SEPSIS

Gabriel Villarroel Vargas

 La sepsis es la respuesta sistemica a una infeccin. La inflamacin es la respuesta esencial del husped, siendo el disbalance de esta respuesta la que explicara el inicio y el progreso de la sepsis, resultando en una liberacin desproporcionada de mediadores pro-inflamatorios responsables de la vasodilatacion, inflamacin sistemica y dao tisular generalizado.

Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en sangre, confirmada por medio de cultivos. Puede ser transitoria.
-

Septicemia: presencia de microorganismos o sus toxinas en sangre.

-SIRS
Conceptualmente ste traduce una participacin activa del husped frente a procesos que coaccionan destruccin celular o ante la invasin por organismos patgenos. Hoy sabemos que el husped es capaz de montar una respuesta activa, inespecfica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso por ejemplo el hipercatabolismo , liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis, pero en caso de ser sobrepasadas son capaces de inducir una respuesta sistmica desencadenando cuadros de SRIS, Sepsis o shock.

-Shock

sptico: Sepsis asociada a hipotensin ( TAS <90 o 40mmHg menor que la TA basal del paciente) durante 1 hora luego de una resucitacin adecuada con fludos, con necesidad de vasopresores para matener una TA adecuada, que se manifiseta por la presencia de alteraciones de la perfusin de rganos, que pueden incluir pero no limitarse a acidosis lctica, oliguria, alteraciones agudas del estado mental. Shock refractario: Es aquel que persiste por ms de 1 hora y no responde al suministro de fludos ni de inotrpicos u otra medida teraputica. Fallo orgnico mltiple: Alteracin aguda de la funcin orgnica en un enfermo de modo tal que la homeostasis no puede mantenerse sin intervencin mdica

la sepsis es un estado de emergencia donde las celulas se encuentran incapacitas de captar o2 Por tanto utilizan la via anaerobia para realizar la gluclisis, dando origen a la formacin de grandes cantidades de cido lctico que tiene accin de vasodilatador .
.

-En

ausencia de 02 no se forma ATP en las mitocondrias y el ATP es til para: Sntesis de protenas en el retculo endoplsmico rugoso ; -Facilita el mecanismo de transporte activo que requiere ATP adicional; --Participa en uno de los mecanismos de transporte ms importante que es la Bomba de Na / K , que controla el volumen del lquido en el interior de las clulas ; A no haber ATP, falla la bomba de Na/K y la s consecuencias son : Ingresan grandes cantidades de Na en las clulas ; o Sale grandes cantidades de K de la clula.

Al producirse todos estos fenmenos en el interior de las clulas, ocurre la ruptura intracelular de los lisosomas que liberan grandes cantidades de enzimas que se encuentran en su interior ( Hidrolasas Acidas ), que destruyen la menbrana celular . Esta ruptura ocurre porque los lisossomas requieren 02 para la ejecucin adecuada de su funcin . Existen ms de 40 hidrolasas en el interior de los lisosomas que producen protelisis y adems de destruyen las clulas, afectan tembin los tejidos

ETIOLOGIA

Recin Nacidos: o STC beta hemotico del grupo B ( principal agente causa

Lactantes v Nios : o Haemfilus Influenzae Tipo B ( Ia causa en lactantes

Adultos: Ecoli principal causal o Anaerobios 20% ; o STF Aureos; o Otros Gran ( + ) (Neumococo en edades avanzadas

CLINICA

Fiebre ( producida por encuentro entre las sustancias liberadas por las bactrias y clulas de defensa ) ; Hipotermia ( ms frecuente en RN y Ancianos ) ; Mal estado general; Sudoracin o escalofros ; Hiporexia ; Anorexia ;
Cambios de coloracin de la piel ( piel plida o piel con hiperemia ) Piel Marmrea = Rasgos cianticos + Rasgos plidez ;

Sistema Cardiovascular : Uno de los primeros sistemas que se afecta por los cambios de la vasculatura que puede presentar VD o VC ; En las primeras fases de la sepsis, las endotoxinas no solo liberan endorfinas, como tambin catecolaminas , producinedo VD y VC que puede oiriginar aumento del flujo sanguneo y disminucion de la resistencia vascular sistemica disminucion flujo sanguneo y aumento de la RVS ; Taquicardia que condiciona a un aumento del GC , del flujo sanguneo y de la temperatura-Corporal; Vasodilatacin que condicona a una de la resistencia vascular sistmica ;

-Podemos encontrar

la PA normal debido a mecanismos compensatorios locales o factores locales ;

Extremidades calientes ; Diuresis normal o ligeira oliguria ; La importancia de la afeccin del SCV est en relacin a la funcin renal, pues un o del flujo sanguneo puede alterar las funciones del glolrulo que son : Filtracin ; Secresin ; Excresin;

- de la RVS debido a una del flujo sanguneo causa tambin i del GC . llevando posteriormente a una bradicardia que se manifista por : Piel fria ; Oliguria Anuria {

Falla Miocrdica ; se produce en una fase ms tardia en la cual se han encontrado la presencia de un factor llamado Factor Depresor del Miocardio que es producido en el pncreas y es liberado cuando hay ingreso de endotoxinas, cido teicico o por presencia de bactrias ; este factor llega a la circulacin coronria y produce hipoperfusin coronria que puede ocasionar de la resistencia vascular pulmonar ; el resultado final de estos fenmenos es la de la FC hasta llegar a un paro cardaco ;

> -Sistema Respiratorio : o Dao endovascular llevando a edema pulmonar ;

-C

o Taquipnea -> llevar a una alcalosis respiratoria ;

o Hipoxemia falla en el intercambio gaseoso por presencia de lquido en los alvolos que hace la hipoxemia refractria a la administracin de 02 que posteriormente lleva a una falla respiratoria progresiva que termina en un paro respiratorio;
;

-Sistema Gastrointestinal

o Hepatoesplenomegalia -> Altera la liberacin de Vitamina K y origina hemorragias ; en el hgado no se sintetiza Vit . K, solo se almacena es sintetizado en el intestino por la accin de distintas bactrias ; o El intestino puede tornarse isqumico por VC intestinal y posterior VD que altera el peristaltismo ocasionando : * Diarrea ; Hemorragias ; Absorcin de bactrias y sus productos txicos a nivel vascular ; o La gran cantidad de gs producida en el intestino puede ser absorvido o quedar,, entre-- las paredes intestinales llevando a un cuadro clnico llamado Neomatosis Intestinal .

-Laboratorios
hemograma cultivo uro coprocultivo Perfil hepatico Perfil renal Gasometria glicemia

 Diagnostico Cultivar antes de terapia microbiana Al menos dos hemocultivos uno percutaneo y uno a traves de acceso vascular >48H Orina, LCR, heridas, secrecion respiratoria otras.. Estudios diagnosticos. Transporte peligroso
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SE CONSIDERA QUE UN PACIENTE TIENE SRIS CUANDO PRESENTA AL MENOS DOS DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS: Temperatura corporal >38C o <36C. Frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto (taquicardia) Hiperventilacin (frecuencia respiratoria >20 rpm, PaCO2 <32 mmHg) Recuento leucocitario >12.000 clulas/mm3, <4.000 clulas/mm3 o ms de 10% de formas inmaduras en sangre perifrica.

 Sepsis severa Gasto cardiaco menor a 3.5l INR mayor 1.5 Tronbocitopenia menor 100000 Oliguria Lactato serico mayor a 2

Sepsis Severa Shock Septico Mortalidad

52% 39% 7%
Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 1

 IL-1ra
Especifica para sepsis Moderada correlacion con disfuncion multiorganica Predice insuficiencia cardiovascular y requerimiento de vasopresor Correlaciona con mortalidad

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IL-1

 BNC Marcador diagnostico de disfuncion ventricular izquierda

Disfuncion miocardia acompana sepsis severa y shock septico
Evento preterminal aunque puede revertir 7 a 10 dias

BNC 18 pg/ml o mas tiene una sensibilidad de 92% y una especificidad de 72%
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 La duracion de la acidosis lactica La duracion de la acidosis lactica es fue el mejor mas importante predictor de que el valorde supervivencia, lactato inicial FOM seguido por edad, FC, TAM.
The American Journal of Surgery Volume 171 1996

Lactato y supervivencia
Lactato srico
Normal 2 mmol/L

Tiempo
24h

Supervivencia
100%

Normal 2 mmol/L > 2 mmol/L

48h > 48h

77.8% 13.6%

Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Henry SM, Greenspan J: Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993, 35:584-588. discussion 588589

Crit Care Med 2008; 36:296-327 Intensive Care Med 2008;30:536-555

 151 pacientes SIRS

PCT

PCR

Neutrofilos

Triple Marcador Crit Care Med 2008; 36:296-327 Intensive Care Med 2008;30:536-555
Critical Care 2007 Vol 11 No 2

Sepsis
Problemas
Sepsis

No reconocer estadio temprano

Subestimar la severidad

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Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 1

 La mayora de las recomendaciones no se encuentran soportadas por evidencia de alto nivel. La mayora se encuentran respaldadas solo por la opinin de expertos
Resucitacion Inicial Vasopresores Diagnostico Terapia Inotropica Admon de Hemo derivados Terapia Antimicrobiana Fluido Terapia Control Fuentes Infeccion Esteroides

rhAPC

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 Terapia Antimicrobiana IV. En la primera hora del reconocimiento de sepsis severa previa toma de cultivos

La terapia emprica anti-infecciosa temprana debe incluir una o mas drogas con actividad contra los patgenos mas probables (bacterianos o fngicos) y que penetren en las fuentes presuntivas de sepsis. Guiada por microorganismos en la comunidad y en el hospital.
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 Control Fuentes de Infeccion Evaluar la presencia de un foco de infeccin susceptible a drenaje o control tan pronto como sea posible, despus de la resucitacin inicial. La seleccin de los mtodos ptimos para el control de fuentes debe balancear los beneficios y riesgos de la intervencin especfica,

en general la intervencin que logra el objetivo de control de la fuente con la menor disrupcin fisiolgica debe ser empleado.
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 Terapia con liquidos La resucitacin con lquidos puede consistir de coloides naturales o artificiales o cristaloides. No hay soporte basado en la evidencia para recomendar un tipo de lquido sobre otro. El reto de volumen 1000 mL de cristaloides o 300500 mL de coloides en 30 minutos y repetido basado en la respuesta (PA y GU) y tolerancia (sobrecarga de volumen IV).
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 Vasopresores Cuando un reto de volumen apropiado falla en restablecer la presin arterial y perfusin orgnica, se debe iniciar terapia con agentes vasopresores. Autorregulacion. Tanto la NE o dopamina (por CVC tan pronto como sea disponible) son los agentes vasopresores de primera eleccin para corregir la hipotensin en choque sptico.
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 Vasopresores A todos los pacientes que requieren vasopresores se les debe colocar un catter arterial tan pronto como sea posible si hay recursos disponibles.

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 Vasopresores El uso de vasopresina puede ser considerado en pacientes con choque refractario a pesar de resucitacin apropiada con lquidos y dosis altas de vasopresores convencionales. No se recomienda como reemplazo de la dopamina o norepinefrina. Tasas de infusin de 0.01-0.04 unidades/min. Vasopresina >0.04 unidades/min se han asociado con isquemia miocrdica, gasto cardiaco, y arresto cardiaco
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 Esteroides Corticosteroides SOLO se recomiendan en pacientes con choque sptico quienes, a pesar del reemplazo apropiado con lquidos, requieren terapia con vasopresores para mantener una presin arterial adecuada. No use test de estimulacion ACTH
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JAMA, June 10, 2009Vol 301, No.

Curso Largo 5 dias Dosis Bajas 300mg Hidrocortisona

 Esteroides Dosis de esteroides >300 mg de hidrocortisona al da, no deben ser usadas en sepsis severa o en choque sptico para el propsito de tratar choque sptico.
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 Protena C Activada Recombinante Humana (PCArh) PCArh se recomienda en pacientes en alto riesgo de muerte (APACHE II >25, FOM inducida por sepsis, choque sptico o SDRA inducido por sepsis) y sin contraindicaciones absolutas relacionadas con riesgo de sangrado.
Plasminogen-activator inhibitor 1
Thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor

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 Administracion de productos sanguineos Una vez que la hipoperfusin tisular ha sido resuelta en la ausencia de circunstancias extenuantes, tales como enfermedad arterial coronaria, hemorragia aguda, o acidosis lctica, la transfusin de glbulos rojos solo debe ocurrir cuando la hemoglobina disminuye a < 7.0 g/dL (<70 g/L) para lograr una hemoglobina de 7.0 9.0 g/dL.

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 No se recomienda la eritropoyetina como tratamiento especifico de anemia asociada a sepsis severa, pero puede ser usada en compromiso de la produccin inducido por falla renal. No se recomienda el uso rutinario de Factores de Coagulacion para corregir anomalas de coagulacin basados en laboratorios en ausencia de sangrado o planeacin de procedimientos invasivos.
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 La administracin de antitrombina no se recomienda para el tratamiento de sepsis severa y choque sptico. Transfusion plaquetas se debe realizar cuando los conteos son <5000/mmindependientemente de sangrado aparente.
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Terapia de Soporte en Sepsis Severa

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MICROBIOLOGY REVIEWS, Oct. 2006

Ventilacin Mecnica de Lesin Pulmonar Aguda Inducida por Sepsis (LPA)/SDRA Neumoproteccion Cabecera elevada 30 a 45
Disminuye incidencia de neumonia asociada a ventilador

CPIS >6. Sensibilidad 93%. Especificidad 100% NAV

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 Sedacin, Analgesia, y Bloqueo Neuromuscular en Sepsis Se deben usar protocolos cuando se requiere sedacin en los pacientes crticos con ventilacin mecnica. El protocolo debe incluir un objetivo de la sedacin, medido por una escala estandarizada de sedacin subjetiva. Bolos o sedacin por infusin continua a puntos predeterminados.
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 Control de Glucosa actualizado Junio 2009 NICE-SUGAR trial. No recomendamos terapia con insulina IV para mantener niveles de glucosa en rangos de normalidad (80-110 mg/dl) en pacientes con sepsis severa. Altos indices de hipoglicemia. Inicie insulina cuando los niveles de glucosa excedan 180 mg/dL con meta 150 mg/dl
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 Reemplazo Renal En falla renal aguda, y en la ausencia de inestabilidad hemodinmica, la hemofiltracin veno-venosa continua y la hemodilisis intermitente se consideran equivalentes. La hemofiltracin continua ofrece un manejo fcil del balance de lquidos en el paciente sptico, hemodinamicamente inestable.

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 Terapia con Bicarbonato No se recomienda la administracin de bicarbonato, con el propsito de mejorar los parmetros hemodinmicos o disminui los requerimientos de vasopresores, para e tratamiento de acidosis lctica inducida po hipoperfusin cuando el pH es 7.15
Grado
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 Profilaxis para Trombosis Venosa Profunda Sepsis severa profilaxis para trombosis venosa profunda (TVP) con heparina no fraccionada a bajas dosis o con heparinas de bajo peso molecular. Si hay CI (ej.. trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracraneal reciente),
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 Profilaxis de Ulceras de Estrs Se debe dar profilaxis de ulceras de estrs a todos los pacientes con sepsis severa. Con Los inhibidores H2 1A o con inhibidores de bomba de protones 1B

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