Anda di halaman 1dari 48

Adimas Tjindarbumi PEMBIMBING dr. Kiki Lukman, Sp.

B-KBD 9 November 2010

Eksokrin

proteolitik

Endokrin

insulin glukagon

proenzim inaktif

dan harus mencapai duodenum sebelum mereka diaktivasi oleh enterokinase.Saat tripsin digenerasi, tripsin akan mendorong aktivasi dari proenzim.

membrane-bound
Inhibitor tripsin

Proenzim akan dirangkai ke dalam membrane-bound organelles dan ditransport dengan sel asinar menuju segregasi apical membrane dari enzim lisosom. disintesis dan disekresikan dengan proenzim untuk memastikan bahwa aktivasi premature dari proenzim pada pancreas tidak terjadi.

UK from 150 to 420 cases per million population.

Sering mengancam nyawa 300.000 kasus/tahun 10 20% berat > 80% alkohol / batu empedu 10%: trauma, infeksi, tumor, obat, postop hiperlipoproteinemi, atau hiperparatiroid Alkohol: lama, banyak, akut manifestasi pankreatitis kronik Pankreatitis akut batu empedu

The aetiology of acute pancreatitis should be determined in at least 80% of cases and no more than 20% should be classified as idiopathic

tekanan papilla viskositas trauma langsung


sel-sel asiner epitel duktus pankreatikus

common chanel

impaksi batu empedu di terminal duktus kholedokus biliopancreatic common chanel refluks cairan empedu

duodenal reflux

ensim pencernaan pankreas yang sudah aktif ke dalam duktus pankreatikus sfingterotomi secara endoskopik tidak secara rutin timbul pankreatitis akut

pancreatic ductal obstruction

batu pada saluran empedu obstruksi pada duktus pankreatikus

one week disease,


infeksi nekrosis Minggu keempat dan selanjutnya

Inflamasi

2 pendekatan: hasil bedah/otopsi atau klinis Fitzs (1889) : hemoragik, gangrenosa, dan supuratif Marseille Symposium I (1965) Sarles Pankreatitis akut, Pankreatitis akut rekuren Marseille Symposium II (1984) Singer nekrosis, perdarahan dan pseudokista Cambridge Symposium (1984) Pankreatitis akut ringan/ berat; flegmon, pseudokista, abses, nekrosis, dan perdarahan.

Beger (1991): Pancreatitis interstitial/ edematus; Necrotizing pancreatitis (steril atau terinfeksi); Pseudokista , Abses

recommendation grade C
The correct diagnosis of acute pancreatitis should be made in all patients within 48 hours of admission

Gejala dan tanda dari pankreatitis akut


    

Pemeriksaan radiologi USG abdomen CT-Scan abdomen ERCP

Nyeri Grey-Turner s dan Cullen s sign Tanda-tanda inflamasi Tanda-tanda pankreatitis akut berat Tanda-tanda komplikasi

Pemeriksaan laboratorium
 serum amilase dan lipase

Pemeriksaan radiologi  USG abdomen batu empedu pankreatitis bilier monitor dan mendeteksi progresifitas dan komplikasi pankreas maupun ekstra pankreas guiding aspirasi  CT-Scan abdomen  ERCP

 CT-Scan abdomen

nekrotikan atau perburukan nekrosis, perdarahan dan koleksi cairan ekstrapankreas guiding aspirasi  ERCP ERC dan papilotomi diikuti ekstraksi batu

miokardial infark, pneumonia, pleuritis atau uremia.

Terapi konservatif.
      

analgetik Substitusi cairan Parenteral nutrisi jika toleransi enteral tidak baik antibiotika Koreksi asam basa Katekolamin Insulin

Terapi konservatif.
 intubasi PaO2 < 70 mmHg;  ventilator PaO2 < 50 mmHg  Hemodialisis gagal ginjal akut  Fresh plasma jika terjadi gangguan koagulasi  Kadang diperlukan heparin

nutrisi enteral hari ke3 5 rendah lemak protein.

Indikasi pembedahan
pankreatitis nekrotikans + kegagalan organ pankreatits nekrotikans terinfeksi. Waktu : segera vs lambat Approach: trans-peritoneal vs retroperitoneal Teknik: reseksi pankreas vs nekrosektomi Manajemen luka: penutupan dinding abdomen vs laparostomi 5. Manajemen postoperatif: dengan atau tanpa irigasi kontinyu dari dasar pankreas 6. Reoperasi: direncanakan vs sesuai kebutuhan
  1. 2. 3. 4.

 1. 2. 3. 4.

Tujuan pembedahan Evakuasi jar. nekrotik dan materi terinfeksi Drainase produk-produk toksik. Mencegah reakumulasi produk-produk ini Mencegah trauma terhadap organ viscera dan stuktur vaskular yang berdekatan.

Prinsip pembedahan pembuangan jaringan nekrosis lavase retroperitoneum 3 minggu

Ranson skore Pada saat datang: Umur (> 55 tahun) Leukosit (> 16.000/mm3) Gula darah (>200 mg%) LDH serum (> 350 IU/L) SGOT serum (> 250 )

Selama 48 jam awal Penurunan hematokrit (> 10 %) BUN meningkat (> 5 mg%) Kalsium serum (< 8 mg%) PaO2 (<60mmHg) Base defisit (> 4 mEq/l) Perkiraan skuestrasi cairan (> 6L)

Pada Glasgow (Imrie) skor Umur > 55 tahun Leukosit > 15.000/ mm3 PaO2 <60mmHg Gula darah > 10 mmol / l tanpa riwayat DM) Blood Urea > 16 mmol / l (tak berespon dengan terapi cairan) Kalsium serum < 2 mmol / l Albumin serum < 32 g/l LDH > 600 ug / l SGOT dan SGPT > 100ug / l

skor APACHE II Temperatur MAP Nadi RR FiO2 pH arteri Serum Natrium Serum Kalium Serum kreatinin Hb Leukosit GCS

0 = 36.0 38.4 C 4 = <30.0 atau > 40.9 C 0 = 70 109 mmHg4 = <50 atau > 159 mmHg 0 = 70 109 x / 4 = < 40 atau > 179 x/ 0 = 12 24 x / 4 = < 6 atau > 49 x / 0 = > 70 4 = < 55 0 = 7.33 7.49 4 = < 7.15 atau > 7.69 0 = 130 149 4 = < 111 atau > 179 0 = 3.5 5.4 4 = < 2.5 atau > 6.9 0 = 53 129 4 = ARF > 305 0 = 10.0 15.3 4 = < 6.7 atau > 20.0 0 = 3.000 14.900 4 = < 1.000 atau > 39.900 sesuai hasil nilai GCS

Komplikasi lokal:
 phlegmon,  abses,  pseudokista,  ascites pankreas;  terlibatnya organ sekitarnya berupa perdarahan,

trombosis, infark usus, ikterus obstruktif, terbentuknya fistula, atau obstruksi mekanik.

Komplikasi sistemik bisa berupa: Paru-paru Kardiovaskular Hematologi Perdarahan gastrointestinal Ginjal Metabolik CNS Nekrosis lemak Saponifikasi intra-abdomen Nekrosis jaringan subkutis

fungsi-fungsi endokrin maupun eksokrin dari pankreas akan kembali normal dalam waktu 3 bulan