Anda di halaman 1dari 47

Tutorial A-13

BMS-1

PEMICU
Seorang bapak berusia 56 tahun dibawa keluarganya ke dokter terdekat dalam keadaan tidak sadar. Dari pemeriksaan dijumpai pasien ngorok dan sulit dibangunkan, sensorium : sopor, TD 240/125 mmHg, frekuensi nadi 132x/mnt, frekuensi nafas : 28x/mnt, suhu tubuh 37,6 C. Riwayat muntah (+), kejang (-). Pem. Pupil : refleks pupil (+) , anisokor, d. kanan 5mm & kiri 3 mm. Sudut mulut : jatuh ke kiri, kelemahan anggota gerak sebelah kiri, refleks babinski positif. Berkeringat banyak. Riwayat diabetes melitus, hiperkolesterol, hiperurecemia disangkal. Pemeriksaan kadar gula darah sewaktu : 135 mg/dl.

PEMICU
Dari allo anamnesis diketahui bahwa pasien tersebut mengalami sakit kepala pada waktu bangun pagi. Lalu ia mengkonsumsi obat x, selama ini dianggapnya sebagai obat sakit kepala. Setelah keluarga pasien kembali dari rumah pasien tersebut, ditunjukkan contoh obat x yang digunakannya. Obat x, tiap tabletnya mengandung paracetamol 500 mg, phenylpropanolamin 50 mg, dan chlorfenilamin maleat 4 mg. Selama ini pasien tersebut menderita hipertensi yang terkontrol dengan amlodipin

Learning Issue
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Anatomi sirkulasi darah ke otak Fisiologi kesadaran Derajat kesadaran Etiologi dan patofisiologi tidak sadar Fisiologi tekanan darah & patofisiologi hipetensi Fisiologi saraf otonom dan senyawa yg mempengaruhinya Tanda-tanda, etiologi dan patofisiologi tekanan intrakranial 8. Stroke
a) b) c) d) e) f) Etiologi Patofisiologi Klasfikasi Pemeriksaan fisik dan penunjang Penanganan awal dan penatalaksanaan stroke Komplikasi dan prognosis

Learning Issue
9. Obat-obat yang meyebabkan stroke, hipertensi dan hilang kesadaran 10. Kesalahan penggunaan obat dan efek sampingnya. 11. Edukasi , pencegahan dan indikasi rujuk

1. Anatomi sirkulasi darah ke otak


Sirkulasi anterior : A. karotis A .karotis interna A.ophtalmika

A. serebri media A.serebri anterior A.khoroidea anterior Memperdarahi :Korteks serebri(sebagian besar), subkorteks (White matter), basal ganglia dan kapsula interna. Sirkulasi posterior : A. vertebralis A. basilaris A.serebri posterior Memperdarahi : Thalamus, sebagian besar lobus oksipitalis dan temporalis,brain sistem,serebelum

KEDUA SISTEM ARTERI MEMBENTUK SIRKULUS WILLIS


A. Arteri Karotis A. serebri anterior A. komunikans anterior B. Arteri Basilaris A. serebri posterior A. Komunikans posterior

2. Fisiologi kesadaran
Keadaan dimana aksi dan reaksi terhadap apa yang dilihat,dirasakan dengan sifat yang adekuat dan tepat serta sesuai Korteks Spesifik Spinotalamik track non spesifik intralaminal substansi retikulus medulla oblongata medulla spinalis impuls saraf perifer

3. Tingkat Kesadaran
Compos Mentis
Kesadaran normal, sadar sepenuhnya dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya

Apatis
Keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikap acuh tak acuh.

Delirium
Gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak. Berhalusinasi, kadang berkhayal.

Tingkat Kesadaran (Lanjutan)


Somnolen
Kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

Stupor (Soporo Koma)


Keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri.

Koma
Tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun refleks muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

Glasgow Coma Scale (GCS)


1 Mata Tidak ada respons 2 Buka dengan rangsang nyeri Suara tak menentu Ekstensi terhadap nyeri 3 Buka diperintah 4 Buka spontan NA 5 NA 6

Bicara Motorik

Diam

Kata-kata kacau Fleksi abnormal terhadap nyeri

Bingung Fleksi normal terhadap nyeri

Normal Dapat menunjuk tempat nyeri

NA Dapat diperintah

Tak ada respons

Interpretasi GCS
Sebagai trauma/cedera otak:
Berat, GCS Score 8 Sedang, GCS Score 9-12 Ringan, GCS Score 13

Sebagai Tingkat Kesadaran


Tingkat Kesadaran Compos Mentis Apatis Somnolen Delirium Soporo Koma Koma GCS Score 15-14 13-12 11-10 9-7 6-4 3

4. Etiologi dan patofisiologi tidak sadar

d. PATOFISIOLOGI STROKE

Stroke iskemik

Stroke Iskemik

Stroke Hemoragik
Ruptur Arteri Akumulasi Darah Di Parenkim

Tek. Jaringan

Perembesan Darah (thrombin dan faktorFaktor pembekuan lain)

Edema perihematom, Tekanan Intrakranial

Kaskade sekunder brain injury Apoptosis neuron dan Sel-sel glia

Mual

5. Fisiologi Regulasi Tekanan Darah

Cardiac output X Peripheral Resistence


Heart rate CARDIAC BARORECEPTOR Contractility RENAL FLUID VOLUME Sodium Minerokortikoid NERVOUS SYMPATHETIC Constrictor alpha Dilator beta LOCAL Ionic Auto reg

HUMORAL VASOLIDATOR Prostaglandins, KININ VASOCONSTRICTOR ANGIOTENSIN, Catechols

5.Patofisiologi Perubahan Tekanan Darah


BLOOD PRESSURE
CARDIAC OUTPUT
BLOOD VOLUME

PERIPHERAL RESISTANCE
FUNCTIONAL VASOCONSTRICTION

CONTRACTILITY Normal Remodeling PULSE RATE STRUCTURAL HYPERTROPHY BLOOD VISCOSITY

ESH 2003 & JNC VII(2003)


ESC 2003

ESHESH-ESC 2003 BP Classification

BP

BP

JNC 7 2003 JNC VII(2003) Bp Classification

Optimal Normal High normal Grade 1 Hypertension (mild) Grade 2 Hypertension (moderate) Grade 3 Hypertension (severe) Isolated Systolic Hypertension

<120 / <80 120-129 / 80-84 130-139 / 85-89 140-159 / 90-99 160-179 /100109 > 180 / >110

<120/<80 120-129 /80-84 130-139 / 85-89 140-159 / 90-99

Normal Prehypertension Prehypertension Stage 1 Hypertension Stage 2 Hypertension

>160 / >100

Isolated Systolic Hypertension > 140 < 90

Hypertension Syndrome

Its More Than Just Blood Pressure


Decreased Arterial Compliance

Obesity Abnormal Lipid Metabolism Accelerated Atherogenesis

Endothelial Dysfunction Abnormal Glucose Metabolism Neurohormonal Dysfunction

LV Hypertrophy and Dysfunction Abnormal Insulin Metabolism

RenalRenal-Function Blood-Clotting Changes Mechanism Changes

Kannel WB. JAMA. 1996;275:1571-1576. Weber MA et al. J Hum Hypertens. 1991;5:417-423. Dzau VJ et al. J Cardiovasc Pharmacol. 1993;21(suppl 1):S1-S5.

Skema Hipertensi

6. Fisiologi saraf otonom dan senyawa yg mempengaruhinya

Craniosacral Division

Effect triggered by cholinergic neurons are brief because Ach is quickly inactivated by AChE

Parasympathetic responses : enhances rest-and-digest activities (conserve and restore body energy during times of rest and recovery) Salivation Lacrimation Urination Digestion Defecation

Senyawa yang mempengaruhi kegiatan otonom parasimpatis


Meningkatkan : Merangsang neuron pascaganglion (nikotin, Ach konsentrasi rendah) Menghambat AChE (DPF, fisostigmin, neostigmin, paration) Menghambat : Menghambat hantaran di ganglion (heksametonium, mekamilamin, pentolinium, trimetafan, Ach kadar tinggi) Di reseptor muskarinik : atropin, skopolamin

Saraf Simpatis

1.

Asal serabut preganglion Medula spinalis bagian torakal dan lumbal

2. Asal serabut postganglion Ganglion kolateral (1/2 jarak medula spinalis ddengan efektor) 3. Panjang serabut Preganglion pendek dan termielinisasi Postganglion panjang dan tidak termielinisasi 4. Organ yang dipersarafi Otot jantung, hampir semua otot polos, kebanyakan kelenjar eksokrin dan beberapa endokrin 5. Neurotransmitter Preganglion : asetilkolin postganglion : norepineprin dan sedikit asetilkolin Tipe reseptor untuk neurotransmitter Preganglion : nikotinik Postganglion : adrenergik, alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2

6.

7. Peranan Figh or flight

7. Peningkatan tekanan intrakranial

Etiologi
Volume intrakranial meninggi,karena -tumor - trauma - infark yang luas - perdarahan - Abses -hematoma ekstraserebral - Accute brain swelling Faktor pembuluh darah Obstruksi aliran serebrospinal

Gejala klinik
Nyeri kepala Muntah Kejang Papil edem Gejala neurologis fokal,sesuai lokalisasi tumor

Increased ICP

7. Pathophysiology increased of Intracranial Pressure

Hypoxia

High pressure

CNS ischemic response

Direct effect on vomiting center

Low cerebral perfusion pressure

Veins collapse

Compression on cranial N III 1st sign : Ipsilateral pupil dilation

Neurons vasomotor

Neusea and vomiting

Secondary ischemia

Slowing arterial blood flow

*hernia progress

Cushing reflex

Lesion

High capillary permeability

Central lateral oculomotor nerve compression

Hypertension, Bradycardia and respiratory depression

Affect RAS or both cerebral hemisphere

Leakage of fluid

Bilateral pupil dilation

Conscious impairment

Edema of the optic papilla

Papilledema

8. Stroke

1. 2. 3.

Pemeriksaan ; Anamnese Vital sign dan status umum Neurologis examination

Pemeriksaan penunjang ; 1. Laboratory test - tes koagulasi - EKG - CBC - gas darah - fungsi hati - kadar gula darah 2. Imaging - Head CT scan - MRI 3. Angiography dan venography -> bila pasien < 50 tahun

Penanganan awal: - Observasi tekanan darah, nadi dan pupil Mengatur sikap penderita

Penatalaksanaan :
Perawatan umum Bed rest total 3 minggu Menurunkan tekanan darah secara perlahan-lahan. Berikan diuretik Untuk membantu mempercepat penghentian perdarahan dapat diberikan vitamin K, hemostatika Terapi korektif terhadap kelainan yang didapati berdasarkan pemeriksaan fisik dan laboratorik Terapi simptomatik terhadap sakit kepala atau gelisah Berikan antikonvulsan jika timbul kejang Mengatasi edema serebri Perawatan orang sakit dalam keadaan dalam keadaan koma

9. Obat-obat yang dapat meyebabkan gangguan kesadaran,stroke,hipertensi


Gangguan kesadaran -Antihistamin -Antiansietas -Sedative -Hipnotika Stroke dan hipertensi a. Simpatomimetic -Amphetamine -Ephidrine -Metamphetamine -Phenylpropanolamine as decongestan b. NSAID c. Corticosteroid d. Cofeine e. Hormonal preparation

#Psychoactive drugs: a.Depressants: Barbiturat,Benzodiazepine,Alcohol b.Stimulants: Ephedrine,Amphetamine,Cocaine,Nicotine,Caffeine c.Oplates: Opium,Morpine,Codeine,Heroin,Oxycodone d.Hallucinogen: LSD,Mescaline e.Cannabiboid: Marijuana f.Narcotics:-Sedative -Analgesic -Anasthesi

10. Efek Samping


Paracetamol: Indikasi: antipiretik dan analgetik Efek samping: cenderung tidak memiliki efek samping selama penggunaan dalam dosis yg telah ditentukan. Akan tetapi karena luasnya penggunaan, paracetamol sering digunakan pada dosis yang berlebihan sehingga dapat menyebabkan gangguan hepar dan ginjal. Phenylpropanolamine: Indikasi: terapi nasal congestion, inkontinensia urin, priapism dan obesitas. Efek samping: merupakan alpha-receptor agonist sehingga menimbulkan konstriksi pembuluh darah. Obat ini telah ditarik dari pasaran (FDA, 2000) karena menyebabkan stroke hemoragik, terutama terhadap wanita. Selain itu juga dapat menimbulkan sakit kepala, insomnia, hipertensi akut, palpitasi, dan mulut kering.

Chlorpheniramine maleat: Indikasi: sebagai terapi rhinitis, urticaria, allergy, asma. Efek samping: sedasi, kantuk, gelisah, berkurangnya nafsu makan, hipotensi, sakit kepala Amlodipin: Indikasi: terapi hipertensi dan angina Efek samping: hipotensi, reflex takikardia, sakit kepala, muka merah, edema perifer

11. EDUKASI
Melakukan pendekatan kooperatif Berikan keyakinan kalau potensi untuk sembuh selalu ada Berikan kesadaran perlunya mengaktifkan otot-otot postur karena merupakan stabilisator utama dalam sistem gerak manusia. Sehingga pengaturan posisi yang benar sangat penting bagi pasien.

11. PENCEGAHAN STROKE


Keep Slim Bebaskan diri anda dari stress yang selalu mengganggu Good Sleep without Snoring Low Salt and low Fat Diet Stop Smoking, Alkohol dan Drugs Abuse Low Sugar Diet Stop Sedentary Life Hiduplah aktif, berolahraga dan jangan banyak duduk dan diam saja. Ikutilah program Brain Gymn-Stroke and Dimensia Prevention Exercises.

Hati-hati adanya gejala-gejala Impending Stroke (TIA: Transient Ischemic Attack) seperti mendadak lemah separuh tubuh, kesemutan, mulut mencong, bicara pelo, Vertigo, gagguan penglihatan yang timbul dan hilang dalam beberapa menit. Konsultasi dan periksa ke dokter anda, mungkin anda menderita penyakit jantung. Peliharalah Balance and Harmony in family life, Sexual life and Social life. Keep Smile.

KESIMPULAN
Bapak, umur 56 tahun, didiagnosis menderita stroke akibat hipertensi berkepanjangan dan penyalahgunaan obat.

Terima kasih Regards_A-13