( BAGIAN 2 )
GLOMERULONEFRITIS KRONIK
= Penyakit yang ditandai dengan kerusakan / destruksi parenkim ginjal progresif dan kronik yang akan berakhir dengan end stage kidney Penyakit yang sering dijumpai pada praktik klinik sehari-hari Merupakan penyebab penting penyakit ginjal tahap akhir GN dibedakan menjadi : 1. GN primer : penyakit dasar berasal dari ginjal sendiri 2. GN sekunder : akibat penyakit sistemik lain
ETIOLOGI
Penyakit Ginjal Idiopati XYZ
PATOGENESIS GNK
Ag luar memicu terbentuknya Ab spesifik kompleks Ag-Ab mengalir dalam sirkulasi terjebak di glomerulus mengendap di subendotel dan mesangium proses inflamasi kerusakan glomerulus
HISTOPATOLOGI GN
Kadang tanpa keluhan selama bertahun-tahun Baru diketahui setelah px urin rutin Analisa urin rutin sangat penting sebagai uji pendahuluan untuk penyakit ginjal
HIPERTENSI
Ringan sampai berat Hipertensi dapat mempertinggi angka morbiditas & mortalitas baik maternal atau fetal DERAJAT DIASTOLIK Trimester 1- Trimester 3 2 80 90 100 110 120 130
SINDROM NEFROTIK
Ditandai dengan : Edema anasarka Proteinuria masif 3,5 g/hari/1,73 m luas permukaan badan Hiperkolesterolemi a Lipiduria
HEMATURIA
PREEKLAMPSIEKLAMPSI
35 % pasien-pasien preeklampsi / eklampsi mempunyai dasar GNK Biopsi ginjal prepartum/post partum sangat menentukan untuk mencari dasar dari preeklampsi / eklampsi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Urin, gula darah, serum albumin, profil lemak, fungsi ginjal Pemeriksaan serologi : ASTO, C3, C4, ANA USG ginjal menilai ukuran ginjal Biopsi ginjal menegakkan diagnosis secara histopatologi
Pengobatan spesifik : ditujukan pada penyebab Pengobatan non spesifik : menghambat progresivitas penyakit Obat imunosupresif : prednison Siklofosfamid, klorambusil, azatioprin mempunyai efek antriproliferasi dan dapat menekan inflamasi glomerulus
SINDROM NEFROTIK
SINDROM NEFROTIK
Merupakan salah satu manifestasi klinik GNK Ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif 3,5 g/dl, hiperkolesterolemia dan lipiduria Umumnya pada SN fungsi ginjal normal, kecuali sebagian kasus berkembang menjadi PGTA Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri, berespon baik terhadap steroid Sebagian lain menjadi kronik
ETIOLOGI SN
1. Glomerulonefritis primer/idiopatik (penyebab paling sering, 75-80 % kasus SN) 2. Glomerulonefritis sekunder akibat : Infeksi : HIV, hepatitis virus B dan C, sifilis, malaria, skistosoma, tuberkulosis, lepra Keganasan : karsinoma paru, payudara, kolon, ginjal Penyakit jaringan penghubung : SLE, artritis reumatoid Efek obat dan toksin : AINS, probenesid, air raksa, kaptopril, heroin Lain-lain : DM, pre-eklamsia, sengatan lebah
DIAGNOSIS SN
Anamnesis : penggunaan obat, kemungkinan infeksi, riwayat penyakit sistemik lain Pemeriksaan fisik : edema Pemeriksaan urin : proteinuria Pemeriksaan darah : kadar albumin serum , kolesterol , trigliserid Pemeriksaan serologik (mahal) atas indikasi yang kuat Biopsi ginjal
Sembab ( karena retensi cairan interstisial ) Bila konsentrasi serum albumin < 1,5 gram % selalu disertai anasarka ( edema yang luas )
1. 2. 3. 4.
DIAGNOSIS BANDING
SN pada trimester 3 kehamilan harus dibedakan dengan preeklampsi / eklampsi biopsi ginjal
PENGOBATAN SN
1. 2. 3. 4. 5. Pengobatan selama kehamilan / di luar kehamilan pada prinsipnya tidak berbeda Modifikasi terapi penting, karena yang kita hadapi 2 insan (maternal & fetal) Istirahat Diit Infus Albumin Diuretik (tidak rutin) Kortikosteroid (tidak rutin)
PROGNOSA SN
Prognosa sindroma nefrotik idiopatik selama kehamilan = baik Tak perlu terminasi kehamilan
INKONTINENSIA URIN
INKONTINENSIA KONTINU : Kelainan kongenital Pembentukan fistula setelah tindakan operasi, persalinan, keganasan pelvis atau terapi radiasi INKONTINENSIA INTERMITEN : Inkontinensia stres Disnergia detrusor kandung kemih tak stabil Inkontinensia luapan (overflow) : kandung kemih ( KK ) hipotonik & neurogenik Inkontinensia desakan Deformitas uretra
Biasanya disebabkan fistula antara ureter atau kandung kemih dengan vagina Pada kasus fistula ureterovagina, pasien dapat alami perembesan urin dari vagina secara tak sengaja (di luar kontrol kandung kemih) Pada kasus fistula vesikovagina, kebocoran konstan dan menyeluruh
INKONTINENSIA STRES
1. 2. 3.
Keluarnya urin tak disadari akibat peningkatan tekanan intraabdomen yang mendadak (batuk, bersin, mengangkat, tertawa, mengejan) Faktor-faktor penyebab : Defek anatomi penyokong uretra dan jaringan leher KK Kurangnya tonus otot-otot di sekitar uretra bagian proksimal dan leher KK Defek gerakan uretra
INKONTINENSIA LUAPAN
KANDUNG KEMIH HIPOTONIK Pada distensi yang berlebihan akibat obstruksi uretra atau penghambatan otot polos vesika oleh obat-obatan atau anestetik, terjadi tetesan konstan atau intermiten KANDUNG KEMIH NEUROGENIK Lesi neurologik bagian bawah menyebabkan atonia kandung kemih dengan kapasitas meningkat dan sejumlah besar urin residu
INKONTINENSIA DESAKAN : Kandung kemih cenderung hiperiritabel, biasanya disebabkan karena trauma atau kondisi peradangan
DEFORMITAS URETRA : Pasien dengan stenosis uretra atau dengan divertikel sering meneteskan sejumlah moderat urin setelah mengosongkan kandung kemihnya
MANIFESTASI KLINIS IU
Riwayat yang rinci mula timbul dan sifat gejala urinaria merupakan prasyarat diagnosis akurat Pengosongan yang tak disadari berkaitan dengan batuk, bersin, mengejan, tertawa atau mengangkat beban dan tanpa sensasi penuhnya KK = tanda khas inkontinensia stres Pengosongan yang tak disadari segera setelah sensasi penuhnya KK yang tak berhubungan dengan berbagai stres biasanya disebabkan oleh iritasi KK (inkontinensia desakan)
MANIFESTASI KLINIS IU
Pengosongan spontan tanpa disertai berbagai sensasi atau kerja spesifik : KK neurogenik atau inkontinensia luapan Kebocoran saluran kemih yang kontinu : fistula ureterovagina atau vesikovagina ada riwayat pembedahan pelvis, melahirkan dengan tindakan, radiasi, trauma insidentil (fraktur pelvis atau laserasi traktus urinarius)
PEMERIKSAAN FISIK IU
Pemeriksaan vulva : eritema difusa, kebasahan dan maserasi berkaitan dengan fistula vagina Pemeriksaan vagina : letak fistula vesikovagina atau uretrovagina mungkin dapat dilihat
PEMERIKSAAN PENUNJANG IU
Urinalisis : penting untuk mengevaluasi penyakit saluran kencing, adanya bakteriuria dan piuria menunjukkan infeksi Urin residu : harus diukur setelah pengosongan kandung kemih untuk mengidentifikasi luapan inkontinensia Biakan urin dan pemeriksaan sensitivitas : mengidentifikasi kelainan saluran kencing
PEMERIKSAAN PENUNJANG IU
Sistoskopi : diindikasikan bila ada kecurigaan akan kelainan patologis kandung kemih Pielogram intravena : dapat mengungkapkan adanya obstruksi ureter atau fistula uretero-vagina
PENATALAKSANAAN IU
Stres inkontinensia : perbaikan dengan bedah biasanya diperlukan Disnergia detrusor : 5 mg oksibutinin klorida (Ditropan) 2-4 kali sehari Inkontinensia desakan : antibiotik spesifik Inkontinensia luapan : kateter untuk mencegah akumulasi urin residu Fistula : tak diperbaiki secara bedah sampai jaringan mempunyai kesempatan untuk sembuh sempurna drainase kandung kemih untuk mencegah kebocoran vagina
RETENSIO URIN
RETENSIO URIN
Retensio urin pada wanita paling mungkin terjadi pada post partum atau setelah bedah pelvis Penyebab lain : Obstruksi uretra oleh uterus gravid Herpes genitalis
OBSTETRIK
PATOGENESIS GGA
1.
Praginjal / sirkulasi : Terjadi akibat kurangnya perfusi ginjal Perbaikan dapat terjadi cepat setelah kelainan tersebut diperbaiki, mis : hipovolemia, hipotensi, penurunan curah jantung
PATOGENESIS GGA
2. Pascaginjal / obstruksi : Terjadi akibat obstruksi aliran urin Misalnya obstruksi pada : Kandung kemih Uretra Kedua ureter
PATOGENESIS GGA
3. Ginjal / intrinsik / parenkimal Akibat penyakit pada ginjal atau pembuluhnya Terdapat kelainan histologi Kesembuhan tak terjadi segera pada perbaikan faktor praginjal atau obstruksi, mis : Penyakit glomerulus akut Nekrosis tubular akut Nekrosis kortikal akut Nefrektomi
2.
3.
Masa Kehamilan muda (minggu ke 12-18) Masa Kehamilan lanjut (minggu ke 35-40) Masa nifas
Abortus spontan/kriminil hipovolemi karena perdarahan pervaginam Hiperemesis gravidarum KET hipovolemi karena perdarahan interna
Abruptio placenta hipovolemi karena perdarahan Chorioamnionitis septikemi pooling darah Koagulasi intravaskuler akibat : Preeklampsi / eklampsi Reaksi transfusi darah Kematian janin
Atoni uterus hipovolemi karena perdarahan Retensi plasenta hipovolemi karena perdarahan Infeksi puerpuralis septikemi pooling darah GGA idiopati (sangat jarang)
DIAGNOSIS GGA-Ob
Ditegakkan berdasarkan : Oliguri/anuri yang ditemukan pada pasien yang mempunyai kecenderungan timbulnya : 1. Hipovolemi (perdarahan) 2. Septikemi 3. Koagulasi intravaskuler (preeklampsi/eklampsi/kehamilan normal) Kreatinin dan urea-N Kemungkinan obstruksi harus dipertimbangkan sejak awal USG Ginjal
1.
2. 3. 4.
5.
Tak berbeda dengan GGA non-Ob : Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air Memberikan nutrisi yang cukup Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia Mencegah dan memperbaiki infeksi Dialisa (peritoneal maupun hemodialisa)
Oliguria : produksi urin < 2000 ml/12 jam Anuria : produksi urin < 50 ml/12 jam Hiperkalemia : kadar potasium > 6,5 mmol/l Asidemia : pH < 7,0 Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
ETIOLOGI GGK
3.
Kehamilan dan GGK saling mempengaruhi GGK mempengaruhi kehamilan melalui : Beratnya gangguan fungsi ginjal Derajat proteinuria Tingginya tekanan darah Pada gangguan fungsi ginjal yang ringan pun (kreatinin > 1,5 mg %) komplikasi meningkat : BBLR, kelahiran prematur, kematian bayi
DIALISIS PERITONEAL
HEMODIALISIS
HEMODIALISIS
UREUM DARAH : 20 40 mg/dl KREATININ DARAH : 0,5 1,5 mg/dl NATRIUM DARAH : 135 147 meq/l NATRIUM URIN : 130 220 meq/24 jam