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Adaptacin, Lesin y Muerte Celular

Adaptacin Celular

Se debe a un estrs o demanda. Los tipos de adaptacin celular son:


Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia

Adaptacin Celular
Hipertrofia Es el aumento del tamao de las clulas, lo que da lugar a un crecimiento de tamao del rgano.

Adaptacin Celular
Hiperplasia Es el aumento del numero de clulas en un rgano o tejido normal

Adaptacin Celular
Atrofia Es la reduccin de tamao de la clula por la perdida de sustancia celular.

Adaptacin Celular
Metaplasia Es un cambio reversible en el que una clula adulta es sustituida por otro tipo de clula adulta.

Ejemplo:
Los tejidos Embrionarios

Lesin Celular

Lesin Celular
Es producto cuando las clulas son sometidas a un estrs que no son capaces de adaptarse o cuando son expuestas a agentes dainos.

Lesin Celular
Causas:
Privacin de Oxigeno: Hipoxia y Isquemia
Agentes Qumicos: Venenos y sustancias toxicas
Agentes Infecciosos: Virus, bacterias, hongos y parsitos Desequilibrio Nutricional: Deficiencia de protenas y caloras o vitaminas Agentes Fsicos: Traumatismo, calor, frio o choques elctricos

Lesin Celular

Lesin Reversible

Posee dos aspectos importantes Hinchazn Celular, Cambio Graso y Necrosis.

Lesin Celular

Hinchazn Celular:
Fracaso de las bombas de Iones para mantener la Homeostasis
celular Es la primera manifestacin de casi todas las lesiones

La Hinchazn celular es reversible

Lesin Celular
Cambio Graso: Es producto de una lesin Hipxica, toxicas, etc.
Se manifiesta por medio de vacuolas lipidicas pequeas o grandes en el citoplasma

Es reversible

Lesin Celular

Necrosis:
Es una serie de cambios que acompaan a la muerte celular

Resultante de la ausencia de oxigeno


Es tambin un aumento de Eosinofilia No es reversible

Lesin Celular

Necrosis:
Es una serie de cambios que acompaan a la muerte celular

Resultante de la ausencia de oxigeno


Es tambin un aumento de Eosinofilia No es reversible La ruptura de lisosomas y ribosomas

Lesin Celular
Tipos de Necrosis
Coagulativa:
Liquefactiva: Gangrenosa
Caseosa:

Grasa:

Lesin Celular
Necrosis Coagulativa: Aparece en situaciones de Isquemia o de infarto.
Es la mas frecuente Se presenta en rganos como corazn, rin y bazo No se presenta en el cerebro

Se preserva la arquitectura celular

Lesin Celular
Necrosis Liquefactiva:
Esta presente en infecciones bacterianas Tambin por microbios que estimulan la clulas inflamatoria y provocan que las enzimas de los leucocitos dijeran el tejido local. Se presenta en el SNC y pncreas, en algunos casos en el cerebro En algunos casos segregan PUS

Lesin Celular
Necrosis Gangrenosa:
No posee un patrn distintivo de muerte celular Se superpone que es producto de infecciones bacterianas Hay dos tipos Seca y Hmeda Seca: Flujo sanguneo interrumpido Hmeda: es causa por la penetracin de grmenes en los tejidos

Lesin Celular
Necrosis Caseosa:
Es muy frecuente en infecciones de tipo tuberculosas Posee un borde inflamatorio distintivo Se halla con obstruccin de los componentes celulares Macroscpicamente se parece al queso Microscpicamente se muestra como clulas fragmentadas

Lesin Celular
Necrosis Grasa:
Son consecuencia de la liberacin de lipasas pancreticas Muerte del tejido adiposo Macroscpicamente son zonas blancas Histolgicamente, hay unos limites celulares vagos y deposito de calcio

Lesin Celular
Respuestas Subcelulares a la Lesin
Autofagia:
Hipertrofia del (RE) Liso Alteraciones Mitocondriales Anomalas Citoesqueleticas

Lesin Celular
Autofagia:
Se refiere a la digestin lisosomica de los propios componentes celulares Debido a la carencia de nutrientes y son encerrados en vacuolas Consta de Heterofagia por lo general un macrfago que destruye sustancias intracelulares Recientemente se propuso que puede obtener energa de cidos grasos y aminocidos.

Lesin Celular
Hipertrofia del (RE) Liso:
Esta involucrado con el metabolismo de varias sustancias qumicas y clulas expuestas a qumicos Hipertrofia del RE, es para compensar al mximo la eliminacin de toxinas Esto tambin se muestra como una adaptacin ante consecuencias funcionales Algunos frmacos pueden llevar al aumento del (REL)

Lesin Celular
Alteraciones Mitocondriales:
Se aprecia como una serie de cambios de tamao, numero y forma de las mitocondrias

Provoca diversas adaptaciones y respuestas a las lesiones crnicas


Cuando hay una HIPERTROFIA se aprecia el aumento del numero de mitocondrias pasa lo inverso cuando ocurre una ATROFIA Los Oncocitomas son tumores benignos con mitocondrias grandes

Lesin Celular
Anomalas Citoesqueleticas:
El citoesqueleto consta de filamentos de actina y de miosina, tambin de diversas clases de filamentos Ocurre cuando hay una interferencia en el citoesqueleto por toxinas o frmacos dan lugar a acumulaciones de filamentos

Los trastornos metablicos como Hepatopata Alcohlica, que se debe a una acumulacin de filamentos intermedios

Lesin Celular
Mecanismos de la Lesin Celular
Deplecin de ATP Dao Mitocondrial Aflujo de Calcio Acumulacin de especies reactivas del oxigeno Aumento de la permeabilidad de las membranas celulares Acumulacin de ADN daado y protenas

Lesin Celular
Deplecin de ATP:
El ATP es el deposito de energa celular

Las causas de una deplecin son el poco oxigeno y nutrientes


Tiene como consecuencia se pierde el flujo de energa y si es prolongado provoca un dao reversible y por consiguiente la muerte celular

Lesin Celular
Dao Mitocondrial:
Ocurre por la Deplecin del ATP

Al ser dependiente de energa comienza a ocurrir una serie de daos como:


Fuga de protenas Necrosis Apoptosis

Lesin Celular
Aflujo de Calcio:
Depende del ATP

Cuando hay un agente lesivo ocurre un aumento del ATP


Provoca daado en la cromatina celular, rotura de membrana proteica y protenas citoplasmticas. Con esos daos se produce disminucin de ATP y terminar en una APOPTOSIS

Lesin Celular
Acumulacin de radicales libres derivados del oxigeno:
Hay una modificacin covalente de las protenas, lpidos y cidos nucledos celulares Se debe por efecto de peroxidacion(Lpidos), perdida de actividad enzimtica (Protenas), mutacin y roturas (AND).

Lesin Celular
Permeabilidad de la Membrana:
Ocurre cuando hay aumento de calcio, disminucin de oxigeno y ATP

Esto provoca peroxidacion de lpidos, dao citoesqueleto y perdida de fosfolipidos


Esto termina afectando a la membrana plasmtica, lisosomica y mitocondrial esto culmina en una NECROSIS

Lesin Celular
Dao en el ADN y Protenas:
Depende de que tan sea grave el dao ya que el ADN tiene la capacidad de repararse, si esta no puede reparar el dao se suicida. Ejemplos, lesiones por radiaciones. Ocurre algo similar en las protenas Cuando las protenas son plegadas de forma inapropiada culmina en un suicidio.

Lesin Celular
Ejemplos de Lesin Celular y de Necrosis
Lesin Isqumica e Hipxica
Lesin por Isquemia -Reperfusin Lesin Qumica

Lesin Celular
Lesin Isqumica e Hipxica:
Estas lesiones son las mas comunes en la medicina clnica

Hipxica es causada por una disminucin de oxigeno


Isquemia es una disminucin del flujo sanguneo y provoca la Hipxica Se puede evitar si el flujo sanguneo se restablece

Lesin Celular
Lesin por Isquemia-Reperfusin:
Ocurre cuando los tejidos sufren la perdida de clulas

Depende de la intensidad de la lesin se produce este fenmeno


Puede ocurrir por una reoxigenacin este aumenta los radicales libres Tambin se relaciona con la inflacin

Lesin Celular
Lesin Qumica:
Son causadas por productos qumicos actan directamente combinndose con las organeras celulares Algunas lesiones son productos de agentes qumicos que no son biolgicamente activos como: Cloruro de Carbono Hidrxido de Potasio

Lesin Celular
Apoptosis
Es una forma de por as decirlo de suicidio de la clula para evitar un dao mayor o posible dao al organismo Causas Mecanismos de la apoptosis Ejemplos de Apoptosis

Lesin Celular
Apoptosis (Causas):
Fisiolgicas: Destruccin programada de clulas durante la embriognesis muerte de clulas que han cumplido su funcin como los neutrfilos en una inflamacin. Patolgicos: Dao en el ADN- Acumulacin de protenas mal plegadas Lesin celular por ciertas infecciones Atrofia.

Lesin Celular
Apoptosis (Mecanismo):
Va Mitocondrial (Intrnseca): Se desencadena por prdida o dao en el ADN y acumulacin de protenas mal plegadas Va receptores de muerte (Extrnseca): Es la responsable de la eliminacin de linfocitos autorreactivos y dao en linfocitos T.

Lesin Celular
Apoptosis (Ejemplos):
Dao en el ADN: Exposicin a radiacin

Carencia de factores de crecimiento: Cuando las clulas sensibles a hormonas son privadas de esta
Protenas mal Plegadas: Cuando las protenas mal sintetizadas se quedan atrapas en el RE

Bibliografas

Patologa estructura y funcional de Robbins y Cotran 7 Edicin Patologa Humana de Robbins y Kumar 8 Edicin es.wikipedia.org

GRACIAS