Anda di halaman 1dari 80

PREEKLAMSIA EKLAMSIA

Oleh : Dr. Adhitya Maharani, SpOG

Angka kejadian PE
Sekitar 5% Di Indonesia: 1970-1980: 1-1,5% 1990-2000: 4,1-14,3% WHO: 0,51-38,4%

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

(NHBPEP Working Group on HBP in Pregnancy,2000)

1. Gestational hypertension 2. Preeklampsia 3. Eklampsia 4. PE superimposed 5. Hipertensi khronis

Gestational hypertension/PIH
TD; > 140/90 mmHg pada kehamilan Tanpa diikuti proteinuria Disebut juga Transient hypertension, jika:
- Tidak timbul preeklampsia - TD kembali normal 12 mggu postpartum

Hipertensi dalam kehamilan


Hipertensi yang ada hubungannya dengan
kehamilan Hubungan sebab akibat antara kehamilan dan hipertensi Yaitu: Timbulnya hipertensi dalam kehamilan tanpa diikuti dengan proteinuria PIH: merupakan prekursor PE-E

PREEKLAMSIA

Preeklampsia
Hipertensi, proteinuria dan edema Proteinuria merupakan gejala penting Menyebabkan perfusi darah ke organ

turun Vasospasmus dan fungsi endotel turun

Prinsip Preeklamsia
Hipertensi bukan penyakit tapi merupakan
reaksi tubuh Hipertensi terjadi sebagai mekanisme kompensasi memenuhi kebutuhan

PATOGENESIS
Patogenesis preeklamsia tidak diketahui pasti. Disebut sebagai the disease of theories, oleh karena diduga banyak penyebab yang berhubungan. Dikenali sebagai suatu sindroma inflamasi (Inflammatory syndrome), dimana terjadi penolakan terhadap plasenta oleh sistem imun maternal, aktivasi sel endotel pembuluh darah, agregasi berlebihan dari sistem inflamasi sistemik Oleh karena itu pencegahan sangat diperlukan

Etiologi

Migrasi trofoblast terganggu ( implantasi) Hipoperfusi uteroplasenter Disfungsi endotel Inflamasi >> Prostaglandin: Ketidakseimbangan prostasiklin dengan tromboksan Faktor lain yang berhubungan: kadar rendah kalsium dan Mg, tempat tinggal, OC yang lama. Genetik

Etiologi PE-E
1. Placental ischemic 2. VLDL vs Toxicity preventing activity 3. Immune maladaptation 4. Genetic inprinting

Patogenesis PE
Permeabilitas dinding pemb darah --edema --- vol plasma turun (hemokonsentrasi) Jika diikuti vasokonstriksi --- agegasi platelet --- thromboxane dan serotonin (vasokonstriktor) naik. Dalam mikrosirkulasi terbentuk thrombin -- microangiopathy thrombocytopenia dan hemolisis.

Faktor risiko preeklamsia


Faktor risiko Prekonsepsi dan risiko kronik Penyakit yang mendasari Abnormalitas spesifik Nulipara, kehamilan usia muda, peningkatan usia ibu, riwayat keluarga (predisposisi genetik?) Obisitas, resistensi insulin, DM gestasional, hipertensi kronis, hiperhomosistenuria, APS

Kondisi yang berhubungan dengan kehamilan

Kehamilan ganda, UTI, hidrops fetalis, mola hidatidosa, anomali kromosom

MANAJEMEN PREEKLAMSIA BERAT


Rawat Inap
MgSO4 Antihipertensi

Monitoring intensive
Data Laboratorium
intensive Penilaian janin

Bedrest

Terminasi kehamilan

INDIKASI TERMINASI SELAMA MANAJEMEN EKSPEKTATIF PADA PREEKLAMSIA BERAT


INDIKASI JANIN - Umur kehamilan > 35 minggu - UK < 35 mgg dgn bukti paru2
INDIKASI MATERNAL - Persalinan preterm atau perdarahan vaginal Eklamsia atau encephalopathi Edema pulmonum atau gagal ginjal Oliguria persisten walaupun terapi adekuat Trombositopenia persisten Nyeri epigastrium hebat atau gejala serebral Keinginan ibu Hipertensi berat tidak respon walaupun sudah terapi obat yang maksimal

sudah matang /induksi steroid Perkiraan taksiran berat janin < 5 persentil Bukti adanya oligohidramnion berat Penilaian janin abnormal Ketuban pecah

PRINSIP MANAJEMEN HIPERTENSI BERAT ATAU ENSEFALOPATI

HIPERTENSI BERAT AKUT


Kontrol tekanan darah untuk mencegah perdarahan ensefalopati dan gagal jantung HIPERTENSI ENSEFALOPATI Kontrol tekanan darah Cegah kejang Jika mungkin helical CT scan lihat ada tidak perdarahan

PE superimposed pada hipertensi khronis


Hipertensi khronis sebab apapun
merupaka predisposisi PE-E superimposed Hipertensi khronis: - timbul sebelum hamil - timbul sebelum hamil 20 mggu - menetap sampai post partum

Deteksi dini PE
Periksa ibu hamil: tiap 4 minggu sampai
kehamilan 28 mgg, tiap 2 minggu sampai kehamilan 36 minggu dan selanjutnya tiap minggu TD 140/90 mmHg: observasi atau rawat jalan ketat dan dipondokkan jika menjadi PEB Pertambahan berat badan banyak dan mendadak harus waspada.

Prediksi PE

Infus angiotensin II test Roll over test Asam urat Kalsium urine Kallikrein urine Fibronektin Jumlah trombosit LPO Kecepatan aliran darah a. umbilikalis

Penatalaksanaan
Pencegahan: Primer: ditujukan pada kerusakan endotel Sekunder: ditujukan pada akibat dari kerusakan

sel endotel Diet: membatasi intake garam, suplemen kalsium, Minyak ikan Aspirin dosis rendah N-acetylcystein

Pengobatan

PER Rawat jalan teratur Dipondokkan jika menjadi PEB PEB: Jika timbul aterm: terminasi Jika timbul preterm: Agresif: pemasakan paru, 48 jam terminasi Ekspektatif: ditunda terminasinya sampai beberapa hari

Obat-obatan
Prinsip Tx PEB: 1) mencegah kejang, 2) kontrol

TD dan 3) terminasi kehamilan Obat-obatan: MgSO4 mencegah/menghilangkan kejang Antihipertensi: jika khawatir perdarahan otak Diuretika: jika ada edema paru Pencegahan: minyak ikan aspirin, vit E, NAC

EKLAMSIA

Pendahuluan
Komplikasi neurologis kehamilan mortalitas

ibu dan anak 50.000 kematian ibu tiap tahun Tidak selalu dapat di prediksi 38 % eklamsia tanpa prodroma (Mushambi, dkk) Patofisiologi : hipertensi ensefelopati peningkatan tekanan darah relevansi kejang dengan peningkatan tekanan darah ???

Definisi (1)
Kejang dan atau koma pada seorang
wanita hamil yang preeklamtik, tidak ada penyebab kejang yang lainnya. 44% dari pasien eklamsia post partum tidak mempunyai riwayat PE sebelumnya Eclampsia without preeclampsia ?

Definisi (2)
Eklamsia : Ante/ intra / pospartum Post-partum : 24 28 jam Late post-partum eklamsia : Kejang > 24
jam sampai 4 minggu postpartum

PATOGENESIS
Mekanisme Kejang ?

Hipertensi

Vasospasme serebral Edema serebri


Tingginya tekanan darah tidak selalu diikuti oleh kejang Prediksi eklamsia sulit

Manifestasi Klinis (1)


Kejang Durasi : 60 75 detik, tidak lebih dari 3
4 menit Antepartum (25%), Intrapartum (50%), postpartum (25%)

Manifestasi Klinis (2)


Sebagian besar didahului keluhan
subyektif Imminen/impending eklamsia Lubarsky, 1994 : 83% sakit kepala Fugate, 2004 : 82.5% sakit kepala, 80% hiperaktif refleks, 44.4% gangguan penglihatan, 30% mual muntah Penting untuk mengetahui tandatanda imminen eklamsia

Manifestasi Klinis (3)


Segera setelah tanda-tanda iminen
eklamsia Kejang : 2 Fase Fase 1 : Facial twiching 15 20 detik Fase 2 : Kontraksi otot rahang, bola mata dan seluruh tubuh 60 detik koma sadar

Penunjang diagnosis (1)


Laboratorium : 1. Darah lengkap 2. Urinalisis 3. Fungsi hati 4. Hapusan darah tepi 5. Asam urat 6. Kadar gula darah 7. Fungsi ginjal 8. Koagulasi

Penunjang diagnosis (2)


Elektromedik :
CTscan /MRI/ MRA : terutama kejang berulang/ laboratorium bermakna

Penatalaksanaan
1. Menjaga jalan nafas/fungsi vital 2. Menghentikan kejang/mencegah kejang

berulang 3. Mengendalikan tekanan darah dalam batas aman 4. Manajemen cairankoreksi hipoksia dan atau asidemia pada ibu 5. Manajemen persalinan

1. Menjaga jalan nafas


Cegah tergigitnya lidah Cegah aspirasi Oksigenasi

2. Hentikan dan Cegah Kejang


Drug of choice : MgSO4 Serebral vasodilator Perbaikan fungsi endotel Menghambat pelepasan asetilkolin di
neuromuscular junction Blocking N methyl D Aspartate

Farmakologi dan toksikologi

MgSO4. 7 H2O Parentral eksresi lewat ginjal Monitoring intoksikasi : produksi urine,

reflek patela dan frekuensi nafas Level terapeutik : 4 7 mEq/L (4.8 8.4 mg/dL atau 2.0 3.5 mmol/L Level tercapai dengan regimen terapi yang sudah standart

Efek samping MgSO4 (1)


MgSO4 tidak mempengaruhi kontraksi
uterus baik spontan maupun dibuat (oksitosin) Efek tokolitik: 8 10 mEq/L MgSO4 dapat melalui plasenta kadar plasma ibu dan anak sama Janin terafeksi bila terjadi hipermagnesemia berat

Efek samping MgSO4 (2)


Variabilitas menurun sementara Protective effect on cerebral palsy on very
preterm infant (?)

Efektifitas MgSO4
MgSO4 dapat mengurangi kejadian
eklamsia sampai 58% dan tidak ada pengaruh buruk terhadap luaran perinatal (Duley et al,Lancet, 2002) Diazepam dapat mengakibatkan depresi pernafasan, hipotonia, penurunan kesadaran, dan masalah termoregulator pada bayi baru lahir

3. Pengendalian Tekanan Darah


Tujuan : mencegah ensefalopati hipertensi

perdarahan intraserebral, gagal jantung, infark miokard, disfungsi retina dan solusio plasenta Hypertensive emergencies turunkan TD dalam menit sampai 2 jam Penurunan TD terlalu besar insulfisiensi plasenta Kapan, obat apa, dosis, pemantauan ?? Treatment goal : MAP 105 125 mmHg/15 25% (mempertahankan sirkulasi plasenta)

Acute treatment of hypertension


Medication Hydralazine Labetolol Onset/min 10 20 10 15 Dose 5 10 mg, IV every 20 min, max 30 mg 10-20 mg, then 40-80 mg every 10 min, max 300 mg/cont,inf 12mg/min 10 mg/PO,repeat 30 min,prn 10-20/4 h, max 240 mg/24 h 0.25-5 g/kg/min IV inf

Nifedipine

5 10

Sod.Nitro

0.5 5

Antihipertensi postpartum - menyusui


Indikasi : Sistolik > 160 mmHg, Diastolik
> 105 mmHg atau MAP > 125 mmHg Rekomendasi : Atenolol, nifedipine, ACE inhibitor. Lama pemberian : 3 6 minggu Diuretika dehidrasi Methyldopa postnatal depresi

4. Manajemen Cairan

Profil hemodinamik variasi Terapi bersifat individual Terapi cairan RL/Ringer asetat: 60-125 cc/jam Monitoring hemodinamik !! Prevensi edema paru : cegah perdarahan dan pemakaian cairan koloid dalam jumlah yang banyak Pemakaian rutin cairan kristaloid dan koloid dalam jumlah terbatas cukup aman

5. Manajemen Persalinan
Cara terbaik persalinan pervaginam Dilakukan setelah stabilisasi ( 24-48 jam) SC indikasi obstetrik anestesi regional Ergometrin tidak boleh diberikan

misoprostol tidak memiliki efek hipertensif dan tidak menghambat laktasi

Klasifikasi Hipertensi Gestasional (GH)

Tekanan darah 140/90 pertama kali

proteinuria nihil

Normalisasi < 12 minggu pospartum

Tanda lain Gangguan epigastrium atau trombositopenia Kreat >1.2 mg%, PLT < 100.000, OT/PT dan LDH >,nyeri epigastrium, nyeri kepala, gangguan Visual,serebral

Preeklamsia (PE)

140/90 setelah 20 mgg 160/110

300 mg/24 jam

( 1 + dipstik) 2000mg/24 jam ( 2 + dipstik)

Eklamsia (E) PE pada Hipertensi kronis

idem Kenaikan tensi tiba 2 pada wanita dgn hipertensi TD 140/90 sebelum hamil atau < 20 mgg

idem Onset baru < 20 mgg, > 300 mg Menetap setelah pospartum

Kejang pada preeklamsia PLT < 100.000 pada wanita dgn HT dan proteinuria

Hipertensi kronis

Menetap 1 mgg pospartum

SIMPULAN

Life threatening and unpredictable event that Tingginya tekanan darah tidak selalu
may occur even in the setting of mild preeclampsia
berhubungan dengan risiko kejang MgSO4 dan nifedipine obat pilihan Terminasi kehamilan dipertimbangkan pada preeklamsia berat dengan tanda-tanda laboratoris memburuk Persalinan pervaginam merupakan pilihan dan dilakukan setelah kondisi ibu stabil SC tidak direkomendasikan kecuali ada indikasi ibu atau janin

Manajemen Penyulit hipertensi dalam kehamilan

Perubahan Patologi pada preeklamsia


Kardiovaskuler :
- Hipertensi - Edema paru Ginjal : - Oliguria - Gagal ginjal Hematologi : - Hemolisis - Trombositopenia - DIC

Neurologi :

- Eklamsia - Edema otak - Perdarahan otak - Amaurosis Hati : - Disfungsi hepatoseluler - Ruptura hati Uteroplasenter : - Solusio plasenta - PJT - Gawat janin - Kematian janin

SINDROMA HELLP
Angka kejadian : 4 12 % dari pasien
eklamsia (0.2 0.6 % dari seluruh kehamilan) Sibai (1993) : 20% dari seluruh PEB Weinstein (1982) : Hemolisis Elevated Liver Enzym Low Platelet preeklamsia dan

Dari pasien PEB :


- 6% dengan 1 gejala (kenaikan fungsi liver) - 12% dengan 2 gejala - 10% dengan Trias Klasik 70% didiagnosis selama kehamilan 30% terdiagnosis pasca persalinan

GEJALA KLINIK
90 % dengan Generalized malaise 80% sakit perut kanan atas 50 60 % kenaikan berat badan
berlebihan/edema berat 30% mual & muntah 32% sakit kepala 20% tidak disertai hipertensi 6% tidak disertai proteinuria

DIAGNOSIS LABORATORIUM
Hemolisis
- Sel sferosit, skisosit, triangular dan sel pada hapus darah tepi - Kadang bilirubin total > 1.2 mg% Kenaikan kadar enzim hati - Kadar SGOT > 70 IU/L - Kadar LDH > 600 IU/L Trombositopenia - Kadar trombosit < 100.000/mm3 burr

Klasifikasi Missisippi (Beratnya trombositopenia)


Kelas 1 : Kadar trombosit < 50.000/mm3 Kelas 2 : Kadar trombosit 50.000

100.000/mm3 Kelas 3 : Kadar trombosit > 100.000/mm3

Klasifikasi Memphis
Complete HELLP

(Berdasarkan lengkap/tidaknya gejala)


- Anemia hemolitik mikroangiopatik dari - LDH 600 IU/L - SGOT 70 IU/L - Trombositopenia < 100.000/mm3 Partial HELLP - Bila ditemukan 1 atau 2 gejala di atas PEB

Pengelolaan

Obat antihipertensi MgSO4 Pemberian cairan dan elektrolit Hemoterapi (trombosit bila kadarnya < 30.000/mm3) Terapi konservatif bila umur kehamilan < 34 minggu TD terkontrol (< 160/110 mmHg), normouri, kenaikan kadar enzim hati tidak disertai nyeri perut kanan atas/ulu hati

Kortikosteroid pada kehamilan 24-34 minggu.

Deksametasone 10 mg IV, 2 x sehari sampai terjadi perbaikan klinis atau kehamilan > 34 minggu dilanjutkan 2 hari pasca salin, kemudian 5 mg IV 2 x sehari selama 2 hari lagi Dianjurkan persalinan pervaginam, kecuali bila ditemukan indikasi (skor bishop < 6, prematur, dll) Bila akan dilakukan SC, kadar trombosit < 50.000/mm3 merupakan indikasi untuk tranfusi trombosit

Edema Paru
Gejala Klinis :
- Dispnea - Kecemasan - Gelisah

Gejala Fisik :
- Rales - Wheezing - Penggunaan otot pernafasan - Sputum berbuih dan kemerahan - Penurunan perfusi paru

Pengelolaan

Duduk pada posisi tegak Beri O2 Morfin sulfat 2-5 mg IV tiap 10 menit Furosemide 40 mg IV Gejala kardiomiopati: digoxin, diuretik, ACE inhibitor Hipertropi ventrikel kiri (disfungsi diastolik): anti hipertensi jangka panjang, B-blocker atau Ca channel blocker

Perdarahan Otak
Gejala Klinik
Sakit kepala Muntah Perubahan status mental Herniasi otak Kematian

Pengelolaan
Operasi Otak Obat anti hipertensi Hindari penggunaan vasodilator Koreksi koagulopati Obat anti kejang Pemantauan tekanan intrakranial, saturasi
O2 vena jugularis, gas darah tepi, intake dan output

Edema Serebri
Diagnosis :
- CT : daerah densitas rendah - MRI

Pengelolaan

Koreksi hipoksemia dan hiperkarbia Kontrol suhu (hipertermia) Kontrol hipertensi/hipotensi Hiperventilasi Tekan parsial CO2 : 25-30 mmHg Beri manitol 20% Beri kortikosteroid Lain2 : Acetazolamide, furosemide, spironolactone, dll

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)


Diagnosis laboratorium :
Kadar D-Dimer Pemanjangan PT, aPTT, TT Trombositopenia Kadar FDP, Fibrinopeptida A Kadar PF4, protrombin fragmen 1 & 2 Kadar antitrombin

Pengelolaan
Tujuan : 1. Atasi penyebab (terminasi kehamilan) 2. Pertahankan volume darah & oksigenasi 3. Hentikan clotting intravaskuler dan fibrinolisis

Pengelolaan
1. Pertahankan volume darah
Cairan kristaloid Albumin Plasma ekspander (dianjurkan pemberian kristaloid dan transfusi komponen darah * Fresh Frozen Plasma * Cryoprecipitate * Trombosit

PRC)

2. Kontrol tekanan darah 3. Pemberian O2 4. Obat-obatan spesifik - antitrombin concentrate - Serine protease inhibitor sintetik - Activated protein C 5. Terapi suportif : - Heparin 6. Terminasi kehamilan

Ruptura hati
Gejala Klinis :
Syok Nyeri bahu bilateral Perdarahan intraabdominal Kematian janin Muntah Hematoma hati (USG)

Pengelolaan

Transfusi darah Laparotomi Damage control (Packing & hemostatic gauze) Hepatic arteri embolization Lain2 : omental pedicle, ikat arteri hepatis, lobektomi, simple sutura, topical coagulant agent, compression, transplantasi hati

Gagal Ginjal Akut


Gejala Klinis :
Penurunan GFR Retensi sampah nitrogen Pertubasi volume cairan ekstraseluler Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa - Oliguria atau non oliguria

Pengelolaan


Atasi hipovolemia & singkirkan obstruksi urine Furosemide 200 mg IV Cegah kemungkinan infeksi (antibiotik) Dialisis : hiperkalemia, overload cairan, asidosis & uremia Hemodialisi Peritoneal dialisis Continous arterivenous hemodiafiltration Continous venovenous hemodiafiltration

Anda mungkin juga menyukai