OBESIDAD INFANTIL

DRA. THESLA RIVAS LOBO

HIJPII
• En 1998, la OMS declaró a la obesidad como una
epidemia global, que incluye niños y adultos

• El Grupo de Trabajo Internacional sobre Obesidad

(IOTF) y la Organización Mundial de la Salud (OMS)
han calificado la obesidad como la epidemia del
siglo XXI por las dimensiones adquiridas, el impacto
en la morbi-mortalidad en la calidad de vida y el
coste sanitario añadido.

OMS, 2000
• Más de mil millones de personas adultas tienen
sobrepeso y, entre ellas, al menos 300 millones
son obesas.

• la obesidad puede llegar a reducir la esperanza

de vida de una persona hasta en 10 años y
ocasionarle la muerte, y, desde otro ángulo,
representa una elevada carga económica para la
sociedad.
Venus de Laussel

HISTORIA

Venus de Willendorf
• Si se evalúa la figura humana en el tiempo a través
de la imagen plástica, se comprueba que
probablemente la obra más antigua de arte plástica
conocida, representa una figura femenina con una
obesidad mórbida: la Venus de Willendorf, que no es
una sola sino más de cien esculturas, la mayoría de
figuras obesas y que evidencian la presencia de la
obesidad desde hace más de 25 000 años.
• En las culturas donde escaseaba la comida, ser
obeso era considerado un símbolo de riqueza y
estatus social.

• Esto también era así en las culturas europeas a

principios de la era moderna. Luego fue más signo
visible de "lujuria por la vida", apetito e inmersión en
el reino de lo erótico.

• Este significado fue particularmente usado en las

artes visuales, como por ejemplo en las pinturas de
Rubens de figuras femeninas orondas (de donde
proviene el apelativo "rubenesco" como sinónimo de
gordura).
PANORAMA MUNDIAL
AMERICA LATINA
 FISIOLOGIA
• el cuerpo humano cumple las leyes físicas
representadas por el primer principio de la
termodinámica: “la energía ni se crea ni se destruye,
solo se transforma.”

• Todo exceso de energía introducida cambia la energía

interna del organismo y se transforma en energía
química, y como principal almacén está el tejido graso.
Un ingreso energético (IE) mayor que el gasto o
consumo energético total (CET), inevitablemente
causará un aumento del tejido adiposo, que siempre
se acompaña del incremento de la masa magra, así
como también del peso corporal, en cuyo control el
CET desempeña una función importante.
• La energía que el organismo utiliza proviene de 3
fuentes: carbohidratos, proteínas y grasas.

• La capacidad de almacenar carbohidratos en forma

de glucógeno, igual que la de proteínas, es limitada.

• Solo los depósitos de grasas se pueden expandir

con facilidad para dar cabida a niveles de almacén
superiores a las necesidades.

• Los alimentos que no se consumen como energía, se

almacenan, y por lo tanto, es la grasa la principal
fuente de almacén y origen de la obesidad.
 EL ADIPOCITO
• Es una célula altamente diferenciada con tres funciones:
almacén, liberación de energía y endocrino metabólica.

• Puede cambiar su diámetro veinte veces, y su volumen mil.

• Deriva de su precursor: el adipoblasto, indistinguible a simple

vista del fibroblasto, y es identificado por genes y proteínas
específicas, como el factor gamma de proliferación y activación
capaz de llevar los fibroblastos indiferenciados a diferenciarse
como adipocitos.

• El adiposito secreta una serie de sustancias con funciones

diversas y con implicaciones clínicas importantes, como son:
factor de necrosis tumoral alfa, proteína C, molécula de adhesión
intercelular, factor de VWV, angiotensinógeno, inhibidores del
activador del plasminógeno 1, adiponectin, resistin, etc.
• La leptina es la señal aferente de grasa mejor
conocida y el mejor candidato a ser la fundamental
señal de comunicación al sistema nervioso central
de la información sobre la grasa corporal.

• Esta citosina producida fundamentalmente por el

tejido adiposo, pero también en menor medida por la
placenta y el estómago, disminuye la ingestión de
alimentos e incrementa el gasto energético.

• Este péptido ejerce sus efectos a través de un

receptor: el de la leptina, ubicado en las neuronas
del núcleo infundibular del hipotálamo
 EFECTOS DE LA LEPTINA
• Disminución de la secreción de neuropéptido Y, que es el más
potente estimulador del apetito.

• Disminución de la secreción de la proteína relacionada con el agutí.

En inglés Agouti related protein, descrita primeramente en roedores,
en los cuales las mutaciones dominantes originan obesidad,
resistencia a la insulina, hiperleptinemia y color amarillo, y que fue
posteriormente caracterizada en el hipotálamo humano. Esta
proteína es un antagonista de los receptores de la melanocortina 1
y 4, que son reguladores del apetito.

• Aumento de la secreción de la propia melanocortina, el precursor de

la hormona alfa melanotropina, que reduce la ingestión de
alimentos.

• Aumento de la secreción de producto peptídico regulado por

cocaína- anfetamina (CART), que produce un incremento del gasto
y una disminución de la ingestión
• La leptina, además de estas vías, a través del hipotálamo utiliza el
sistema nervioso simpático para sus efectos por su estimulación en
la liberación de tirotropina.

• los receptores noradrenérgicos también modulan el peso corporal.

La estimulación de lo receptores alfa1 y beta 3 por la noradrenalina
disminuye la ingesta y aumenta el consumo energético, mientras
que la acción sobre otros tipos de receptores, como los alfa 2A, 2B y
2C, tienen un efecto contrario

• Los receptores de la serotonina modulan tanto la cantidad de

alimento como la selección de los macronutrientes. La estimulación
de estos en el hipotálamo reduce la ingestión en general y de las
grasas en particular, con poco efecto sobre carbohidratos y
proteínas.

• El neuropéptido Y aumenta la ingestión de alimentos y es el más

potente de los neutransmisores en la acción anabólica.
ETIOPATOGENIA
• Es un fenómeno complejo.
• La obesidad es un trastorno especifico
y heterogéneo por su origen, en el cual
están implicados factores genéticos y
ambientales
FACTOERES GENETICOS
• La identificación de la mutación ob en ratones genéticamente
obesos ob/ob, representa el punto de partida documentado de
la acción de los genes en la obesidad. Estos ratones
desarrollan obesidad, insulino-resistencia, hiperfagia y un
metabolismo eficiente (engordan con la misma dieta que los
ratones delgados). El gen ob es el responsable de la
producción de leptina y se expresa igualmente en humanos, lo
que es descrito en varias familias con obesidad temprana,
acompañada de alteraciones neuroendocrinas como
hipogonadismo hipogonadotrópico. Lo mismo sucede con la
mutación del gen db responsable de la codificación del
receptor de la leptina y también encontrada en humanos.
• Existen otras evidencias de la participación de los genes en el origen de la
obesidad como son: mutaciones en el gen humano que codifica la
proopiomelanocortin (POMC), produce obesidad severa por fallo en la síntesis
de alfa MSH, el neuropéptido que se produce en el hipotálamo, e inhibe el
apetito. La ausencia de POMC causa insuficiencia suprarrenal por déficit de la
hormona Adrenocorticotrópica (ACTH), palidez cutánea y pelo rojo por
ausencia de alfa MSH

Dos síndromes raros, pero conocidos y con base genética, tienen

entre sus componentes fundamentales la obesidad:
• el síndrome de Prader Willi, que se caracteriza por baja
estatura, retraso mental, hipogonadismo hipogonadotrópico,
hipotonía, pies y manos pequeñas, boca de pescado e
hiperfagia, y en la mayoría de los casos tiene una delección del
cromosoma 15 y el síndrome de Laurence-Moon Biedl, con
retraso mental, retinosis pigmentaria, polidactilia e
hipogonadismo hipogonadotrópico.54 Lo mismo sucede con
otros síndromes raros con base genética como son los de
Alstron, de Bardet-Biedl, de Carpenter y de Cohen .
•
• Todos estos hechos, junto a la evidencia de que los gemelos
homocigóticos, aun cuando crezcan separados, sus pesos
siempre son parecidos y que el peso de los hijos casi siempre es
parecido al de sus padres biológicos, incluso cuando hayan sido
adoptados, apoyan el papel de los genes en la etiología de la
obesidad.

• Los familiares de primer grado de los individuos con obesidad de

comienzo en la niñez, tienen el doble de probabilidades de ser
obesos que aquellos con obesidad de comienzo en la adultez.

• Aun cuando la obesidad más frecuente no siga un patrón

mendeliano, parece ser que los genes contribuyen hasta en un
30 % en el nivel de grasa visceral, no así a la subcutánea
 FACTORES AMBIENTALES
Existen muchos factores ambientales implicados en la
patogénesis de la obesidad:

• El exceso de la alimentación durante el periodo

prenatal y de lactancia
• La malnutrición materna
• El tipo de estructura familiar (hijo único, hijos
adoptados, el último hijo de una gran familia
monoparental, madre > de 35 años, padres
divorciados, familia numerosa)
• El nivel socioeconómico (clase social baja en países
desarrollados, y clase alta en países en vías de
desarrollo.
• La falta de ejercicio físico
• El fácil acceso a la comida
FACTORES AMBIENTALES
• Ver la TV durante muchas horas ha provocado
aumento de la obesidad

• Datos del National Health Examination Survey han

demostrado que el numero de horas que se ve la TV
tiene una relación directa con la obesidad
 FISIOPATOLOGIA
• Durante los períodos de balance positivo de energía, los ácidos
grasos son almacenados en la célula en forma de triglicéridos; por
eso, cuando la ingestión supera el gasto, se produce la obesidad.

• En la medida en que se acumulan lípidos en el adiposito, este se

hipertrofia y en el momento en que la célula ha alcanzado su tamaño
máximo, se forman nuevos adipocitos a partir de los preadipocitos o
células adiposas precursoras, y se establece la hiperplasia.

• El paciente muy obeso que desarrolla hiperplasia y comienza a

adelgazar, disminuirá el tamaño de los adipositos, pero no su
número.

• Este hecho tiene una relevancia especial en la obesidad de

temprano comienzo, en la niñez o la adolescencia, en la cual prima la
hiperplasia sobre la hipertrofia, y como resultado es más difícil su
control, pues hay una tendencia a recuperar el peso perdido con gran
facilidad y de ahí la importancia de la vigilancia estrecha en el peso
de los niños y adolescentes, porque las consecuencias pueden ser
graves.
 TIPOS DE OBESIDAD
• Obesidad androide o central o abdominal (en forma de
manzana):
el exceso de grasa se localiza preferentemente en la cara, el tórax y
el abdomen. Se asocia a un mayor riesgo de dislipemia, diabetes,
enfermedad cardiovascular y de mortalidad en general.

• Obesidad ginoide o periférica (en forma de pera):

la grasa se acumula básicamente en la cadera y en los muslos.
Este tipo de distribución se relaciona principalmente con problemas
de retorno venoso en las extremidades inferiores (varices) y con
artrosis de rodilla (genoartrosis).

• Obesidad de distribución homogénea: es aquella en la que el

exceso de grasa no predomina en ninguna zona del cuerpo.

 Para saber ante que tipo de obesidad nos encontramos tenemos

que dividir el perímetro de la cintura por el perímetro de la cadera.
En la mujer, cuando es superior a 0,9 y en el varón cuando es
superior a 1, se considera obesidad de tipo androide.
 CLASIFICACIÓN
• Hiperplástica:
Se caracteriza por al aumento del número de células adiposas.

• Hipertrófica: Aumento del volumen de los adipocitos.

• Primaria: En función de los aspectos etiológicos la obesidad

primaria representa un desequilibrio entre la ingestión de alimentos
y el gasto energético.

• Secundaria: En función de los aspectos etiológicos la obesidad

secundaria se deriva como consecuencia de determinadas
enfermedades que provocan un aumento de la grasa corporal

•Bastos, González, Molinero y Salguero, 2005.

 DEFINICION:
• La obesidad es una enfermedad crónica, compleja y
multifactorial que se puede prevenir, Es un proceso
que suele iniciarse en la infancia y la adolescencia,
que se establece por un desequilibrio entre la
ingesta y el gasto energético.

• En su origen se involucran factores genéticos y

ambientales, que determinan un trastorno
metabólico que conduce a una excesiva
acumulación de grasa corporal para el valor
esperado según el sexo, talla, y edad
 Los criterios de mayor uso para
clasificar sobrepeso y obesidad en el
niño son :

• Hasta la década de los ochenta el más

utilizado era el porcentaje sobre la mediana,
la mayoría de los países definían sobrepeso
como aquella adecuación entre 110 y 120%
y sobre 120% para el caso de la obesidad.
• Actualmente el más utilizado es el Índice de Masa
Corporal (IMC) o Índice de Quetelet, calculado
como la relación del peso expresado en kilogramos
dividido entre la talla expresada en metros elevada
al cuadrado (Kg./m2).

• Es el recomendado por el comité norteamericano de

expertos para la obesidad del niño (Barlow & Dietz,
1998; Flegal et al., 2001) que definió como niño con
sobrepeso a los que tienen un índice de masa
corporal con el percentil entre 85 y 95 – según edad
y sexo – y sobre el 95 para definir obesidad usando
como referencia la del NCHS/OMS.
• El IMC(BMI) es usado como una herramienta útil
para identificar alteraciones en el peso de los niños.
La CDC y la Asociación Americana de Pediatría
(AAP) recomiendan el uso de IMC para detectar
sobrepeso y obesidad en niños desde los 2 años de
edad.

En población adulta, la OMS ha aceptado este criterio

y el IOTF recomienda que se utilice el valor del IMC
para definir la obesidad en los estudios
epidemiológicos que estimen su prevalencia, con el
fin de que los resultados obtenidos en diferentes
estudios y países sean comparables.
• Debido a las variaciones en la adiposidad corporal
en función del sexo, la etapa puberal, los cambios
en la talla y la velocidad de crecimiento, el IMC debe
interpretarse en el contexto específico de la edad y
el sexo.

• En la actualidad existe un consenso razonable en

definir la obesidad a partir de valores del IMC
superiores al valor específico para la edad y el sexo
del percentil (p) 95 en las tablas de referencia y el
sobrepeso a partir del p85, sobre todo en Estados
Unidos.

• En Europa y Asia se continúa utilizando el p97 para

definir la obesidad y el p90 para el sobrepeso.
EJEMPLOS:

The CDC BMI-for-age growth charts

The CDC BMI-for-age growth charts
• Pliegues cutáneos: permiten medir la depleción o
el exceso de los depósitos de grasa.

• Se pueden tomar en diferentes localizaciones,

aunque los más utilizados son el pliegue tricipital,
bicipital, subescapular y suprailiaco.
El pliegue tricipital :
• se toma en la cara posterior del brazo, a nivel del punto medio
entre el olécranon y el acromion.
• Se pide al niño/a que extienda el brazo y lo deje relajado.
Tomamos el pliegue cutáneo y para asegurarnos de que solo
se ha tomado tejido graso se desplaza suavemente la piel
mientras con la otra mano movemos ligeramente el antebrazo.
Colocamos el lipocalibre en sentido perpendicular al pliegue
como a un centímetro aproximadamente por debajo de donde
tenemos colocados los dedos que sujetan el pliegue cutáneo.
• Pliegue bicipital: se toma al mismo nivel que
el pliegue tricipital, pero en la cara anterior del
brazo.

• El pliegue subescapular: se mide justo por

debajo del ángulo inferior de la escápula
derecha, siguiendo una línea imaginaria que
forme un ángulo de 45º con el eje de la
columna vertebral. Se palpa el borde inferior
de la escápula con la mano para localizar la
orientación en la que debe tomarse el pliegue.
En este caso, el pliegue seguirá una
orientación oblicua, que forma un ángulo de
45º con la línea de la columna.
Pliegue sub escapular
• El pliegue suprailiaco se toma en el abdomen, por
encima de la espina iliaca anterosuperior. Sigue
también una dirección oblicua en el lateral del
abdomen.
Perímetros y circunferencias corporales:
 Para medir los perímetros se coloca la cinta métrica
alrededor de la parte anatómica a medir.

• Perímetro del brazo: La determinación del perímetro

braquial se realiza a nivel del punto medio entre el
acromion y el olécranon. Se utiliza una cinta métrica
inextensible -precisión 1 mm- colocada alrededor del
brazo relajado sin comprimir los tejidos.

• Perímetro de la muñeca: Se mide a la altura de la

apófisis estiloides del radio.
• Circunferencia de la cintura: Se mide a la altura
del punto medio entre el último borde costal y la
cresta iliaca. Para realizar esta medición el
observador se colocará a un lado de la persona a
medir. La cinta métrica se coloca paralela al plano
del suelo, sin comprimir.

• · Circunferencia de la cadera: Se mide a la altura

del punto de máxima circunferencia sobre las
nalgas. En este caso el observador también se
colocará a un lado de la persona a medir. La cinta
métrica también se colocará en un plano paralelo al
suelo, observando que no se inclinado o retorcido en
ningún punto de la circunferencia.
• La medida del índice cintura - cadera, al ser expresión
de la cantidad de grasa intra-abdominal, ha adquirido
un valor predictivo importante de riesgo de alteraciones
y consecuencias metabólicas de la obesidad, por lo cual
su uso como diagnóstico de obesidad casi iguala en
importancia al IMC. Se determina dividiendo la
circunferencia a nivel del ombligo y el máximo de
circunferencia de las caderas y los glúteos.

• En los últimos años es considerada la circunferencia de

la cintura el mejor marcador de sobrepeso y obesidad,
por expresar una relación muy estrecha con la grasa
abdominal, responsable en mayor medida, de las
consecuencias metabólicas directas relacionadas con la
obesidad.
 COMORBILIADES ASOCIADAS
A LA OBESIDAD

• El incremento progresivo de la obesidad se asocia con

complicaciones a corto y a largo plazo entre las que
destacan las alteraciones del metabolismo lipídico,
hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, síndrome
metabólico, esteatosis hepática, litiasis biliar, problemas
psicológicos, problemas respiratorios y ortopédicos
 Alte ra cio nes d el me tabolis mo
li píd ic o

• Los niños y adolescentes obesos tienden a tener

elevado el colesterol total, el colesterol de las
lipoproteínas de baja densidad (c-LDL) y los triglicéridos
y disminuido el colesterol de las lipoproteínas de alta
densidad (c-HDL).

• Así mismo, la tendencia a que estas concentraciones

patológicas persistan en el tiempo (tracking) hace que la
probabilidad de que los niños obesos se conviertan en
adultos obesos y con dislipemia alta, por lo que tienen
un especial riesgo de aterogénesis y de enfermedad
cardiovascular
• estas alteraciones del metabolismo lipídico se
asocian con hiperinsulinismo

• . El hiperinsulinismo aumenta la síntesis de

colesterol de las lipoproteínas de muy baja densidad
(c-VLDL) y por tanto contribuye al aumento de
triglicéridos y de c-LDL en plasma.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Es una complicación frecuente de la obesidad
que puede observarse en escolares y
adolescentes obesos.
• Es muy importante su detección precoz, por lo
que toda exploración del paciente obeso debe
incluir la medición sistemática de la presión
arterial.
• Se considera hipertensión arterial cuando el
promedio de tres determinaciones de la presión
arterial se encuentra en P95 y de riesgo cuando
es mayor que el P90
 HIPERTENSION ARTERIAL
• El mecanismo fisiopatológico propuesto es que el
hiperinsulinismo conlleva a la retención crónica de
sodio, al aumento de la actividad del sistema nervioso
simpático y a la estimulación del crecimiento vascular
del músculo liso.

• Todo ello, junto con una predisposición genética y

algunos otros factores ambientales predisponentes
sería la causa de la hipertensión en estos pacientes, la
cual puede ser reversible con la pérdida de peso.
RESISTENCIA A LA INSULINA Y
DIABETES MELLITUS TIPO 2

• En la obesidad se producen unas alteraciones en la

homeostasis de la glucemia.
.
• El riesgo de que se desarrolle una diabetes mellitus
tipo 2 aumenta con el tiempo de duración de la
obesidad y la intensidad de la misma.
• En niños y adolescentes suele ser asintomática,
aunque puede haber hallazgos casuales (glucosuria)
o signos inespecíficos (candidiasis vaginal)
• Una serie de sustancias (leptina, resistina,adiponectina,
angiotensina, inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1,
citocinas, etc.) las cuales junto a unas alteraciones en la
concentración de hormonas (aumento de glucocorticoides,
disminución de hormona de crecimiento y del factor de
crecimiento insulínico tipo 1, etc.) serían las responsables de la
aparición de la resistencia a la insulina así como de otras
comorbilidades como dislipemia, hipertensión arterial y
tendencia a la trombogénesis.

• La acumulación de la grasa intraabdominal con esta alta

actividad metabólica sería la responsable de este cortejo
sindrómico.

• De ahí la importancia que tiene medir la circunferencia

abdominal como indicador de la presencia de tejido adiposo
intraabdominal
Factores de riesgo, relativos al sobrepeso y
la obesidad, implicados en el desarrollo de
complicaciones metabólicas
TRATAMIENTO

• El objetivo fundamental del tratamiento de la

obesidad se centra en conseguir el peso
ideal para la talla, manteniendo los aportes
nutricionales necesarios para no interferir en
el crecimiento.
• Tanto la prevención como el
• tratamiento de la obesidad infantojuvenil se
basan en tres pilares fundamentales:
motivación, dieta y ejercicio físico.
 Tratamient o dietét ico
• El principio de la intervención dietética se fundamenta
en ajustar la energía y los nutrientes a las necesidades
reales del niño.

• En general, las recomendaciones de ingesta están

sobreestimadas por la escasa actividad física que
realizan la mayoría de los obesos.

• La estrategia para mantener un peso corporal, y sobre

todo una masa grasa, adecuados se puede establecer
a dos niveles: corrección de errores e intervención
dietética activa.
 CORREGIR LOS ERRORES
• Lo primero que resaltan la mayoría de las encuestas
en la población infantojuvenil es la elevada ingesta
de grasa a expensas de la disminución de los
hidratos de carbono.
• El segundo error debe buscarse en la distribución
de la energía.

• Un alto porcentaje de escolares omite el desayuno,

que es sustituido por un almuerzo poco saludable en
el que predomina las chucherias.
• Las recomendaciones a este respecto
deberían ser:

• primero, desayunar todos los días

• segundo, que el aporte calórico en esta
comida (junto con el almuerzo de media
mañana) sea cercano al 25 % de la energía
total diaria
• tercero, que la leche (o productos lácteos),
la fruta y los cereales deben ser
componentes obligados del desayuno.
 Intervenci ón
nutri ci onal
• Dieta hipocalórica moderada:

• Cuando el niño no responde positivamente a

la política de corrección de errores, además
de un programa de actividad física estará
indicada na dieta hipocalórica moderada,
especialmente si la obesidad es progresiva e
incide en niños de más de 6-7 años.
• Tras ello se adaptará la dieta rebajando el aporte
calórico no más de un 30 % del habitual y procurando
elegir los alimentos que le gusten al niño.

• Nunca debe prohibirse ningún tipo de alimento, y si

los preferidos del niño son hipercalóricos, se
reservarán para ocasiones especiales.
 EJERCICIO FISICO
• En un niño de vida sedentaria cerca del 70 %
corresponde al gasto energético en reposo, 8-10 %
a la termogénesis inducida por los alimentos y el 20
% al gasto energético derivado de la actividad física.

• Se acepta que el ejercicio físico realizado con

regularidad incrementa la masa muscular, eleva el
gasto energético total y puede llegar a reducir la
masa visceral adiposa, independientemente de la
disminución en el riesgo de hiperlipidemia y de
diabetes mellitus-
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y
QUIRURGICO
• El incremento en los últimos años de la obesidad,
especialmente grave y mórbida, y de las
comorbilidades asociadas plantea la necesidad de
utilizar otros recursos, como fármacos o cirugía, en
aquellos pacientes en los que ha fracasado el
tratamiento dietético.
• La utilización de fármacos anorexígenos o
lipolíticos en pediatría es aún limitada y, al
igual que en adultos, siempre debe
combinarse con un cambio de los hábitos de
vida (reducción de la ingesta calórica e
incremento del ejercicio).

• El tratamiento farmacológico permite

descensos modestos pero significativos de
peso, por lo que puede ser útil en algunos
pacientes como terapia adyuvante
• Orlistat y sibutramina son los 2 fármacos que más se
han utilizado en pediatría.
• Orlistat es un inhibidor de la lipasa pancreática que a
dosis de 120 mg tres veces al día disminuye la
absorción de grasa en un 30 %.

• Durante el tratamiento se precisa suplementación con

vitaminas liposolubles, ya que hay un aumento de las
pérdidas por vía digestiva.
• Este fármaco produce una reducción media del IMC del
−1,9 kg/m2 siempre que se asocie a medidas dietéticas
y ejercicio físico.

• En Estados Unidos está aprobado en niños mayores de

12 años. Disminuye el riesgo cardiovascular, ya que
desciende los valores de colesterol total, c-LDL y mejora
la resistencia periférica a la insulina
• La sibutramina es un fármaco que tiene una
acción central y actúa inhibiendo la
absorción de serotonina, noradrenalina y
dopamina.

• Tiene un efecto anorexígeno e incrementa el

gasto calórico.
• Su utilización está aprobada en Estados
Unidos a partir de los 16 años a una dosis de
10-20 mg/día
• La OMS ha implicado las estrategias agresivas de
marketing y publicidad de alimentos y bebidas como
probable factor causal implicado en la obesidad
infantil.

• La Organización Mundial de la Salud adoptó la

Estrategia Global sobre Dieta, Actividad Física y
Salud en la 57 Asamblea Mundial de Salud en mayo
de 2004 e invitó a todos los países miembros a
impulsar el desarrollo y puesta en marcha de planes
de acción encaminados a promover hábitos
alimentarios saludables y la práctica de actividad
física regular.
• El IOTF afirma que «para detener la epidemia de obesidad es
necesario que las intervenciones a nivel familiar o escolar se
acompañen de cambios en el contexto social y cultural, de
manera que los efectos beneficiosos persistan en el tiempo y
se refuercen. Estas estrategias de prevención requieren
esfuerzos coordinados entre la comunidad médica, la
administración sanitaria, el profesorado, los padres, los
productores de alimentos, la industria alimentaria y el catering,
los medios de comunicación y la publicidad, además de los
responsables de la planificación de áreas recreativas y
deportivas, arquitectos urbanistas, planificadores urbanos,
políticos y legisladores».
CONCLUSIONES
• La obesidad simple es una enfermedad
crónica.
• - Niño con obesidad debe ser tratado.
• - Niño con riesgo de obesidad debe ser
vigilado.
• - Niño obeso con antecedentes
familiares de ECNT deben ser tratados.
GRACIAS…