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Dr.

Toms Morales Contreras R1UMQx

DEFINCION:
Estatus epilptico inminente", definido como crisis convulsivas permanentes o intermitentes que duran ms de 5 minutos, sin recuperacin completa de la conciencia entre los ataques

EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults, European Journal of Neurology 2010, 17: 348355

EPIDEMIOLOGIA:
En los EE.UU. demostr una tasa de incidencia incluidas todas las formas de SE de 41 por cada 100 000. En los nios la incidencia fue del 6.2% Mortalidad de 10 al 40% en los adultos

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ETIOLOGA: Epilepsia previa 29 y el 83% Accidente vascular cerebral 5 a 16% Traumatismo craneal 2 y un 18% Alteracin txico-metablica en un 8-39% Tumor cerebral en 4-10% Infecciones del sistema nervioso 2-10% Sin antecedente patolgico 9-36%.

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TIPOS:
Estatus Mioclnico: Mioclonia repetitiva, asncrona con alteraciones variables del nivel de conciencia, generalmente en el contexto de una encefalopata severa (ejm., anoxia cerebral). Pacientes habitualmente en coma. Estatus Parcial Simple: Convulsiones focales continuas o repetitivas sin prdida de con ciencia.

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TIPOS:
Estatus No Convulsivo: Estado confusional 30 minutos. Nivel de conciencia variable con sutiles movimientos mioclnicos de la cara y automatismos en cara y miembros. Estatus Parcial Complejo: Convulsiones parciales complejas separadas por un estado confusional o un estado prolongado de respuesta parcial y automatismos semidirigidos.

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FISIOLOGIA:
Los potenciales de accin son los responsables de las seales elctricas neuronales, estos se propagan a lo largo del axn produciendo transporte de seales dentro de la neurona y entre neuronas mediante impulsos qumicos que se convierten en seales elctricas.

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FISIOLOGIA:
Los iones de sodio (Na+) y calcio (Ca++) son los responsables de la despolarizacin neuronal, a diferencia de los iones de potasio (K+) y cloro (Cl-) que tienen tendencia hacia la hiperpolarizacin.

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FISIOLOGIA:
Los potenciales de accin viajan a travs del axn y en la terminal presinptica producen entrada de Ca++ en la clula, desencadenando la liberacin de neurotransmisores que se acoplarn a su receptor de membrana postsinptico produciendo ya sea potenciales postsinpticos excitadores o potenciales postsinpticos inhibidores.

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FISIOLOGIA:
Los principales neurotransmisores excitadores del sistema nervioso central son glutamato y aspartato, mientras que el cido gamma-aminobutrico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibitorio, otros neurotransmisores que ejercen accin inhibitoria son glicina y taurina

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FISIOLOGIA:
La sntesis de glutamato depende de la interaccin entre neuronas y astrocitos siendo sus principales precursores la glucosa y la glutamina, se une a receptores ionotrpicos y metabotrpicos, los primeros tienen su principal accin sobre canales inicos y los segundos estn acoplados en su funcionamiento a la protena g, activando mecanismos de segundo mensajero

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FISIOLOGIA:
Los receptores ionotrpicos son los ms conocidos y se clasifican en tres grupos los alpha-amino-2,3dihidro-5-metil-3-oxo-4-cido isoxazolepropanoico (AMPA), los receptores a kainato, y los receptores Nmetil-D-aspartato (NMDA). Su activacin implica apertura de canales para ciertos iones, el NMDA es permeable para Ca+, Na+ y K+, la activacin de estos receptores media la transmisin excitadora rpida

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FISIOLOGIA:
Los receptores de NMDA tienen mayor afinidad por el glutamato tardan ms en abrirse y lo hacen por ms tiempo, solamente muestran permeabilidad al Ca+ cuando la membrana esta previamente despolarizada, este influjo de Ca+ es un factor que parece contribuir al dao neuronal durante la activacin neuronal excesiva

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FISIOLOGIA:
los receptores metabotrpicos, se agrupan en tres categoras. El grupo 1 receptores mGLUr 1 y mGLUr 5 que al unirse al glutamato movilizan protena g capaz de producir inositol trifosfato y diacilglicerol como segundo mensajero. El grupo 2 incluye mGLUr 2 y mGLUr 3 que movilizan protena g e inhiben la actividad de la adenilato ciclasa; y el grupo 3 mGLUr 4, mGLUr 6, mGLUr 7 y mGLUr 8 con igual funcin que el grupo 2
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FISIOLOGIA:
El principal neurotransmisor inhibitorio es el GABA, se sintetiza a partir de la descarbolizacin del glutamato por la glutamato descarboxilasa. Los receptores para GABA son ionotrpicos (GABA A) con localizacin postsinptica y metabotrpicos (GABA B) en membrana presinptica

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FISIOLOGIA:
Los receptores GABA B estn acoplados al sistema de segundo mensajero, por su localizacin presinptica inducen reduccin en la liberacin de neurotransmisores. Los sistemas de segundo mensajeros con frecuencia causan apertura de canales de potasio induciendo una corriente hiperpolarizante, los antagonistas de receptores GABA B exacerban la hiperexcitabilidad y las convulsiones

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FISIOLOGIA:
Los receptores GABA A son permeables al ion Cl- y su activacin produce hiperpolarizacin de la membrana neuronal e inhibe el potencial de accin, los agonista GABA A como barbitricos y benzodiacepinas suprimen actividad epilptica

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FISIOLOGIA:
La calmodulina cinasa II es una protena multifuncional en el cerebro que liberando y sintetizando neurotransmisores. Se ha encontrado que la activacin de la CAMK II incrementa la fosforilacin del receptor AMPA provocando aumento de su funcin lo cual es un paso crtico en la formacin de potenciacin a largo plazo.

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FISIOLOGIA:
La membrana de las clulas neuronales son ricas en cidos grasos poliinsaturados (bicapa lipidica), esto, las vuelve vulnerables al ataque de radicales libres, las reacciones mediadas por radicales libres traen como consecuencia la peroxidacin lipdica que es un indicio de dao celular

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FISIOLOGIA:
Los niveles aumentados de acetilcolina activan segundos mensajeros intracelulares que estn implicados en la plasticidad neuronal y su excesivo contenido puede inducir EE, La acetilcolinesterasa hidroliza la acetilcolina para terminar la trasmisin del impulso nervioso La sntesis de acetilcolina esta aumentada en la corteza, el hipocampo y el ncleo estriado en la epilepsia

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FISIOLOGIA:
El estatus epilptico puede ser visto como un fracaso de los mecanismos normales que terminan las convulsiones. Una inhibicin reducida y una excitacin excesiva crean la persistencia de interacciones que producen y mantienen la actividad convulsiva en curso.

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FISIOLOGIA: Las consecuencias de las alteraciones elctricas y metablicas en el SE se centran sobre todo en la regin amigdalo-hipocmpica, en tlamo y en cerebelo. En el SE existe un incremento de las demandas metablicas del cerebro, que se satisfacen mediante un aumento del flujo cerebral, con aumento del consumo de glucosa y oxgeno, modificaciones que aparecen en la primera fase, denominada de compensacin

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FISIOLOGIA: Si persiste entra la denominada fase de descompensacin, en la que falla el mecanismo de autorregulacin de la perfusin cerebral, independiente de la presin arterial en condiciones normales. Por lo tanto baja el aporte sanguneo necesario, con hipotensin arterial, anoxia cerebral y exceso de sustancias txicas, con incremento del calcio intracelular y liberacin de mediadores de la inflamacin, que conducen a edema y muerte neuronal .

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FISIOLOGIA: Adems de las manifestaciones motoras se registran distintas anomalas de tipo vegetativo, circulatorio y metablico, ya comentadas anteriormente. En la fase inicial del SE convulsivo generalizado existe un predominio simptico que se acompaa de hipertensin arterial, hipertermia, arritmia cardiaca y en ocasiones edema pulmonar.

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FISIOLOGIA: Otras alteraciones que ensombrecen el pronstico si el estado de mal no se detiene, son las debidas a alteraciones metablicas, como la acidosis lctica, ocasionalmente acidosis respiratoria e hiperglucemia; adems del fracaso cardiocirculatorio de la fase de descompensacin, con hipotensin arterial.

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FISIOLOGIA:
Como sucede en la crisis de gran mal, primero se produce una despolarizacin neuronal mantenida (fase tnica), que se sigue de una despolarizacin rtmica con descarga de potenciales de accin (fase clnica) que se mantiene

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FISIOLOGIA:
Los neurotransmisores protagonistas del status epilepticus son el glutamato (como excitador), el GABA (aminocido inhibidor), y tambin algunos mecanismos de tipo colinrgico; aunque no se conoce bien cual es el mecanismo que inicia el proceso de mantenimiento de la despolarizacin neuronal.

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FISIOLOGIA:
El glutamato interviene en el SE a travs de su unin a receptores NMDA, no NMDA y metabotrficos, conduciendo a patolgicas situaciones metablicas como consecuencia de la despolarizacin mantenida, en las que existe incremento de calcio intracelular, edema y apoptosis. La disminucin del efecto inhibidor de GABA tambin ejerce papel patognico en el status epilepticus

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FISIOLOGIA:
Durante la actividad convulsiva prolongada, los cambios dinmicos en El cido gamma-aminobutrico (GABA) A y la funcin del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) se ve incrementada, que se han denominado trfico _receptor

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FISIOLOGIA:
La continua actividad convulsiva resulta en la reduccin gradual de los receptores de GABA en la membrana sinptica despus de la internalizacin de los receptores en las vesculas de endocitosis y degradacin posterior

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FISIOLOGIA:
durante la actividad epilptica, los receptores NMDA son progresivamente transportadas a la membrana sinptica, lo que resulta en una creciente de excitacin de los receptores NMDA por sinapsis. Este proceso facilita la excitabilidad neuronal y de forma consecutiva sostiene el estatus epilptico.

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DEFINICIN:
Los estudios experimentales han demostrado que hay dao neuronal irreversible despus de 30 minutos de actividad epilptica continua.

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DEFINICIN:
El estatus epilptico se define como una convulsin que persiste durante un perodo suficiente de tiempo o se repite con bastante frecuencia que la recuperacin entre los ataques no se produce. El tiempo propuesto por varios autores es de 5 minutos.

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DEFINICIN:
Una definicin apropiada de estatus epilptico refractario es el hecho de que dos o tres medicamentos en combinacin no detengan la crisis con una duracin mnima de 1 2 horas o con independencia del tiempo que ha transcurrido desde el inicio

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DEFINICIN:
Se denomina EE refractario a aqul que se mantiene ms de 30-60 minutos, a pesar del tratamiento adecuado con frmacos antiepilpticos de primera y segunda lnea

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TRATAMIENTO:
1- Valoracin Inicial. ABCD. 2- O2 puntas nasales o mascarilla al 50% / Intubacin si procede. 3- Proteccin para evitar lesiones, sin inmovilizar. 4- Monitorizacin ( ECG - PA - FC - FR ). Glucemia capilar. 5- lnea perifrica mantenimiento.

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TRATAMIENTO:
Tiamina: amp 100 mg = 1 amp. IM. (Prevenir S/ WernickeKorsakoff) Dextrosa al 50% = 1frasco IV si hipoglucemia. Si sospecha de Intoxicacin por opiceos: Naloxona: amp. 0,4 mg - 1 ml = 0,01 mg / kg ( 1,5 amp ) IV Flumazenil 1 amp iv

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TRATAMIENTO:
Primer nivel: 0-5 minutos

Estn indicadas benzodiazepinas: diazepam (1020 mg), lorazepam (2-4 mg). Son de eleccin y de accin rpida. Diazepam tarda dos minutos y lorazepam tres minutos en finalizar la crisis. La duracin del efecto anticonvulsivante es mayor con lorazepam (12-24 horas) que con diazepam (15-30 minutos)

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TRATAMIENTO:
La administracin de 0,1 mg / kg de lorazepam fue un xito en el 64,9%, 15 mg / kg de fenobarbital en el 58,2% y de 0,15 mg de diazepam / kg seguido directamente por 18 mg / kg de fenitona en el 55,8% de los pacientes, es decir la eficacia de estos anticonvulsivos no fue significativamente diferente (Clase I).

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TRATAMIENTO:
Benzodiacepinas: Potencian el efecto inhibitorio del cido gamma aminobutrico (GABA) sobre las neuronas del SNC por unin a los receptores de las benzodiacepinas, combinacin GABA ligando/receptor mantiene un canal abierto de cloro produciendo hiperpolarizacin de la membrana quedando la neurona resistente a la excitacin

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TRATAMIENTO:
Segundo nivel: 5-20 minutos Est indicada fenitona: 20 mg/kg a 50 mg/min. En pacientes ancianos o si hay hipotensin y/o arritmias hay que enlentecer a 25 mg/min. Tiene un efecto antiepilptico prolongado

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TRATAMIENTO:
Segundo nivel: 5-20 minutos

Fenitona: retrasa la recuperacin de los canales de Na activados por voltage, disminuye el potencial de accin de las celulas, puede haber hipotensin por el diluyente propilen glicol.

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TRATAMIENTO:
Segundo nivel: 5-20 minutos

Fosfenitoina: es una prodroga de la fenitoina, que se le agrega un grupo fosforil, que la hace soluble al agua y baja su pH, sin el propilenglicol se puede pasar en infusin mas rpida, vida media de 8 a 15 minutos.

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TRATAMIENTO:
Segundo nivel: 5-20 minutos

Valproato se administra 15-60 mg/kg en 5 minutos endovenoso, seguido de una perfusin de 1 mg/kg/h que se aumentar a 1,5 mg/kg/h

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TRATAMIENTO:

inhibe la descarga neuronal y en ocasiones potencia las acciones inhibitorias del GABA sobre la descarga neuronal. Por aumento de la sntesis o una disminucin de la degradacin de este neurotransmisor.
Tambin acta sobre la neurona de un modo directo y al mismo tiempo aumenta la cantidad de GABA cerebral. hace disminuir los niveles de aspartato cerebral con aumento de GABA

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TRATAMIENTO:
Tercer nivel: 30 minutos

ser necesario la intubacin, la ventilacin mecnica y la monitorizacin hemodinmica.


Fenobarbital, tiene efectos adversos y neurotxicos (alteraciones del comportamiento, cognitivos y depresin)

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TRATAMIENTO: Los barbitricos deprimen el sistema de activacin reticular que juega un papel en el despertar. Ellos disminuyen el ndice de disociacin del GABA de sus receptores. El GABA produce un incremento en la conductancia del cloro a travs de los canales inicos produciendo hiperpolarizacin y consecuentemente inhibicin de las neuronas postsinpticas.

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TRATAMIENTO:
Los barbitricos tambin deprimen selectivamente la trasmisin en los gnglios simpticos del SN, que puede explicar para algunos el descenso de la presin arterial que aparece despus de la inyeccin de los barbitricos.

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TRATAMIENTO: Tercer nivel: 30 minutos En el EE se ha utilizado a dosis de 20 mg/kg a ritmo de 100 mg/minuto, recomendacin grado C (favorable pero no concluyente). Los efectos secundarios son: sedacin, depresin respiratoria, hipotensin, neurotoxicidad o rash. Una opcin al final de este periodo es una dosis adicional de fenobarbital de 5-10 mg/kg.

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TRATAMIENTO:
Cuarto nivel: 60-65 minutos

Se indica anestesia general con barbitricos de accin rpida, propofol o midazolam. Las dosis requeridas para el control del EE pueden producir efectos secundarios hemodinmicos y sistmicos graves

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TRATAMIENTO: Cuarto nivel: 60-65 minutos Tiopental sdico: 3 mg/kg en 3-5 minutos se-guido de 2 mg/kg/h. Si recurren las convulsiones administrar 50100 mg en bolus y aumentar la velocidad en 0,5-1 mg/kg/h hasta 5 mg/kg/h. Pentobarbital: 5-20 mg/kg a 0,2-0,4 mg/kg/minseguido de 2,5 mg/kg/h.

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TRATAMIENTO: Cuarto nivel: 60-65 minutos Propofol: existe controversia sobre su posible accin proconvulsivante, pero se ha mostrado eficaz en el tratamiento del EE refractario. Inicialmente 1-2 mg/kg en 5 minutos, seguido de una perfusin entre 2-10 mg/kg/h. Midazolam: 0,2 mg/kg en bolo, seguido de 0,1-2,0 mg/kg/h. Se ha utilizado para el EE refractario de forma eficaz.
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TRATAMIENTO: Cuarto nivel: 60-65 minutos Propofol: Es un alquilfenol, hipntico de accin rpida y corta, se metaboliza en el hgado, y sus derivados inactivo se elimine por orina, potencian la inhibicin sinptica mediado por GABA, disminuye el metabolismo neuronal y la PFC, su efecto es sobre los canales de sodio, inhibe receptores NMDA, y actividad antioxidante

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TRATAMIENTO: 80 minutos: Los relajantes musculares slo deben utilizarse como ltimo recurso en convulsiones intratables cuando exista acidosis, apnea o contracciones musculares con amenaza para la vida

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TRATAMIENTO: La retirada de todos los frmacos anestsicos debe siempre realizarse de forma gradual (20% cada 6 horas ) y cuando se tengan niveles teraputicos en sangre de los frmacos de segunda lnea (fenitona o valproato o ambos). La sedacin se retira a las 24 horas del cese de las crisis y si aparecen convulsiones se vuelve a administrar 24 horas ms
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COMPLICACIONES:
La hipoventilacin se observ en 10.17% de los pacientes, hipotensin en 26-34% y las arritmias cardacas en 7.2%. Estos efectos secundarios fueron ms frecuentes en sutiles SE y oscil entre el 3% y el 59% de los pacientes

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EPILEPSIA

ESTEBLECIENDO STATUS EPILEPTICO

STATUS EPILEPTICO REFRACTARIO


PROPOFOL 2 A 5 MG/KG 2 A 10 MG/KG/HR

MIDAZOLAM .2MG/KG/DOSIS 0.05 MG/KG/HR LORACEPAM 0.1MG/KG DIAZEPAM 0.25 A 0.40 MG/KG

FENITOINA 20 A 30 MG/KG ACIDO VALPROICO 40/60 MG/KG

MIDAZOLAM 0.2 MG/KG 0.01 A 2 MG/KG/HR PENTOBARBITAL 10 MG/KG 0.25A 2 MG/KG/HR KETAMINA 1 A 5 MG/KG .01 A .05 MG/KG/HR

MONITOREO ENCEFALOGRAFICO

VIA AEREA, TA, TEMPERATURA, ACCESO IV, EKG, QS, ES, GA, INTOXICACIONES, LINEA CENTRAL

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