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PATOLOGIA DEL RION

DRA PAULINA NOBOA M.

HISTOLOGIA DEL RION


Convierten 1700 litros de sangre en un litro de filtrado (orina) Excreta los desechos del metabolismo Regula la concentracin de agua y sales Mantiene el equilibrio cido-bsico Secreta hormonas (Eritropoyetina, Renina, Prostaglandinas) Pesan 150 gramos. Corteza y mdula, pirmides, papilas, clices y pelvis Vasos, glomrulos, tbulos e intersticio

HISTOLOGIA DEL RION


VASOS SANGUINEOS: La corteza recibe 90 % de la sangre Arteria Renal anterior y posterior a. Interlobulares - a. Arcuatas a. Interlobulillares a. Aferentes 20 a 40 asas capilares a. Eferentes Red vascular peritubular- Vasa recta Mdula muy sensible a la isquemia infartos

SINDROMES RENALES IMPORTANTES


SINDROME NEFRITICO AGUDO Hematuria (Macroscpica) Proteinuria Azotemia Edema Hipertensin

SINDROMES RENALES IMPORTANTES


SINDROME NEFROTICO Gran proteinuria ( +3.5 g de p/da/adulto) Hipoalbuminemia Edema Hiperlipidemia lipiduria

SINDROMES RENALES PRINCIPALES


HEMATURIA Y/O PROTEINURIA ASINTOMATICAS Anomalas renales leves. GLOMERULONEFRITIS GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA Prdida de la funcin renal en das o semanas Hematuria Mi, hemates dismrficos, cilindros; proteinuria

SINDROMES RENALES PRINCIPALES


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Oliguria y anuria con azotemia reciente Resultado de lesin glomerular, vascular o tubular.

SINDROMES RENALES PRINCIPALES


INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Uremia prolongada Resultado final de toda enfermedad renal.

SINDROMES RENALES PRINCIPALES


INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO Bacteriuria y piuria Sintomtica o asintomtica Pielonefritis Cistitis uretritis

SINDROMES RENALES PRINCIPALES


NEFROLITIASIS Clculos renales Clico renal Hematuria Formacin recurrente de clculos

ENFERMEDADES GLOMERULARES
ESTRUCTURA GLOMERULAR Red anastomtica de capilares Posee dos capas de epitelio Epitelio parietal. Reviste el espacio de bowman Epitelio visceral(podocitos) Parte intrnseca de la pared capilar.

PARED CAPILAR GLOMERULAR


1.Capa delgada de clulas endoteliales fenestradas con ventanas de 70 a 100 nm de dimetro. 2.membrana basal glomerular (MBG) con una capa central gruesa, electrodensa, la lmina densa Y capas mas delgadas electrolucientes, las lmina rara interna y externa. La MBG consta de colgeno (tipoIV) laminina, proteoglucanos, fibronectina, y varias otras glucoprotenas. 3.Las clulas epiteliales viscerales (podocitos) con proyecciones :pedicelios adheridos a lmina rara externa, separados por hendi duras de filtracin de 20 a 30 nm 4. clulas mesangiales y matriz mesangial

CAPILAR GLOMERULAR PODOCITOS MEMBRANA BASAL LUZ CAPILAR

CELULA MESANGIAL MATRIZ MESANGIAL

CELULA EPITELIAL

PODOCITOS

MEMBRANA BASAL

ENDOTELIO LUZ CAPILAR

COMPONENTES DE LA MEMBRANA BASAL Y EL MESANGIO

FILTRACION GLOMERULAR PODOCITOS


CAPILAR FENESTRADO, ENDOTELIO DEL CAPILAR

CELULA EPITELIAL CON PODOCITOS

MEMBRANA BASAL

HISTOLOGIA DEL RION


TUBULOS: La estructura varia de acuerdo a los diferentes segmentos, proximal, distal, Asa de Henle. Aparato yuxtaglomerular (Clulas yuxtaglomerulares, mcula densa

HISTOLOGIA DEL RION


INTERSTICIO: La corteza recibe 90 % de la sangre Arteria Renal anterior y posterior a. Interlobulares - a. Arcuatas a. Interlobulillares a. Aferentes 20 a 40 asas capilares a. Eferentes Red vascular peritubular- Vasa recta Mdula muy sensible a la isquemia infartos por a. terminales

INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA

MICROSCOPIO INMUNOFLUORESENCIA

ANTIGENO ANTICUERPO ANTIHUMANO MARCADO CON FICT

MICROSCOPIOS ELECTRONICOS

FILTRACION GLOMERULAR
PERMEABILIDAD alta para agua y pequeos solutos IMPERMEABILIDAD casi total para protenas: albmina PERMEABILIDAD SELECTIVA o funcin de barrera, selecciona el paso de protenas segn su tamao y carga

FUNCION DE BARRERA
Integridad de la MBG Podocitos con los diafragmas de hendidura Nefrina Podocina E. hereditarias, mutaciones de nefrina: Sd Nefrotico

PATOGENIA DE ENFERMEDADES GLOMERULARES secundarias


Enfermedades inmunolgicas: LES Enfermedades vasculares: Hipertensin Enfermedades metablicas: Diabetes Enfermedades hereditarias: Sd de Allport

ENFERMEDADES GLOMERULARES PRIMARIAS


Mecanismos inmunitarios: Depsito de inmunocomplejos circulantes Lesin por Ac que actan in situ contra Ag fijos o depositados (fijados)

NEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES


Glomrulo es un testigo inocente El Ag no es glomerular El Ag puede ser endgeno: LES El Ag puede se exgeno:estr. Hep B, Pl Falc. Trep. Pall. Ag-Ac quedan atrapados en el G. Activacin del complemento y reclutameinto de PMN Exudacin y proliferacin: mesangial, subendotelial o subepitelial.

NEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS IN SITU


GNF POR ANTICUERPOS CONTRA LA MBG Patrn linear en el M. de Inmunofluorescencia Sd de Goodpasture: reaccin cruzada con la M.B. De alvolos pulmonares

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