P

La defensa innata se encuentra presente desde el momento del nacimiento y comprende los mecanismos que confieren proteccin inmediata aunque general o inespecfica contra la invasin por una amplia variedad de patgenos.

La respuesta inespecfica, como su nombre lo sugiere, carece de especificidad frente a invasores especficos; en cambio, sus mecanismos protectores actan de la misma manera ante cualquier invasor. Los mecanismos de la respuesta inespecfica comprenden dos lneas defensivas:

1. Barreras externas (Fsicas y qumicas) 2. Defensas internas inespecficas

La piel y mucosas del cuerpo constituyen la primera lnea de defensa contra los microorganismos patgenos.

Factores fsicos que constituyen la primer lnea defensiva: COMPONENTE FUNCIN

Epidermis Mucosas Moco Pelos Cilios Aparato Lagrimal Forma una barrera fsica contra la entrada de los microorganismos. Inhibe el ingreso de varios microorganismos, pero no son tan efectivas como la piel indemne. Atrapa a los microorganismos en los tractos respiratorio y gastrointestinal. Filtran los microorganismos y el polvo presentes en la nariz. Junto con el moco, atrapan y eliminan los microbios y el polvo que se encuentra en el tracto respiratorio superior. Las lgrimas diluyen y lavan las sustancias irritantes que puedan presentarse.

Saliva
Orina Vmito y defecacin

Elimina los microorganismos presentes en la superficie de los dientes y las mucosas de la boca.
Lava los microorganismos presentes en la uretra. Elimina los microorganismos del cuerpo.

Factores qumicos que constituyen la primer lnea defensiva: COMPONENTE FUNCIN

Sebo Lisozima Jugo gstrico Secreciones vaginales Forma una barrera cida protectora sobre la superficie de la piel, la cual inhibe el crecimiento de microorganismos. Sustancia antimicrobiana presente en el sudor, lgrimas, saliva, secreciones nasales y lquidos tisulares. Destruye bacterias y la mayor parte de las toxinas presentes en el organismo. La leve acidez que presenta dificulta el crecimiento bacteriano; permite la eliminacin de los microorganismos fuera de la vagina.

Cuando los patgenos logran atravesar las barreras fsicas y qumicas, se enfrentan a la segunda lnea defensiva de la respuesta inmune inespecfica: Esta est conformada por:
Protenas antimicrobianas. Las clulas citolticas naturales (Clulas NK). Fagocitos. Inflamacin y fiebre.

Los linfocitos, macrfagos y fibroblastos infectados por virus producen protenas llamadas interferones o INF. Una vez que las clulas infectadas liberan los INF, stos se difunden hacia las clulas vecinas no infectadas, donde inducen la sntesis de protenas antivirales que intervienen con la replicacin de los virus.

Las tres clases de interferones que existen son:

INF alfa (), interfrn de leucocitos. INF beta (), interfern del fibrobalsto. INF gamma (), interfern del linfocito.

Los interferones tipo 1 estn representados por el interfern alfa (IFN alfa) y el interfern beta (IFN beta) El IFN alfa es producido principalmente por los leucocitos infectados por virus, mientras que el IFN beta es producido por fibroblastos infectados por virus. Los INF T1 estimulan la sntesis de protenas clase 1 del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC-1). El interfern liberado produce un estado antiviral en otras clulas por medio de la unin con un receptor presente en la superficie celular.

El interfern tipo 2 est representado por el IFN gamma, tambin denominado inmunointerfern, debido a que es producido por linfocitos activados al entrar en contacto con antgenos durante una respuesta inmune. La principal accin de este tipo de interfern consiste en actuar como una linfocina, es decir, como una molcula capaz de activar otras clulas del sistema inmune, como son las clulas asesinas naturales (NK) los macrfagos, y los linfocitos B.

Las transferinas son protenas fijadoras de hierro que inhiben el crecimiento de ciertas bacterias al disminuir la cantidad de hierro disponible para su crecimiento normal.

El sistema de complemento es un sistema defensivo, compuesto por ms de 30 protenas diferentes sintetizadas en el hgado, que se encuentran circulando por el plasma sanguneo y por los tejidos del organismo. La mayora de las protenas del complemento se designan desde C1 a C9. Las protenas C1-C9 se encuentran inactivas; mediante la divisin enzimtica, se generan los fragmentos activos de ellas, por ejemplo C3a y C3b. Otras protenas son los factores B, D y P.

Las protenas del complemento actan en forma de cascada: una reaccin desencadena otra reaccin, la cual inicia otra reaccin y as sucesivamente. La activacin del sistema del complemento se puede producir por tres vas diferentes, las cuales activan al componente C3.

El complemento C3 puede activarse de tres formas diferentes:

Va clsica: Se inicia cuando los anticuerpos se unen a los

antgenos. El complejo Ag-Ac formado se une a C1, activndolo, el cual activa a C3. Va alterna: Se inicia por la interaccin entre complejos de lpidos-carbohidratos sobre la superficie de microorganismos y los factores de complemento B, D y P. Esta interaccin activa a C3. Va de lectinas: Los macrfagos que digieren a los microorganismos liberan sustancias qumicas que inducen la secrecin de lectinas, por parte del hgado. Las lectinas se unen a los carbohidratos en la superficie microbiana, provocando la activacin de C3.

Una vez que se activa C3, se inicia una cascada de reacciones que inducen la fagocitosis, la citlisis y la inflamacin.

Activacin del sistema de complemento y resultados de su activacin.

Cerca del 5 al 10% de los linfocitos sanguneos corresponden a Clulas NK, tambin se encuentran en el bazo, ganglios linfticos y mdula sea roja. Las clulas NK carecen de las molculas de membrana que identifican a los linfocitos B y T, pero son capaces de destruir una amplia variedad de clulas infectadas. Las clulas NK atacan a cualquier clula del organismo que exprese en su membrana protenas anmalas o extraas.

La unin de las clulas NK a una clula diana, como puede ser una clula infectada o extraa, induce en las clulas NK, la liberacin de grnulos cargados de protenas txicas como:
Perforina: sta protena se inserta en la membrana

plasmtica de la clula diana, creando canales (perforaciones) en la membrana. Lo que da como resultado un proceso conocido como citlisis. Granzimas: stas protenas actan como enzimas protelicas digestivas que inducen la apoptosis de la clula diana. Liberando a los microorganismos del interior de la clula para ser destruidos por los fagocitos.

Los fagocitos son clulas especializadas que llevan a cabo el proceso de Fagocitosis: la ingestin de microorganismos u otras partculas. Las principales clulas fagocticas son los neutrfilos y macrfagos. La fagocitosis se lleva a cabo en cinco etapas sucesivas:
1. 2. 3. 4. 5.

Quimiotaxis Adhesin Ingestin Digestin Eliminacin

La fagocitosis se inicia con la quimiotaxis, el movimiento estimulado qumicamente de los fagocitos hacia el sitio de lesin. Las sustancias qumicas que atraen a los fagocitos, pueden provenir de los microorganismos invasores, los glbulos blancos, las clulas daadas de los tejidos o las protenas de complemento.

Son molculas que ensanchan (vasodilatacin) o estrechan (vasoconstriccin) los vasos sanguneos. Por ejemplo:

La angiotensina La adrenalina La noradrenalina La fenilefrina La PGF2 La vasopresina (seran agentes vasoconstrictores) La PGI2 (prostaciclina) El xido ntrico

(seran agentes vasodilatadores)

La fijacin de los fagocitos a los microorganismos o a otras sustancias extraas se denomina adhesin. La unin de protenas del complemento a los patgenos facilita esta adhesin.

Luego de la adhesin, la membrana plasmtica de los fagocitos emite prolongaciones llamadas seudpodos, los cuales se fusionan, englobando a los microorganismos en una estructura especializada, el fagosoma.

El fagosoma ingresa en el citoplasma celular fusionndose con los lisosomas, formando el fagolisosoma. El lisosoma aporta lisozima, que rompe las paredes microbianas, y otras enzimas que degradan protenas, carbohidratos, lpidos y c. Nucleicos.

El ataque qumico mediado por la lisozima, rpidamente destruye varios tipos de patgenos. Cualquier sustancia que no pueda degradarse permanece en la clula, en estructuras denominadas cuerpos residuales.

Fases de la fagocitosis.

La inflamacin es una respuesta defensiva, inespecfica, del organismo ante una lesin tisular. La inflamacin es un intento de eliminar a los microorganismos, toxinas o sustancias extraas, impedir la diseminacin a otros tejidos y la preparacin del lugar lesionado para la reparacin tisular. La respuesta inflamatoria consiste en tres pasos bsicos:
Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular. Migracin o movilizacin de los fagocitos al lugar de

lesin. Reparacin tisular.

La vasodilatacin incrementa el flujo de sangre hacia el rea de la lesin y el aumento de la permeabilidad capilar posibilita que las protenas de defensa, como los anticuerpos y los factores de coagulacin, salgan del torrente circulatorio y se dirijan al sitio lesionado. Entre las sustancias que contribuyen al proceso de la vasodilatacin, aumento de la permeabilidad y otros aspectos de la respuesta inflamatoria se encuentran:
La

Histamina, las Cininas, las Leucotrienos y los Complementos.

Prostaglandinas,

los

La dilatacin arteriolar y el aumento de la permeabilidad capilar producen tres de los sntomas caractersticos de la inflamacin: calor, rubor (eritema) y tumefaccin (edema). Luego del primer proceso inflamatorio, los neutrfilos, se adhieren a la superficie interna del endotelio vascular y pasan a travs de las paredes capilares en un proceso llamado migracin. Los neutrfilos comienzan el proceso de fagocitosis, y a medida que la respuesta inmunitaria progresa, los monocitos atrados mediante sustancias quimiotcticas, se diferencian en macrfagos, aumentando la actividad fagoctica en el sitio de lesin.

En dado caso que los microorganismos invasores no lleguen a producir una infeccin en el lugar de la lesin, los macrfagos restantes engloban restos tisulares, neutrfilos viejos y el resto de microorganismos invasores. Dando as lugar a que se de la reparacin tisular.

EXUDADO:
Seroso Fibrinoso Purulento Mucoso o catarral Hemorrgico Necrtico

GRAVEDAD:
Leve Moderada Grave Granulomatoso

ETIOLOGA:
Vrica bacteriana verminosa

DURACIN:
Sobreaguda
Aguda Subaguda Crnica

La inflamacin segn su duracin se divide en aguda y crnica.

La aguda: es de duracin relativamente corta (minutos,

horas o unos pocos das), se inicia muy rpidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmticos y la migracin de leucocitos predominantemente neutrfilos. La inflamacin crnica: dura semanas, meses o incluso aos y se caracteriza histolgicamente por el infiltrado de linfocitos y macrfagos con la proliferacin de vasos sanguneos y tejido conectivo

Algunas formas de inflamacin crnica tienen una histologa peculiar que consiste en el acmulo de macrfagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas.

La fiebre es la temperatura corporal anormalmente elevada, que por lo general tiene lugar durante los procesos infecciosos e inflamatorios. Muchas toxinas bacterianas tienen la capacidad de elevar la temperatura corporal. La elevacin de la temperatura potencia la accin de los interferones, inhibe el crecimiento de algunos microbios e incrementa la velocidad de las reacciones que contribuyen a la reparacin tisular.

Las sustancias capaces de producir fiebre se denominan pirgenos y pueden ser tanto endgenos como exgenos, dependiendo de si son producidos o no por el organismo. La mayora de los pirgenos exgenos son componentes estructurales o toxinas de bacterias, virus, hongos, frmacos. Estos actan induciendo la sntesis de pirgenos endgenos por los diferentes tipos de clulas del sistema inmune; sobre todo, por monocitos y macrfagos. El pirgeno endgeno, a su vez, determina un aumento de la sntesis local de prostaglandinas en el centro termorregulador Hipotalmico, cuyo punto isotrmico de regulacin se eleva , lo que ocasiona un aumento de la temperatura corporal.

Las causas de fiebre son mltiples y pueden agruparse en :

Infecciones: bacterianas, vricas, fngicas. Inflamaciones no infecciosas: como las desencadenadas

por agentes fsicos o por reacciones inmunolgicas. Tumores: en especial cursan con fiebre los hepticos y los del sistma linfoide. Necrosis celulares: como por ejemplo en los infartos de rganos y en las hemlisis. Alteraciones metablicas: como las deshidrataciones graves. Alteraciones hormonales: como las enfermedades del tiroides. Frmacos. Otras: como tromboembolismo pulmonar o mixoma auricular.