Universidad Autnoma de Coahuila Facultad de Medicina Unidad Torren

ENDOCRINOLOGIA
Cynthia Irais Martnez Martnez

Definicin
El cuadro de CAD se instaura como consecuencia de un dficit de la concentracin de insulina circulante, asociado a insulino resistencia y un incremento de la produccin de Hormonas contrarreguladoras (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento).

 Ocurre frecuentemente en pacientes con DM tipo 1. Puede ser el debut en pacientes con DM tipo 2. donde cada una de ella puede ser causada por otras condiciones.

EPIDEMIOLOGA
Frecuencia ha descendido claramente. La CAD constituye todava una causa importante de morbilidad en diabticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. Incidencia anual 4-8 episodios/1,000 pac./ao.

 Es causa de 20 -30% de las formas de presentacin de diabetes 1, cuando existe antecedente familiar.

FACTORES PRECIPITANTES (LAS 7 Is)

Insulina deficiente 20-30%: Falta de aplicacin Infeccin 30-39%:Respiratorias 20%, urinarias 47.5% y tejidos blandos 17.5%. Isquemia Infarto miocrdico. Intraabdominal patologa:Pancreatitis, colecistitis, Isquemia intestinal. Iatrognica:Medicamentos: esteroides, tiacidas, simpaticomimticos -bloqueadores. Inicio Reciente DM 15 -30 %. Ingesta alcohol.

OTROS FACTORES DESENCADENANTES

Transgresin diettica Uremia Resistencia a la insulina EVC Hipertiroidismo Embarazo Trauma

FISIOPATOLOGA
Severa deficiencia de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras. Se caracteriza por hiperglucema, diuresis osmtica, deshidratacin, estado hiperosmolar, liplisis, cetognesis, cetonemia, y acidosis metablica. La glucosa no puede entrar a la clula y por otro lado la produccin heptica de glucosa se incrementa.

El descenso de la proporcin entre insulina y glucagon: Incrementa gluconeogenesis, glucogenolisis y formacin de cuerpos cetonicos en hgado Aumenta el suministro de cidos grasos libres, aa procedentes de grasa y musculo

Deficiencia absoluta o relativa de insulina

Glucagon

Disminucin de consumo perifrico de glucosa

Hgado Aumento de la glucogenolisis Aumento de la neoglucognesis

Aumento de la liplisis Disminucin de la lipognesis en tej. adiposo.

HIPERGLUCEMIA

Hiperosmolaridad del extracelular Aumento de c. grasos libres en plasma que llegan al hgado Cetognesis aumentada, superior a la capacidad oxidativa del msculo y a la eliminacin renal Aumento del espacio extracelular Aumento del filtrado glomerular GLUCOSURIA Poliuria

Deshidratacin celular

HIPERCETONEMIA CETONURIA

Prdida electroltica extracelular (Na, K)

Prdida de electrolitos intracelular

ACIDOSIS

DESHIDRATACION COMA

 La insulina promueve las vas de almacenamiento y sntesis en el hgado que incluye glucognesis y lipognesis. En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contrareguladoras lo que provoca:
gluconeognesis y de la glucogenolisis captacin tisular de glucosa hiperglicemia caracterstica

 Sin insulina: la actividad de la lipoprotein-lipasa

niveles de lpidos,

actividad de la lipasa tisular

Liberacin de cidos Grasos Libres (AGL) y glicerol a la circulacin.

 La hipercetonemia:
Ocurre por incremento de la cetognesis heptica, Disminucin de la cetolisis perifrica Las Por efecto del glucagon porE2 generadas por el prostaglandinas I2 y disminucin de la Favorecida por la mayor oferta al hgado de tejido adiposo: y aumento de la enzima carnitilmalonil-CoA AGL. Aumentan en la CAD aciltransferasa
Atraviesan la membrana mitocondrial y luego previa Pueden llevar a cada de la resistencia -oxidacin se perifrica yen cido acetoactico, cido vascular convierten otros hallazgos comunes hidroxibutirico y acetona5. hipotensin, nauseas, como taquicardia, vmitos, y dolor abdominal2.

 El rin juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia y CAD. El umbral normal para la reabsorcin de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la precipitacin la glucosa hacia la orina generando glucosuria. Funcin renal normal e hidratacin es mantenida Glucosuria previene la elevacin significativa de los niveles sricos de glucosa.

 No obstante la diuresis osmtica lleva a: Hipovolemia

Rehidratacin y la terapia con Conduce a una cada de potasio al FG, insulina redistribuye el la tasa de Exacerba la interior celular hiperglicemia.

Muchos pacientes cursan con hipercalemia. Los cetocidos actan como aniones no reabsorbibles que Prdida del estimulo Anormalidades como salesde la insulina electrolticometablicas son excretados de sodio y potasio Mueve el K al interior fosfatos sonlo que lleva a Agua libre,de tales iones. y celular excretados una Estado de acidosis deplecin sodio, magnesio a la orina con la glucosa. Junto al movimiento de agua desplazan el potasio del espacio intracelular al extracelular

CUADRO CLNICO
Deshidratacin
-Hipotensin -Taquicardia -Ojos hundidos -Piel seca (signo de pao hmedo) -Mucosas secas -Lengua saburral -Llenado capilar retardado

 Acidosis metablica
-Taquipnea -Respiracin de kussmaul (rpida, profunda, suspirante) -Depresin miocrdica -Vasodilatacin -Cetonemia (olor a manzanas) -Cetonuria

 Varios
-Nausea y vomito -letargo -Dolor abdominal -Somnolencia

Hiperglucemia
-Poliuria, -Polidipsia -Prdida de peso

Signos de hipopotasemia: -Hipotona muscular -Distensin abdominal -Globo vesical -Arritmia cardaca -Dolores o calambres musculares Signos neurolgicos a) Reflejos osteotendinosos -Normales -Hiporreflexia -Hiperreflexia -Ausentes

Hallazgos de laboratorio
BHC:(Leucocitosis 15 -20,000 aun sin infeccin) Electrolitos sricos:(Pseudohiponatremia)
(Na corregido=Na medido+[(2.4xGlucosa medida-100)] Hipokalemia Osmolaridad? Brecha osmolar Mg, Ca y Fosfato bajos

 Qumica sangunea:
Glucemia >350-500 mg mg/dl (19.4-27.7mmol/L) Confirma resultados preliminares.

EGO: Cetonuria, glucosuria, cultivos, Bacterias?

 PARA CONFIRMAR DIAGNSTICO

GLICEMIA ELECTROLITOS GASES ARTERIALES CREATININA CETONEMIA CALCULAR
ANION GAP OSMOLARIDAD

PARA BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE (APARTE DE SUSPENSIN INSULINA Y DEBUT DE DIABETES)

RADIOGRAFA DE TRAX ORINA COMPLETA UROCULTIVO HEMOCULTIVO ECO ABDOMINAL

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA

An. Med. Interna (Madrid) v.18 n.8 Madrid ago. 2001

ESTUDIOS GABINETE
Radiografa de trax:
Solo sospecha de neumona.

ECG:
Para descartar IAM.

TC Crneo:
Si hay alteracin del estado de alerta.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sndrome hiperosmolar no cetocico Cetoacidosis alcohlica Intoxicacin por metanol Acidosis lctica Sepsis

Tratamiento TRATAMIENTO 1. Confirmar el dx Glucosa plasmtica elevada Cetonas sricas positivas  Hidratacin

 Ingreso al hospital: 2. Insulinoterapia

internamiento en  ReposicinUCI electroltica

Acidosis metablica

 Monitorizacin y soporte en UCI Si el ph es < de 7

Paciente perdida de conocimiento 3. Valorar: Electrolitos sricos (K, Na, Mg, Cl, HCO3, PO4) Estado acido bsico (pH, HCO3, pco2) Funcin renal (Cr, excrecion urinaria)

Vigilancia frecuente

BICARBONATO
Las desventajas de la administracion de HCO3: Empeoramiento de la hipocalemia Acidosis lactica Aparicion de acidosis paradojica en el SNC Aumento de la produccion de CO2 e hipoxia Sobrecarga de Na e hiperosmolaridad Prolongacion del metabolismo de cetoacidos

Tratamiento Cetoacidosis GES