HISTORIA CLNICA # 2

Mara Araujo lvaro vila

1. FILIACIN

Nombre: ? Edad: 22 aos

Sexo: Femenino
Ocupacin: Vendedora

2. ANAMNESIS

Desde hace 15 das nota que sus prpados amanecen hinchados en las maanas. Ha apreciado tambin que desde entonces los zapatos le ajustan. El volumen urinario ha disminuido y el color de su orina se ha oscurecido. Ha notado ltimamente un discreto dolor en el hemitorax izquierdo que aumenta con la respiracin.

3. EXAMEN FSICO

Paciente en buen estado general. Presin arterial: 140/70 --> HTA1 Pulso: 60 lat/min Temperatura: 36.8 C Edema blando, indoloro; sin flogosis en los prpados, miembros inferiores y manos. Fovea +++ Frecuencia respiratoria: 25 resp/min Vibraciones vocales disminuidas. Matidez en tercio inferior en ambas bases pulmonares. Matidez desplazable en abdomen. No hay circulacin colateral

SIGNOS Y SNTOMAS

Sntomas
Prpados hinchados y zapatos le ajustan Volumen disminuido de orina Orina oscura Dolor en el hemitorax izquierdo que aumenta con la respiracin

Signos
HTA1 Edema Taquipnea Vibraciones vocales disminuidas Matidez en ambas bases pulmonares Matidez desplazable en abdomen

4. SNDROMES

Sndrome renal Edema, coluria, oliguria, matidez desplazable en el abdomen.

Sndrome respiratorio 25 resp/min, vibraciones vocales disminuidas y matidez en tercio inferior en ambas bases pulmonares

5. PLAN DE TRABAJO

Hemograma

Examen de orina

Examen bioqumico

PLAN DE TRABAJO

Hemograma

Hemates: 4200000 x mm3 Leucocitos: 6600 x mm3 Hemoglobina: 10.00 g/dl Hematocrito: 33% Velocidad de sedimentacin: 20 mm/hora Linfocitos: 23% Monocitos: 6% Neutrfilos abastonados: 2% Neutrfilos segmentados: 67% Eosinfilos: 2% Basfilos: 0%

PLAN DE TRABAJO

Examen de orina
Examen qumico Protenas: 5.73 g/l Protena cuant: 4.98 g/24h Glucosa: ++++ Sedimento Leuco: 3-4 x c Cl. epit: 2-3 x c Hemates: 1-2 x c Cilin. hial: 4-6 x c Cil granul: 3-4 x c

Volumen: 870 ml Color: amarillo Aspecto: turbio Densidad: 1.019 Reaccin: cida

PLAN DE TRABAJO

Examen bioqumico
Proteinograma electrofortico Protenas totales: 4.64 g/dl Albmina: 30% Alfa 1 globulina: 5% Alfa 2 globulina: 18% Beta globulina: 20% Gamma globulina: 27%

Glucosa: 221 mg/dl rea: 78 mg/dl Creatinina: 2.80 mg/dl Colesterol: 360 mg/dl Triglicridos: 98 mg/dl

Depuracin de creatinina: Vol. Orina 24h: 1100 ml Creatinina srica: 3.10 mg/dl Creatinina urinaria: 87 mg/dl Superficie corporal: 1.65 m2

6. INTERPRETACIN DE EXMENES
AUXILIARES

Hemograma
4-45 mil x mm3 5-10 mil x mm3 < 12 g/dl = anemia 36-40 % 0-25 mm/hora 20-45 % 2-10 % 1-4% 40-60% 1-6% <1%

Hemates: 4200000 x mm3 Leucocitos: 6600 x mm3 Hemoglobina: 10.00 g/dl Hematocrito: 33% Velocidad de sedimentacin: 20 mm/hora Linfocitos: 23% Monocitos: 6% Neutrfilos abastonados: 2% Neutrfilos segmentados: 67% Eosinfilos: 2% Basfilos: 0%

ANEMIA

INTERPRETACIN DE EXMENES AUXILIARES

Examen de orina
Examen qumico Sedimento Leuco: 3-4 x c Cl. epit: 2-3 x c Hemates: 1-2 x c Cilin. hial: 4-6 x c Cil granul: 3-4 x c

Volumen: 870 ml Color: amarillo Aspecto: turbio

Protenas: 5.73 g/l

Protena cuant: 4.98 g/24h Densidad: 1.019 Reaccin: cida Vol: 1000-1800 ml Color: amari. claro/oscuro Aspecto: transparencia Densidad: 1010-1020 Reaccin: cida Glucosa: ++++ Examen qumico Proteinas: >3,5 g/24h Protena cuant: 0.15 g/24h Glucosa: ---

Sedimento Leuco: < 5 x c Cl. epit: < 10 x c Hemates: < 3 x c Cilin. hial: < 1 x c Cil granul: ---

INTERPRETACIN DE EXMENES AUXILIARES

Examen bioqumico

SIND. NEFRTICO
Glucosa: 221 mg/dl rea: 78 mg/dl Creatinina: 2.80 mg/dl Colesterol: 360 mg/dl Triglicridos: 98 mg/dl
VN GLUCOSA REA CREATININA COLESTEROL TRIGLICRIDOS 80-110 mg/dl 9-20 mg/dl 0.8-1.4 mg/dl 150-250 mg/dl 150 mg/dl

DM ENF. RENAL HIPERLIPIDEMIA

Proteinograma electrofortico Prot. totales: 4.64 g/dl VN: 6.3 a 8.2 g/dl Albmina: 30% Alfa 1 globulina: 5% Alfa 2 globulina: 18% Beta globulina: 20% Gamma globulina: 27% VN
ALBUMINA ALFA 1 GLOBULINA ALFA 2 GLOBULINA BETA GLOBULINA GAMA GLOBULINA 57-74 % 3-5 % 5-9 % 9-14 % 12-20 %

7. DX DEFINITIVO

Sndrome nefrtico secundario a enfermedad metablica DM Derrame pleural Anemia microctica hipocrmica

DM

SIND. NEFRTICO
HIPOALBUMINEMIA

DERRAME PLEURAL

EDEMA E HIPERLIPIDEMIA

SNDROME NEFRTICO

SINDROME NEFROTICO
ES UNA ENTIDAD CLINICA DE CARACTERIZADA POR LA TRIADA. ETIOLOGIA DIVERSA

PROTEINURIA. HIPOALBUMINEMIA. EDEMA.

Alteracin de membrana de los capilares glomerulares.

LA CANTIDAD DE PROTEINURIA HABITUALMENTE ES MAYOR A 3.5 g/ da. LA CONCENTRACION DE ALBUMINA SERICA ESTA DISMINUIDA ( NORMALMENTE POR DEBAJO DE 2.5G/DL.)

A MENUDO ESTAN PRESENTES OTRAS ANOMALIAS BIOQUIMICAS. HIPERLIPIDEMIA.

HIPERCOAGULACION.

CONDICIONES PARA CONSIDERARLO:

Proteinuria >3,5gr/24hrs. Hipoalbuminemia Edema Hiperlipidemia Lipiduria

ETIOLOGA GN PRIMARIAS - ECM, GEFS, GM, GNMP, GN Ig A Enfermedades glomerulares secundarias - Enfermedades sistmicas: LES, Sarcoidosis, Artritis reumatoide, Colitis Ulcerosa, Enf. Mixta del tej. Conectivo. - Enfermedades metablicas y gentico- familiares: DM, amiloidosis, SN congnito, Hipotiroidismo,etc - Infecciosas: +Bacterianas: Streptococo +Virales: VHB, VHC, CMV HIV, herpes zoster

Neoplasias: Tumores slidos, Linfomas, Leucemias Frmacos: Sales de oro, herona, captopril, litio, warfarina, contraste, yodados, rifampicina.

ANTECEDENTES:

Diabetes desde hace 8 aos: Lo que nos refiere a pensar en Diabetes juvenil o de tipo I

TIPO I (juvenil)
Edad de inicio Estabilidad Insulina Sensibilidad a I. <15 aos Inestable Nula Alta

TIPO II (adulto)
>40 aos Estable Hiperinsul. Resistencia

Tendencia acidosis
Estado nutricin R. con enf. virales R. con ag. histocom Frec. manif. crnicas Trans. hereditaria

Alta
Delgadez Positiva Positiva Alta Ninguno

Moderada
Obesidad Negativa Negativa Moderada Heterogneo

SINDROME NEFROTICO

FISIOPATOLOGIA.

PROTEINURIA : MECANISMO DE DAO RENAL

Toxicidad mesangial directa Sobrecarga tubular Alteraciones de circulacin post-glomerular Induccin de molculas proinflamatorias Toxicidad de determinadas protenas filtradas

de podocalixina en ratas nefroticas juega un papel importante en el mecanismo de la proteinuria humana y experimental

HIPOALBUMINEMIA

Perdidas urinarias Aumento catabolismo proteico ( hasta 20%) Aumento de sintesis de albumina( hasta 300%)

Hgado -> sintetiza fact. de coagulacion-> trombosis> dislipidemia -> esclerosis

El dficit de sialoprotenas hace que se altere la selectividad de la BFG para macromoleculas ( no se conoce el mecanismo exacto)

HIPERLIPIDEMIA
colesterol total sintesis de LP hipertrigliceridemia x disminucin de excrecin renal VLDL colesterol x dism de aclaramiento

SINDROME NEFROTICO

EDEMA.
LA

HIPOALBUMINEMIA PROVOCA UN DESCENSO EN LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA. RETENCION DEL SODIO RENAL. DISMINUCION DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR Y / O EL AUMENTO DE LA REABSORCION TUBULAR.

SINDROME NEFROTICO.
HIPERLIPIDEMIA
LA ESTIMULACION DE LA SINTESIS HEPATICA DE LIPOPROTEINAS ES DEBIDO A. 1-LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA DISMINUIDA. 2-LA HIPOALBUMINEMIA.

AUMENTO DE LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) Y DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL).

SINDROME NEFROTICO.

LDL

ES EL MAYOR PORTADOR DE COLESTEROL. ES EL MAYOR PORTADOR DE TRIGLICERIDOS.

VLDL

LIPIDURIA.

VIA DEL POLIOL

Se metaboliza
Exceso de Glucosa

Aldolasa-reductasa

AUMENTA la osmolaridad intracel y disminuye el mioinositol

Acumulo Intracel

Desencadenando

La perdida de la integridad funcional celular El dao de las celulas endoteliales, glomerulares, y tubulares renales

En la hiperglicemia cronica
Prot tisulares o circulantes Se combina Exceso de Glucosa

Aminoacidos libres

Acumulacion tisular de productos finales de glucosilacion avanzada

Provocando

CONTRIBUYEN A:
Junto al colageno tisular La aparicion de complicaciones microvasculares de la diabetes

RESUMEN FISIOPATOLGICO DX.

DM

Albuminuria edemas + dislipemia + HTA

liplisis hiperlipemia

Sndrome nefrtico por nefropata diabtica

> Degradacin proteica con aumento de AC. Grasos libres

DEFENERACIO N GLOMERULAR( GLOMERULOS CLEROSIS)

HIALINOSIS+ DEP. DE IG+ FIBROSIS

Glomerulo sclerosis diabtica

Cetoacidosis + Deposito de acumulos

Dao funcional renal

NEFROPATIA DIABETICA

Afectacion renal a manera de una complicacion microvascular en el paciente diagnosticado de d. mellitus, con proteinuria superior a 300mg / dia en ausencia de otra patologia renal. Esta afectacion se acompaara de HTA y disminucion de la funcion renal Es causa frecuente de IRCT y de entrada en un programa de tratamiento sustitutivo renal Es una de las complicaciones + graves de la enfermedad Tiene un coste economico muy elevado, actualmente se calcula en mas de 1800 millones de dolares en USA y mas de 800 millones de dolares en Europa.

SINDROME DE K-W (ESCLEROSISGLOMERULAR INTERCAPILAR DIABTICA)

Proteinuria como indicio clnico ms precoz (incluso> 5g/dia) Asociada a Sndrome Nefrtico Preciso el examen de proteinas periodico de la orina Microalbuminuria es una proteinuria persistente inferior al nivel manifiesto por la prueba de tira reactiva , pero superior a lo normal (> 30300mg/dia) An presente en PCTES DMID en aprox. 25% con tira reactiva . EN DM I la microalbuminuria es sens. en 82%y un VPP del 75% para una nefropatia manifiesta

PRUEBAS DE LABORATORIO
Tira reactiva en orina (200-300 mg/dl) TASA ALBMINA CREATININA ( para ver si hay macro o microalbuminuria)

Comparada con un nivel normal de albmina, la microalbuminuria se asocia con una duracin mas prolongada de la DM ,peor control glucmico, PA ms elevada, desarrollo de una retino y neuropata ms avanzadas, nefropata manifiesta e IR , y aumento de la lesin vascular y del riesgo de Enf. Cardiovasculares.

PRUEBAS DIAGNSTICAS
Biopsia renal - Pone de manifiesto una enfermedad de cambios mnimos en caso se revise al microscopio electronico - Permite observar el tipo de GN y su estudio anatomo patolgico para especificar su etiologa Inmunoelectroforesis (proteinograma)

PROTEINOGRAMA
ELECTROFORTICO

ARTCULOS RELACIONADOS

http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol39_3_00/med0830 0.htm

Se recomienda desarrollar adiestramientos y estudios similares en la atencin primaria de salud sobre la enfermedad renal oculta

Conclusiones: HTA e hiperglucemia producen marcadas consecuencias clnicas Elevada prevalencia de enfermedad renal oculta en pacientes con diabetes mellitus, sobre todo en aquellos que la padecan desde haca ms de 10 aos. Un porcentaje de diabticos no desarrollen nefropata, a pesar de un aparentes mal control de su diabetes, ha hecho pensar en factores genticos de predisposicin o de proteccin para el desarrollo de la ND.

 PARA TRATAR DE MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA

DEL PCTE DIABETICO Y RETRASAR EL INICIO DE

LA NEFROPATIA,

TODO INTENTO SE BASAN EN

LO MAS ANTES POSIBLE

LA NECESIDAD DE ESTABLECER UN DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO