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Farmacologa Sistema Cardiovascular

Profesor: Hernn Vidal Martin

Inotrpicos
Insuficiencia cardiaca congestiva:
El corazn no puede bombear sangre al resto del cuerpo Es una afeccin crnica y prolongada, tambin se puede presentar repentinamente

Formas de insuficiencia cardiaca I. Insuficiencia cardiaca derecha: ventrculo derecho pierde funcin de bombeo Sntomas:
Se manifiesta por disminucin del gasto del ventrculo derecho, lo cual se traduce clnicamente por: fatigabilidad e hipotensin arterial sistmica (ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores).

II. Insuficiencia cardiaca izquierda: ventrculo izquierdo pierde funcin de bombeo Sntomas
son la fatigabilidad (bajo gasto sistmico), disnea, condicionada por el aumento de volumen y presin diastlica del ventrculo izquierdo, que se opone al vaciamiento de la aurcula izquierda, lo cual a su vez incrementa la presin venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares (hipertensin venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis.

III. Insuficiencia cardaca sistlica: el miocardio no puede bombear o expulsar muy bien la
sangre fuera del corazn . El ventrculo est dilatado, hay un aumento de presin hacia el ventrculo

Causas:
Hipertensin arterial, hipertensin pulmonar, estenosis pulmonar, estenosis aortica

IV. Insuficiencia cardaca diastlica: los msculos del corazn estn rgidos y no se llenan
con sangre fcilmente. Se caracteriza por una cavidad engrosada.

Causas:
Problemas de tipo valvular, como insuficiencia mitral, insuficiencia artica.

V. Insuficiencia cardiaca aguda : es de inicio repentino o sbito en una persona sana Causas:
Infarto agudo del miocardio o la rotura de una vlvula cardiaca

VI. Insuficiencia cardiaca crnica: se establece o progresa con lentitud Causas:


Miocardiopata dilatada o enfermedad multivalvular y la insuficiencia se establece o progresa con lentitud.

Mecanismos compensadores
Cuando el corazn se hace insuficiente el ventrculo mismo depende de estos mecanismos compensadores para mantener su funcin como bomba. 1. Mecanismo adrenrgico Al disminuir el gasto cardiaco, se activa el SNA mediante la: liberacin de adrenalina y noradrenalinaque por su efecto inotrpico y cronotrpico positivo aumentan el gasto cardiaco previamente disminuido. Este mecanismo es muy efectivo pero produce taquicardia, palidez y piloereccin.

2. Mecanismo o ley de Frank Starling Si el sistema adrenrgico no es capaz de normalizar el gasto cardiaco la circulacin perifrica se ajusta para permitir en forma preferencial la llegada de sangre a: los rganos vitales cerebro y corazn y sacrifica la irrigacin de rganos no vitales como la piel, bazo y rion Esta redistribucin del flujo sanguneo trae consecuencias fisiolgicas: a) El rion mantiene su reabsorcin tubular de agua y Na+ a pesar de su reduccin del filtrado glomerular b) Esta reduccin del flujo sanguneo promueve la secrecin de renina- angiotensina II, poderoso vasoconstrictor perifrico y c) Estimula la secrecin de aldosterona que produce retencin de agua y sodio y permite aumento significativo del volumen sanguneo y retorno venoso

d) Al aumentar la cantidad de sangre que llega al corazn, aumenta el volumen y presin diastlica de los ventrculos e) el aumento del volumen ventricular aumenta el estiramiento diastlico de las miofibrillas y ello, median te el mecanismo de Fank-Starling, aumenta la fuerza contrctil del miocardio ventricular.

Tratamiento farmacolgico
Glucsidos cardiacos :reciben el nombre de Digitlicos (origen planta digitalis,Dedalera) 1. Digoxina

Accin:
Inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa de la membrana celular de los miocitos o fibras musculares cardiacas disminuyendo la salida de Na+ y aumentando la entrada de Ca++ Esto produce: 1. Aumento de Na+ intracelular 2. Aumento de la concentracin de los iones de Ca++(se altera el intercambio de Na+ Ca++), se extrae menos Ca++ de la clula 3. Ca++ intracelular elevado se almacena en el retculo sarcoplsmico y cuando se libera incrementa la fuerza de contraccin 4. Esta mayor concentracin de Ca++ producen mayor actividad de la fibras contractiles actina miosina

Efecto:
1. 2. Efecto inotrpico positivo, aumentando la fuerza de contraccin. Efecto cronotrpico negativo disminuyendo la frecuencia de contraccin. Aumenta el gasto cardiaco con elevacin de la diuresis Mejora general de las alteraciones caractersticas de: ICD: congestin venosa, edema ICI: disnea, ortopnea

Accin
Parasimptica

Efecto:
Reduce la velocidad de disparo del nodo sinusal y a la vez deprime la velocidad de conduccin del nodo AV Disminuye la velocidad de conduccin o incrementa el perodo refractario del nodo AV,disminuyendo la frecuencia ventricular Administracin: Oral, IV

Indicaciones:
Insuficiencia cardiaca congestiva. Aleteo (flutter) auricular Son frecuentes debido a lo estrecho que son sus rangos teraputicos Pacientes con un potasio disminuido o hipopotasemia, debido a que la digoxina compite con el potasio por el uso de la bomba de K+ Menos del 1% de los pacientes experimentan prdida del apetito, vrtigo, vmitos,diarrea, dificultad para respirar, somnolencia, pesadillas y/o depresin Suspender el frmaco y determinar niveles En intoxicaciones agudas por vas oral lavado gstrico, inducir al vmito para disminuir absorcin

Efectos secundarios:

Sobredosis:

Vasodilatadores perifricos
En la IC adems de digitlicos se administran vasodilatadores para la reduccin de la pre y poscarga

Milrinona Accin:
Inhibe la enzima fosfodiesterasa III enzima del msculo cardiaco y vascular, produciendo un aumento de las concentraciones intracelulares de AMPc y GMPc Incrementan el inotropismo positivo como resultado del incremento en el flujo de calcio en el sarcolema. Producen vasodilatacin venosa y arterial resultado de la remocin de calcio libre intracelular necesario para la contraccin del msculo liso vascular

Efectos:

Administracin: IV Indicaciones:
Insuficiencia cardaca terminal por corto tiempo, refractaria a otros inotrpicos catecolaminrgicos Pacientes programados para trasplante de corazn

Efectos secundarios:
Cefalea, Arritmias ventriculares, taquicarda ventricular sostenida, no sostenida

Sobredosis:
Hipotensin Tto.medidas generales de soporte circulatorio

Antiarrtmicos
Las anomalas del sistema de conduccin del impulso elctrico provocan arritmias que tienen consecuencias graves incluso la muerte

Arritmia cardiaca: son todas las alteraciones y trastornos del ritmo cardiaco es decir despolarizacin
cardiaca diferente a la normal ya sea: en el sitio de origen del impulso, su frecuencia o su conduccin

Factores desencadenantes:
Acidosis o alcalosis Isquemia Hipoxia Efectos txicos de ciertos frmacos Desequilibrios electrolticos

Arritmia cardiaca o Fibrilacin Fibrilacin auricular (FA): aurculas laten de manera descoordinada y desorganizada y producen
ritmo cardiaco rpido e irregular

Fibrilacin ventricular (FV): ritmo ventricular rpido > 250 latidos/min, irregular catico lleva a la
perdida total de la contraccin cardiaca con una falta total del bombeo sanguneo y muerte

Caractersticas electrofisiolgicas de las clulas cardiacas


Las clulas cardiacas responden a estmulos externos (qumicos, trmicos, mecnicos o elctricos) generan un potencial de accin cardiaco y despus lo propagan con el fin de contraerse A travs de la membrana celular existe una diferencia de potencial que se denomina potencial de membrana (potencial de reposo) Cuando una clula se activa comienza a despolarizarse:

1. Entrada masiva de Na+ al interior del sarcolema (negativa a positiva) Fase 0 2. Corriente rectificadora de K+, tratando de equilibrar la entrada de Na+ . La salida de K+ se representa como espiga donde la clula trata de repolarizarse.Fase 1 3. Interior positivo se activan canales de Ca++ dependiente de voltaje, entra Ca++ (tbulos T).Se representa como una Meseta no hay cambios elctricos evidentes en la clula. 4. El Ca++ se adhiere a los receptores rianoinicos tipo 2 del retculo sarcoplasmtico y se libera Ca++. Se inicia la contraccin cardiaca, sstole. 5. Corriente rectificadora tarda de K+ la cual hace que salga K+. La clula se hace negativa. Fase 3

6. Se activa la bomba Na+/K+ dependiente de ATP. Sale Na+ y entra K+. La clula se hace negativa y vuelva a su estado de reposo. Fase 4 o diastole
7. El Ca++ sale por un intercambiador Na+ /Ca++ . La entarda de Na+ permite la salida de Ca++

Fases del potencial de accin de las fibras cardiacas Sstole Ventricular

Tratamiento farmacolgico
Antiarritmicos
Estos frmacos controlan la generacin de impulsos elctricos anormales en el corazn por descarga de focos ectpicos (impulsos anormales que se producen fuera del sistema de conduccin) de Excitacin Pueden producir nuevas arrirmias o agravar las ya exixtentes

Grupo I
Anestsicos locales o estabilizantes de membrana que deprimen la fase 0 del PA del miocardio

Accin:
Disminuyen la entrada de Na+ a travs de los canales rpidos de Na+ de las membranas del miocardio durante la despolarizacin Disminuyen la velocidad de elevacin de la fase 0 del PA Prolongan el perodo refractario efectivo de las fibras de respuesta rpida Al aumentar el perodo refractario y la duracin del PA en las aurculas y los ventrculos se suprime la fibrilacin auricular y el fluter(aleteo) Como el perodo refractario es mayor que la duracin del PA el miocardio permanece en reposo an cuando el potencial de reposo haya sido restaurado Disminuye la velocidad, excitabilidad y la contractilidad

Efecto:

De acuerdo con la duracin de sus efectos sobre el PA se dividen en:

1. Grupo I A: anestsicos locales Quinidina


Deprimen la fase 0 y prolongan la duracin del PA Bloquean o hacen lenta la conduccin Hacen lentos los marcapasos anormales

Administracin: Oral Indicaciones:


Contracciones prematuras de aurculas y ventrculos Taquicardia supraventricular paroxstica Aleteo auricular o fibrilacin Tinnitus, y cefalea, depresin cardiaca Anticidos y antidiarreicos reducen la absorcin de la quinidina La alcalinizacin de la orina reduce la excrecin de la quinidina, la acidificacin la aumenta Hipotensin grave, arritmias ventriculares

Efectos secundarios: Interacciones:

Sobredosis:

Grupo I B: Lidocana Accin:


Producen depresin leve de fase 0 y pueden acortar la duracin del PA Acta en el tejido de Purkinje, ventricular con escaso efecto en el auricular Normalizan ritmo cardiaco alterado

Efecto: Administracin: IM, IV. No es activa por va oral Indicaciones: Arritmias ventriculares durante cirugas cardiacas Arritmias inducidas por digitlicos Arritmias relacionadas con el infarto al miocardio Efectos secundarios: Se relaciona con altas dosis: hipotensin, paros respiratorios

Grupo I C: Propafenona Accin


Bloquea loa canales de sodio y calcio Inotropismo negativo Actividad beta bloqueante

Efecto:

Administracin: Oral, venoclisis Indicaciones:


Arritmias supra ventriculares Efecto aditivo de reduccin frecuencia cardiaca asociados a betabloqueadores y anestsicos locales

Interacciones:

Sobredosis:
Hipotensin, somnolencia, bradicardia alteraciones de la conduccin, arritmias ventriculares y convulsiones Tto. Asistencia respiratoria. Controlar presin arterial y ritmo cardiaco con dopamina e isoprotenerol

Grupo II, bloqueadores beta Propranolol, Atenolol, Esmolol, Metoprolol 1.Atenolol Accin:
Reducen la actividad adrenrgica en el corazn: produce bloqueo cardiaco beta 1 selectivo Disminuyen la conduccin AV Disminuyen la frecuencia y contractilidad del nodo AV

Efecto: Administracin : Oral, IV Indicaciones:


Hipertensin Arritmias cardiacas, infarto de miocardio

Precaucin:
Posible riesgo de provocar diabetes tipo 2 en pacientes con hipertensin Sobredosis: Hipotensin grave, bradicardia, insuficiencia cardiaca y broncoespsmo Tto. medidas generales

2. Propranolol Accin:
Antagonista adrenrgico competitivo, no selectivo, 1 y 2

Efectos:
1. Su accin sobre receptores 1 produce: Disminucin de la: frecuencia cardaca en reposo y ejercicio, gasto cardaco, tensin arterial sisto-diastlica y reduccin de la hipotensin ortosttica refleja

Efecto antihipertensivo:
Reduccin del gasto cardiaco Inhibicin de la secrecin de renina Disminucin del tono simptico central Con el uso crnico disminucin de la resistencia perifrica

Efecto antianginoso:
Disminucin de los requerimientos de O2 por el antagonismo de las catecolaminas sobre la presin arterial, la frecuencia y la contractilidad cardiaca 2. Su accin en receptores 2 produce: Vasoconstriccin Broncoconstriccin

Administracin: Oral, IV Indicaciones:


Hipertensin, angina de pecho, antiarritmico, evitar migraa frecuente, proteccin del corazn despus del infarto Bradicardia, broncoespasmo, hipoglucemia. La suspensin repentina del tratamiento puede producir hipertensin, taquicardia, sudor y ansiedad. La administracin con barbitricos, indometacina o rifampicina puede disminuir la actividad del propranolol. Su actividad aumenta con la administracin conjunta de cimetidina, hidralazina, clorpromazina y verapamilo En enfermedades pulmonares obstructivas, asma, insuficiencia cardaca y en la hipoglucemia

Efectos adversos:

Interacciones:

Contraindicado :

Grupo III, bloqueadores de los canales de K+


Amiodarona Accin:
Bloquean de los canales de K+ responsables de la repolarizacin del PA y el perodo refractario. Prolongan la duracin del potencial de accin Prolonga la fase 3 del PA Disminuye la excitabilidad Disminuye la frecuencia cardiaca

Efecto:

Administracin: Oral, IV Indicaciones:


Fibrilacin ventricular recurrente y taquicardia ventricular inestable, arritmias supraventriculares, fibrilacin auricular Bradiarritmias, hipotensin, bloqueo AV Tto. Agonistas beta adrenrgicos como isoprotenerol

Sobredosis:

Grupo IV, bloqueadores de los canales de Ca++


Verapamilo
Accion Los canales de Ca++ se concentran especialmente en los ndulos sinoauricular y AV, estos agentes se usan para disminuir la conduccin del impulso elctrico a lo largo del nodo AV,protegiendo as a los ventrculos de una taquiarritmia auricular

Efectos:
Reducen la velocidad de conduccin Administracin: Oral, IV

Indicaciones:
Angina de pecho estable, inestable y crnica, taquiarritmias supra ventriculares paroxistica, hipertensin esencial En pacientes con disfuncin heptica,porque su metabolismo es por esta va y podra prolongar la vida media de 14 a 16 horas. En pacientes con distrofia muscular porque disminuye la transmisin neuromuscular. En pacientes con insuficiencia renal, ya que 70% se elimina por esta va Bloqueo cardiaco, hipotensin Tto. Administracin IV de isoprotenerol, epinefrina, atropina o gluconato de Ca++ en dosis regulares

Precauciones:

Sobredosis:

Vasodilatadores Coronarios
Angina de pecho, angor, o angor pectoris (del griego estrangular el pecho)
1. Enfermedad cardiovascular relacionada con ateroesclerosis 2. Se espera que 1 de cada 3 hombres y 1 de cada 10 mujeres sufran de un evento coronario antes de los 60 aos 3. El corazn funciona de manera normal mediante un equilibrio entre demande de O2 y el aporte a travs de las arterias coronarias. 4. La oclusin de los vasos coronarios rompe ste equilibrio 5. La angina de pecho se atribuye a la hipoxia del msculo cardiaco 6. Se asocia con riesgo elevado de futuros eventos cardiovasculares fatales (infarto). 1. Si la aparicin del dolor es repentino y dura ms de 15 min debe requerir atencin mdica calificada para descartar un infarto.

Sntomas
Se presentan cuando el vaso sufre la oclusin de 50 a 70% de su luz y son: Dolor precordial de naturaleza opresiva, sofocante, transitorio Se presenta despus de situaciones de estrs emocional, fro o momentos posprandiales Al realizar un esfuerzo el corazn necesita ms O2 Cuando las coronarias no lo satisfacen los nociceptores envian mensajes dolorosos al cerebro El dolor referido se debe a que el cerebro siente los impulsos desde localizaciones cercanas como: brazos, hombro, cuello y mandbula

Causas:
Cardiopata coronaria: estrechamiento de los pequeos vasos que suministran sangre y oxigeno al corazn Arteriosclerosis: depsito e infiltracin de sustancias lipdicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre.

Clasificacin de la angina de pecho


1. 2. Angina estable o angina de esfuerzo Se desencadena por el ejercicio, comidas abundantes o problemas emocionales Aparece con el mismo grado de sfuerza Dura ms de 1 min. Mejora con el reposo o con nitroglicerina Angina inestable Condicin intermedia entre angina estable y el infarto al miocardio Se presenta en reposo Sin factor desencadenante evidente Se debe a un cambio en la anatoma de las coronarias como la rotura de la placa de ateroma Se acompaa de reaccin adrenrgica, arritmias o trastornos de conduccin AV o intraventricular

3. Insuficiencia corinaria aguda Dolor dura ms de 20 min. Lo que sugiere diagnstico de infartoinfarto Si no se comprueba la existencia de ste se denomina preinfarto

Vasodilatadores coronarios
Producen dilatacin de las arterias coronarias Mejoran la circulacin del miocardio por aumento del flujo sanguneo en vasos y msculos Aumentan la perfusin del miocardio Disminuyen su demanda metablica

Clasificacin: 1. Bloqueadores de los canales de Ca++ Verapamilo Accin:


Impiden la apertura de los canales de Ca++ sensibles a voltaje tipo L, a travs de las membranas de las: - clulas del miocardio - clulas del musculo liso vaso sanguneo - clulas del sistema de conduccin del corazn: los canales de calcio se concentran especialmente en los ndulos sinoauricular y auriculoventricular

Efectos:
Disminuyen la conduccin del impulso elctrico a lo largo del nodo AV, protegiendo as a los ventrculos de una taquiarritmia auricular Vasodilatacin, relajan el tono del msculo liso, aumentan la cantidad de sangre que llega al corazn

Administracin: Oral, IV Indicaciones:


Enfermedad isqumica cardiaca Angina inestable Angina estable Isquemia despus de un infarto agudo cuando los beta bloqueadores son ineficaces o estn contraindicados, Taquiarritmias supraventriculares
Extensin de sus efectos teraputicos sobre el nodo AV y la vascular, bradicardicardia sinusal,mareos

Efectos secundarios:

Interacciones:
La asociacin con anticolinrgicos da lugar a una potenciacin de la taquicardia

2. Betabloqueadores
2.1. Propranolol : Accin
Betabloqueador no selectivo que acta sobre 1 y 2

Efecto:
Cronotrpico y inotrpico negativos causando disminucin del gasto cardiaco y del consumo de O2
Insuficiencia coronaria, hipertensin, arritmias cardiacas Hipotensin, bradicardia, dificultad respiratoria

Indicaciones

Reacciones adversas

2.2. Atenolol y Metopropol: Accin


Betabloqueadores selectivos de los receptores 1

Efecto

Inhibe la respuesta del miocardio al estmulo adrenrgico


HTA, arritmias, insuficiencia coronaria Bradicardia, edema de miembros inferiores, alteraciones GI

Indicaciones Reacciones adversas

3. Vasodilatadores
Isosorbide y nitroglicerina Accin:
Son convertidos a NO (xido nitrico) produciendo relajacin de los msculos lisos vasculares: - El N0 activa la guanilatociclasa convirtiendo el GTP en GMPc, - Activa una serie de fosforilizaciones que finalizan en desfosforilizacin de la cadena ligera de miosina con la subsiguiente liberacin de iones Ca++ Relaja las clulas musculares lisas produciendo vasodilatacin generalizada incluyendo las arterias coronarias

Efectos:

Isosorbide Administracin: Oral Indicaciones:


Angina de pecho (profilaxis y tratamiento) Jaqueca que se alivia con AAS, hipotensin ortosttica, mareos, debilidad, sofocos y vasodilataciones cutneas transitorias en cuello y cabeza, nausea, vmitos, sequedad bucal Asociados con antihipertensivos, vasodilatadores perifricos, beta bloqueadores, o alcohol se pueden producir efectos hipotensores aditivos Asociado con simpaticimomticos (epinefrina, efedrina, fenilefrina) antagoniza los efectos antianginosos El isosorbide antagoniza los efecto alfa adrenrgicos de la adrenalina Pacientes con infarto de miocardio reciente ya que la hipotensin producida por el frmaco y la taquicardia refleja pueden empeorar la isquemia

Efectos adversos:

Interacciones:

Contraindicaciones:

Nitroglicerina Administracin: sublingual, IV cutneo Indicaciones:


Cardiomiopata congestiva o dilatada, (reduce precarga y mejora flujo sanguneo coronario) hipertensin pulmonar, flujo coronario bajo, profilaxis de crisis agudas en angina de pecho crnicas Cefalea, hipotensin, taquicardia, palpitaciones, nauseas vmitos, vasodilatacin cutnea, rubor En glaucoma, hemorragia cerebral, TEC que cursan con hipertensin intracraneal, hipovolemia no corregida Efecto disminuido con AAS, antihipertensivos, antidepresivos tricclicos, alcohol

Efectos adversos:

Contraindicado:

Interacciones:

Vasodilatadores perifricos y cerebrales


Son tiles cuando existe un factor espstico vascular funcional como en el Sndrome de Raynaud: Aparicin de episodios vasoespsticos isqumicos de las extremidades, dedos de las manos y de los pies

Se suele desencadenar por exposicin al fro aunque tambin puede ser originado por un estrs emocional.
Consiste en el desarrollo secuencial de palidez , cianosis y rubor, normalmente bien delimitado y confinado normalmente a los dedos de manos y pies. La palidez tiene lugar durante la fase isqumica y se debe a un vasoespasmo digital. La cianosis es secundaria a la presencia de sangre sin oxigenar en estos vasos. La palidez y la cianosis suelen ir acompaadas de fro, tumefaccin y parestesia Con el calor, el vasoespasmo se resuelve producindose una hiperemia reactiva que confiere un enrojecimiento de la zona afectada acompaado a veces de palpitaciones. Posteriormente, el color de los dedos vuelve a la normalidad

Clasificacin de los vasodilatadores


1. Bloqueadores alfa adrenrgicos: Buflomedil, nicergolina 2. Beta adrenrgicos: Bufenina, pentoxifilina 3. Antagonistas de los canales de Ca++: Nimodipina

1. Bloqueadores alfa adrenrgicos Buflomedil, nicergolina Accin:


Bloquean los receptores alfa

Efectos:
Vasodilatacin perifrica de las arteriolas con predominio de la accin vagal

Administracin: Oral, IM, IV Indicaciones:


Insuficiencia circulatoria perifrica venosa o arterial de las extremidades inferiores Problemas de irrigacin cerebral o isquemia cerebral crnica, perdida de memoria, disfuncin cerebral en ancianos, deterioro intelectual Hipotensin postural, vrtigo , cefalea, nuseas, gastralgias Taquicardia, sinusal, hipotensin, vmito, somnolencia Tto. Asistencia respiratoria, EEG continuo

Efectos secundarios:

Sobredosis:

2. Beta adrenrgicos Bufenina, pentoxifilina Accin:


Agonista de los receptores Beta2 Vasodilatacin por relajacin del msculo liso de las arterias perifricas y cerebrales Pueden producir relajacin uterina por su efecto beta2

Efectos:

Administracin: Oral Indicaciones:


Patologas circulatorias Vrtigo y palpitaciones

Efectos adversos: Interacciones:


No administrar asociado con beta bloqueadores

Sobredosis: No se ha informado

3. Antagonistas de los canales de Ca++ Nimodipina Accin:


Inhibe el ingreso de Ca++ bloqueando canales dependiente de voltaje A dosis teraputicas ejerce su accin selectivamente sobre el SNC Dilatacin de las arterias cerebrales y aumento del flujo sanguneo cerebral Reduce la vasoconstriccin cerebral y la isquemia del tejido nervioso en pacientes con hemorragia subaracnodea

Efecto:

Administracin: Oral, infusin, contnua pos cateter,central con bomba de infusin Indicaciones:
Hemorragia subaracnodea por ruptura de aneursma intracraneal Profilaxis y tratamiento de espasmo vascular cerebral consecutivo a hemorragia subaracnodea Hipotensin, edema, cefalea, y enrrojecimiento, bradicardia, palpitaciones, hipertensin

Efectos adversos:

Sobredosis:
Nuseas, debilidad, somnolencia, confusin, bradicardia Tto. Ver antiarritmicos Antihipertensivos aumentan efecto hipotensor Bloqueadores de canales de Ca++ aumenbtan los efectos cardiovascular Cimetidina aumenta niveles de nimodipina Fenitona aumenta niveles de fenitona Alimentos disminuye absorcin; dar 1 hora antes o 2 horas despus

Interacciones:

Hipertensin (HTA)
Es una enfermedad crnica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presin sangunea en las arterias. Se define como los valores sistlicos de 140 mm Hg o ms y diastlicos de 90mm Hg o ms ptima Normal sistlica < de 120 sistlica < de 130 diastlica < de 80 diastlica < de 85

Hipertensin leve (estadio I) Moderada (estadio II) Grave (estadio III) Muy grave (estadio IV)

140-159/90-99 160-179/100-109 180-209/110-119 >220/>220 (alto grado de urgencia)

Tipos de hipertensin:
Primaria no atribuible a una causa especfica , 90 a 95 % de los casos pertenecen a esta categora Secundaria hay un origen identificable

Efectos dainos de la HTA no tratada Vasos sanguneos:


Provoca engrosamiento de la tnica media Acelera el surgimiento de arteriopata coronaria: estrechamiento de los pequeos vasos sanguneos que suministran sangre y oxgeno al corazn Aumenta la resistencia vascular Incrementa la poscarga luego los ventrculos trabajan ms, se hipertrofian, especialmente el ventrculo izquierdo Cuando la hipertrofia no compensa la poscarga incrementada el ventrculo izquierdo se dilata y debilita En las arterias enceflicas, puede causar su rotura y la consecuente apopleja por la hemorragia cerebral

Corazn

Cerebro

Rin
Daa las arteriolas renales, causa engrosamiento, lo cual angosta su luz La disminucin del flujo sanguneo hace que se produzcan ms renina lo que a su vez incrementa ms la presin sanguneas

Tratamiento farmacolgico
1. Adrenrgicos
A. B. C. D. Agonistas centrales o adrenrgicos antihipertensivos alfa : clonidina, metildopa Inhibidores alfa1 adrenrgicos: doxazocin, prazocin, reserpina Bloqueadores beta: acebutol, atenolol, esmolol, metoprolol, propranolol, Bloqueadores alfa y beta no selectivos: carvedilol

2. Bloqueadores de los canales de Ca++


Nifedipino, nitrendipino, diltiazen, verapamilo

3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)


Benazepril, captopril, enalapril, ramipril, trandolapril

4. Antagonistas receptores de la angiotensina II (ARA II)


Candesartrn, losartn, telmisartrn

5. Vasodilatadores directos.
Diazcido, hidralacina, minoxidil, nitroprusiato

A. Agonistas centrales adrenrgicos alfa 2 : clonidina, metilodopa Clonidina


Accin:
Agonista adrenrgico del receptor alfa 2 selectivo en el centro vasomotor localizado en el Bulbo raqudeo Esta unin inhibe la produccin de norepinefrina, disminuye la accin simptica, predominando la accin parasimptica Nota: La NE tiene un efecto vaso constrictor (receptor alfa del msculo) y estimulante en el corazn

Efecto :
Reduce la frecuencia , contractilidad, gasto cardiaco y disminuye la resistencia vascular perifrica

Administracin: oral Indicaciones:


Hipertensin moderada a intensa. Hipertensin renal y maligna A dosis altas pueden producir hipertensin de rebote al suspender el tratamiento. Debilidad ,vrtigo, fatiga, somnolencia depresin, bradicardia, estreimiento, boca seca nausea, vmitos, retencin urinaria Tto. entre las siguientes 4 h despus de la ingestin producir vmito o lavado gstrico dar cabn activado. En casos graves hemodilisis

Efectos adversos:

Sobredosis:

Metildopa
Administracin: oral Indicaciones:
Hipertensin leve a moderada. Su principal indicacin es la HTA del embarazo por no tener efecto adverso alguno

sobre el feto.

Efectos adversos:
Sedacin, cefalea, somnolencia, bradicardia, agravamiento de angina, edema nausea, Vmitos

Contraindicaciones:
En pacientes con enfermedad heptica activa (como hepatitis aguda o cirrosis activa) y en el uso de IMAO

B. Inhibidores adrenrgicos alfa 1: doxazocin, prazoncin, reserpina Doxazocin


Accin:
Bloquean selectivamente los receptores postsinpticos alfa 1 adrenrgicos en arteriolas. Disminuyen la PA supina y de pie con efecto mas pronunciado sobre la presin diastlica Disminuyen la resistencia vascular perifrica y el retorno venoso hacia el corazn

Efectos:

Administracin: oral Indicaciones:


Hipertensin arterial, hiperplasia prosttica benigna

Precauciones:
En pacientes con disfuncin heptica dado que el frmaco es metabolizado extensamente en el hgado y pudieran observarse reacciones exageradas en estos pacientes. Lo mismo podra ocurrir en pacientes con insuficiencia renal pese a la reducida excrecin del frmaco por esta va.

Interacciones:
Con diurticos u otros agentes antihipertensivos puede ocasionar efectos hipotensivos aditivos. Los estrgenos pueden ocasionar una retencin de lquidos antagonizando los efectos hipotensores de la doxazocina. El uso concomitante de simpaticomimticos puede antagonizar los efectos hipotensores de la doxazocina Los AINES reducen la eficacia anhipertensiva de la doxazocina induciendo la acumulacin de fludos

C. Bloqueadores Beta: acebutol, atenolol, esmolol, metoprolol, propranolol


Propranolol (beta1 y beta2)
Revisar informacin anterior

D. Bloqueadores alfa y beta no selectivos: Carvedilol Carvedilol


Accin:
Antagonista de los receptores alfa 1 y beta 1 y beta 2 Vaso dilatacin por bloqueo de los receptores alfa 1 Disminuye liberacin de renina por bloqueo receptores beta1

Efectos:
Vaso dilatacin y reduccin de la resistencia perifrica Administracin: Oral

Indicaciones:
Hipertensin, insuficiencia cardiaca (disfuncin ventricular sistlica o diastlica ) Bradicardia, hipotensin, bronquitis, disnea, cefalea, vrtigo, broncoespasmo Insuficiencia cardiaca descompensada (cambio gradual o rpido en los sntomas y signos de la IC que necesitan de una terapia urgente, insuficiencia heptica severa

Efectos adversos:

Contraindicaciones:

2. Bloqueadores de los canales de Ca++: Nifedipino, nitrendipino, diltiazen, verapamilo


Nifedipino
Accin:
Inhibe el flujo de iones calcio al tejido miocrdico y al tejido muscular liso de las arterias coronarias y de los vasos perifricos.

Efectos: Dilatacin de las arterias coronarias y perifricas Hace lenta la conduccin cardaca Disminuye la resistencia perifrica y reduccin de la PA Administracin: Oral Indicaciones: Hipertensin arterial, angina de pecho Efectos secundarios: Dificultad para respirar, tos o Respiracin con ruido; latidos rpidos o irregulares; hinchazn de los tobillos, los pies o la parte baja de las piernas Sobredosis: Alteraciones del estado de alerta, que pueden llegar al estado de coma, cada de la presin arterial, taquicardia, bradicardia y trastornos del ritmo cardiaco

3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA):


enalapril, ramipril, trandolapril, benazepril

Captopril,

Captopril
Accin:
Evitan la conversin de la angiotensina I(ECA) en angiotensina II (de potente efecto vasoconstrictor) y disminuyen la sntesis de aldosterona Inhiben la liberacin presinptica de NE y la actividad de los receptores adrenrgicos postsinpticos, disminuyendo la sensibilidad vascular a la actividad vasopresora Dilatacin arteriolar con disminucin de las resistencias vasculares sistmicas Disminucin de la PA Disminucin de la retencin de sodio y agua

Efectos:

Administracin: Oral Indicaciones:


Hipertensin moderada a intensa, edema idioptico, sndrome de Raynaud, insuficiencia cardiaca, disfuncin ventricular izquierda postinfarto miocardio

Reacciones adversas:
Hipotensin, taquicardia, dolor torcico, palpitaciones, angina de pecho, infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardiaca Poliuria, oliguria y frecuencia urinaria

Interacciones:
El efecto hipotensor se ve aumentado con medicamentos del tipo: diurticos inhibidores de calcio beta bloqueadores adrenrgicos vasodilatadores liberadores de renina bloqueadores ganglionares barbitricos alcohol narcticos. Sobredosis: La correccin de la hipotensin debe ser de capital importancia. La expansin de volumen con una solucin intravenosa salina isotnica es el tratamiento de eleccin para restaurar la presin arterial.

4. Antagonistas receptores de la angiotensina II (ARA II)


Candesartrn, losartn, telmisartrn

Losartn Accin:
Bloquean la unin de la angiotensina II al receptor AT 1, receptor que se encuentra en muchos tejidos del organismo incluyendo msculo liso vascular y glndula suprarenal

Efecto:
Vasodilatacin, disminucin de la secrecin de aldosterona, efectos antiproteinricos dosis-dependientes y un modesto efecto antiuricosrico.

Administracin: oral Indicaciones:


Hipertensin arterial, microalbuminuria y proteinuria en pacientes con diabetes tipo II

Efectos secundarios:
En general es bien tolerado

Interacciones:
No presenta

5. Vasodilatadores directos.
Diazcido, hidralacina, minoxidil, nitroprusiato

Diazxido Accin:
Abre los conductos de K+, con lo que se hiperpolarizan y relajan las clulas del msculo liso en las arteriolas perifricas Se usa en urgencias de hipertensin por va IV

Efecto:
Gasto cardiaco aumentado como consecuencia de la reduccin de la PA Aumento de la frecuencia cardiaca

Vasodilatacin, reduce la liberacin de insulina Administracin: IV Indicaciones:


Crisis hipertensivas en pacientes hospitalizados. Nota: Se debe cambiar a antihipertensivos orales tan pronto como sea posible

Efectos secundarios:
Hipotensin, hiperglucemia, retencin de lquidos y sodio, mareos

Interacciones:
DIAZXIDO es una protena srica. Puede desplazar otras sustancias altamente proteicas, tal como la bilirrubina o cumarina y sus derivados, resultando en altos niveles sanguneos de esas sustancias. Puede haber hipotensin severa si se maneja DIAZXIDO junto con otros antihipertensivos dentro de las primeras 6 horas. No debe administrarse hidralazina, reserpina, metildopa, betabloqueadores.

Frmacos diurticos
Caractersticas
Son los ms empleados en la clnica Son capaces de aumentar el volumen urinario o Capaces de aumentar la excrecin de Na+ y de H2O Actan sobre un segmento anatmico de la nefrona Por lo que su uso debe estar basado en el conocimiento acerca de la anatoma y de la fisiologa renal

Funcin renal
Estabilizar el volumen y las caractersticas fsico-qumicas de los lquidos extra e intracelular mediante la formacin de orina Para lograr esto el rion: - conserva el agua y los electrolitos - elimina los productos metablicos de deshecho La formacin de orina implica tres procesos: 1.ultafiltracin plasmtica en los glomrulos 2.reabsorcin de H2O y solutos ultrafiltrados 3.secrecin de determinados solutos al lquido tubular

Los glomrulos filtran diariamente 180 L de lquidos sin protenas y slo son excretados en la orina 1 a 2% del agua Al hablar de los diurticos la funcin que nos interesa estudiar es la reabsorcin de agua y solutos filtrados de los glomrulos. La mayor parte de los diurticos alteran el equilibrio hdrico modificando la reabsorcin y por lo tanto la secrecin de electrolitos

Tbulo proximal
La reabsorcin se inicia en el tbulo proximal En esta porcin se reabsorbe casi el 60% del agua, 40% de NaCl, tambin Ca++, bicarbonato(NaHCO3-), Mg++, glucosa y aminocidos. La resorcin de NaHCO3- se inicia por accin de un intercambiador Na+/H+ situado en la membrana apical de las clulas tubulares proximales. Por este sistema el Na+ penetra a la clula desde la luz tubular en un intercambio 1 a 1 por un protn. Los H+ secretados a la luz tubular se combina con bicarbonato para formar H2CO3 (cido carbnico) . Esta reaccin es catalizada por la anhidrasa carbnica

Este cido no es transportado de manera directa a las clulas tubulares proximales es deshidratado en CO2 y H20 que cruzan las membranas por difusin simple El CO2 y el H2O vuelven a unirse por la accin de la anhidrasa carbnica para formar H2CO3 En el espacio intracelular el H2CO3 se disocia en H+ y HCO3Despus de la disociacin el H+ est disponible para el intercambio Na+/H+ El in bicarbonato es transportado a travs de la membrana baso lateral y la sangre por transportador especfico

Asa de Henle
Se reabsorbe K+, Ca++, bicarbonato,NaCl (35% del sodio filtrado) Se produce en forma exclusiva en la porcin gruesa ascendente

La porcin ascendente es impermeable al agua


En la porcin descendente se resorbe 17% del agua filtrada El sistema de transporte de NaCl en la membrana luminal de la rama ascendente gruesa es un cotransportador de Na+/K+/2Cl Este transportador es bloqueado por los diurticos de Asa

Tbulo contorneado distal


Se reabsorbe 10% de Na+ y el Cl- filtrado El mecanismo de transporte de NaCl es el cotransporte de Na+ y Cl-

Tbulo colector
Se reabsorbe slo el 2 a 5% de NaCl Es el sitio principal de la secrecin de K+ Las clulas principales son los sitios ms importantes para el transporte de Na+ y K+ La membrana de estas clulas poseen canales separados para estos iones La resorcin de Na+ y la secrecin de K+ son reguladas por la aldosterona

Clasificacin de los diurticos


1. Se clasifican en 5 grupos, que dependen del sitio de la nefrona donde ejercen su accin: Diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica

1.
1. 2. 3.

Diurticos osmticos
Diurticos de Asa Diurticos tiazdicos Diurticos ahorradores de K+ El sitio de la nefrona donde funciona cada diurtico determina su potencia; es decir su capacidad de excretar Na+ y H2O El segmento proximal es el que reabsorbe mayor cantidad de Na+ Le sigue el asa de Henle.

Diurticos
Incrementan la excrecin de Na+ y agua En ausencia de diurticos se excreta menos del 1% del Na+filtrado

1. Inhibidores de la anhidrasa carbnica (AC) Acetazolamida Accin:


Inhiben la accin de la anhidrasa carbnica en el borde cepillo de los tbulos proximales y en otros tejidos como ojo y cerebro. LA AC es una enzima que cataliza la reaccin reversible de disociacin del cido carbnico en agua y dixido de carbn La enzima AC est ubicada en el borde en cepillo de las clulas tubulares del rin e intracelular de las clulas del tubo contorneado. AC H2CO3 CO2 + H2O

Efecto:
Diuresis del anin bicarbonato , HCO3 -(orina alcalina) El bicarbonato del cuerpo se agota y produce acidosis metablica El exceso de Na+ que aparece en el tbulo colector se reabsorbe en forma parcial y en su lugar se secreta K+ Debido a su agotamiento la excrecin de bicarbonato disminuye en dos a tres das an con la administracin contnua del diurtico

Administracin:Oral,IV Indicaciones:
Manejo en glaucoma en ngulo cerrado: disminuye la secrecin de humor acuoso y ocasiona una reduccin de la presin intraocular Edema en insuficiencia cardiaca Diuresis para alcalinizacin de orina en toxicidad por frmacos cidos dbiles Son poco frecuentes en terapia a corto plazo: parestesias, sensacin de hormigueo en extremidades, tinnitus, somnolencia o confusin transitoria, que revierte siempre al cesar el tratamiento.

Efectos adversos:

2. Diurticos de Asa o de techo alto: Furosemida, bumetadina, piretanida Furosemida


Accin:
Se lleva a cabo en la porcin ascendente gruesa del asa de Henle donde bloquean el sistema cotransportador Na+/K+/2Cl-. Al bloquear este cotransportador se inhibe la reabsorcin de Na+/K+/2ClTambin posee capacidad inhibidora de la actividad de la anhidrasa carbnica Por va oral produce diuresis en los 30 a 60 min de la administracin con efecto max. en1 a 2 horas Por va IV produce diuresis a los 5 min con efecto max. En 20 a 60 min Aumenta la excrecin renal de sodio (15- 20% del sodio filtrado), cloruros y agua, resultando una notable diuresis.

Efecto:

Administracin: Oral.IM, IV Indicaciones:


Edema pulmonar agudo, edema cerebral, hipertensin, sndrome nefrtico, hipercalcemia, hiperpotasemia
Poliuria, calambres musculares, mareos, dificultades auditivas en adultos mayores (presbiacusia por ototoxicidad), debilidad, confusin, malestar estomacal, vmitos, visin borrosa, cefalea, agitacin y estreimiento

Efectos secundarios:

Contraindicaciones: No debe ser administrado a pacientes alrgicos a sulfonamidas (p.ej. sulfonilureas o antibiticos del grupo de las sulfonamidas). con hipovolemia o deshidratacin. Pacientes con insuficiencia renal anrica que no responda a furosemida. Pacientes con hipopotasemia grave. Pacientes con hiponatremia grave.

3. Tiazdicos : Hidroclorotiacida, metolaxona Hidroclorotiazida Accin:


Acta en el tbulo contorneado distal, bloquea el sistema de cotransporte Na+/ClAumentan la excrecin de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte inico del sodio a travs del epitelio tubular renal. Aumentan la excrecin de K+ y bicarbonato Disminuyen la excrecin de Ca++ y la retencin de cido rico. La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden ocasionar una ligera alcalosis metablica.

Efectos:

Administracin: Oral Indicaciones:


1. 2. 3. Edema perifrico, hipertensin, hipercalciuria, insuficiencia cardiaca La hidroclorotiazida puede ocasionar: Hiperglucemia, Deterioro de la tolerancia a la glucosa y glucosuria Se deben monitorizar los niveles de glucosa en sangre y/o orina durante un tratamiento prolongado, en particular en los pacientes con diabetes mellitus.

Contraindicaciones:

4. Diurticos ahorradores de K+: Espironolactona, triamtireno, amilorida Espironolactona Accin:


Antagonizan los efectos de la aldosterona en el tbulo colector cortical y en la porcin terminal del tbulo distal La inhibicin puede ocurrir por: antagonismo directo en los receptores de mineralocorticoides (espironolactona) inhibicin del transporte de sodio a travs de los conductos inicos en la membrana luminal (triamtireno, amilorida). El antagonismo a la aldoterona estimula la secrecin de sodio, cloro y agua y reduce la secrecin de potasio Diurtico ahorrador de K+ Inicio de accin lento requiere 2 a 3 das para alcanzar el efecto diurtico max.

Efectos:

Administracin: Oral Indicaciones: Edema, hipertensin, diagnstico de aldosteronismo Efectos adversos:


La hipercalemia inducida por la espironolactona puede ocasionar arritmias fatales y es ms probable en pacientes con insuficiencia renal, diabetes mellitus

5. Diurticos osmticos: Manitol Manitol Accin:


Se elimina por filtracin glomerular, se reabsorbe mal a nivel tubular y debido a su efecto osmtico retiene agua principalmente en: - la luz del tbulo contorneado proximal, - la rama descendente del asa de Henle y - en el tbulo colector Reduce la hipertensin intracraneal Promueve la eliminacin renal de toxinas, frmacos La diuresis aparece en 1 a 3 hrs

Efecto:

Administracin: IV, por va oral causa diarrea osmtica Indicaciones:


Edema, insuficiencia renal aguda Reduccin de hipertensin intracraneal o intraocular Diuresis en intoxicacin farmacolgica, salicilatos, barbitricos

Efectos adversos:
Crisis convulsivas, mareos, cefaleas, hipotensin, visin borrosa, boca seca, sed, nuseas, vmitos, expansin del volumen extracelular debido a que el manitol se distribuye con rapidez y extrae agua del compartimiento

Sobredosis:
Poliuria, deshidratacin celular hipotensin Tto. suspender infusin Con digitlicos aumenta riesgo de toxicidad digitlica Aumenta el efecto de otros diurticos Congestin pulmonar intensa, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, hemorragia intracraeal , deshidratacin

Interacciones:

Contraindicaciones: