Infeksi Marginal

Infeksi Marginal
Infeksi Struktur Gigi terbagi menjadi 3 rute: Yang dibahas pada presentasi ini adalah Infeksi Marginal : Infeksi yang berasal dari struktur marginal

Infeksi Marginal
Sequelae infeksi Marginal Sisa Makanan Bakteri

Waktu

plak Calculus

Invasi gingiva melalui gingival pocket

Infeksi Marginal
Gingivitis marginalis Kebiasaan buruk Menggunakan tusuk gigi Merusak Epithelial attachment pada cementoenamel junction Inflamasi membran periodental Gigi non vital

Trauma Gigitan

Periodontitis marginalis
Gingival Abses

Meluas ke apex dental

Abses Periodental

Periodontium
Jaringan yang menyokong gigi. 1. Tulang Alveolar 2. Cementum 3. Gusi 4. Periodontal Ligament

Gingival
Karena penyebaran infeksi marginal berasal dari Struktur gigi yaitu gingiva. Ada baiknya kita Mempelajari anatomi Gingiva (gusi)

Gingival Anatomy
Ginggiva adalah jaringan lunak yang menempati cavum oral sebagai mukosa. Mukosa terbagi menjadi tiga yaitu: masticatory mucosa mukosa yang menempel dengan erat terhadap tulang, misalnya pada palantum durum yang diliputi epitel parakeratin atau keratin . mukosa ini berfungsi untuk melindungi mulut dari tenaga gesekan yang terjadi antara makanan sewaktu mewnyunyah dan menelan. lining mucosa mukosa yang menenpel dengan longgar pada bibir, pipi, dasar mulut , bawah lidah , palantum mole, uvula dan mukosa alveolar. specialized mocosa mukosa yang meliputi pergarakan dorsum lidah dan berperan dalam pengecapan

Gingival Anatomy
Marginal ginggival (free or unattached) terletak pada posisi paling atas giggival, tidak menempel pada gigi dan kemudian membentuk dinding jaringan lunak pada sulkus marginalis. Secara apikal menjadi free ginggival groove. Atttached ginggival(firmly attached) menempel secara utuh pada gigi dibawahnya dan tulang alveolar, tekstur stipling (permukaan irreguler dan menyerupai kilut jerulk ). Ukurannya bervariasi dari 1mm hingga 9 mm. Menjaga friksir dari proses menggosok gigi dan mencegah pergerakan dari ginggival marginalis bila ada tekanan pada mukosa alveolar. Interdental gingival(located between adjacent teeth) Terletak diruang anterproksimalis dengan kontak antara gigi berdekatan

Anatomi Gingival

Anatomi Gingival

Anatomi Gingival

Anatomi Gingival

Gingival Anatomy

Gingival Pocket

Gingival Pocket
POCKET Pocket adalah celah yamg terdapat diantara gigi dengan gusi. Gingival pocket (false pocket, relative pocket), yaitu pocket yang terbentuk dari pembesaran gingiva yang terjadi tanpa adanya destruksi dari jaringan periodontal. Sulkus terbentuk menjadi lebih dalam karena adanya proses peningkatan dari massa gingiva. Gejala klinis yang dapat ditemukan yaitu : Perubahan warna gingiva menjdi merah kebiruan Penebalan gingiva marginalis Pendarahan gingiva Nyeri yang terlokalisasi.

Pocket
Pocket dapat disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya, yang dapat menyebakan perubahan patologi pada jaringan yang menyebabkan pertambahan kedalaman sulkus gingiva. Pada proses ini juga terjadi kehilangan kolagen melalui dua mekanisme : Enzim kolagenase dan lisozim dari PMN dan mkrofag Fagositosis, fibroblast pada jaringan kolagen oleh proses sitoplasmik pada permukaan ligamen sementum.

Periodontal Pocket
Periodontal pocket (true pocket, absolute pocket), yaitu pocket yang terbentuk dari terjadinya destruksi jaringan periodontal. Adanya pertambahan kedalaman sulkus, dan lebih banyak jaringan periodontal yang destruksi menyebabkan gigi menjadi longgar. Periodontal pocket dibagi menjadi dua:
Soprabony dasar pocket coronal terhadap tulang alveolar Inytrabony dasar pocket apikal terhadap ketinggian tulang alveolar.

Periodontal Pocket
Isi pocket terdiri dari : Debris mikroorganisme dan produknya Cairan gingiva Sisa makanan Musin gingiva Desquamasi sel-sel epitelial leukosit Pocket hanya dapat diukur dengan alat bernama probe

Periodontal Pocket

CIRI-CIRI GINGIVA YANG NORMAL

Warna : coral pink ( dihasilkan dari suplai vaskilarisasi, ketebalan keratinisasi dari epitelium dan adanya sel-sel berpigmen) Besar : besarnya gingiva berhubungan dengan jumlah total elemen seluler dan interseluler serta suplai vaskulernya.perubahan besarnya gingiva biasanya menunjukan adanya penyakit. Kontur : kontur gingiva bervariasi tergantung pada bentuk gigi dan aligmentnya pada arkus, lokasi dan besarnya daerah kontak proksimal dan dimensi gingiva fasial dan lingual. Bentuk: bentuk gingiva intradental tergantung pada kontur dari permukaan proksimal gigi dan lokasi serta bentuk dari gingiva yang mengelilingi gigi. Konsistensi:ginggiva adalah keras, kecuali di bagian yang bisa digerakan pada pinggir bebasnya. Kekerasannnya ditemtukan ooleh kolagen dan tulang alveolar. Tekstur permukaan: stippling dihasilkan dari penonjolan dan depresi secara alterant pada permukaan ginggiva Posisi : merujuk ke tingkat perlekatan ginggiva pada gigi, waktu erupsi gigi, tepi gingiva dan kalkulus pada mahkota gigi semakin lama erupsi gigi tepinya semakin kearah apikal.

Gingival Inflammation
Kalkulus + plak + Bakteri = inflamasi pada gusi Inflamasi pada gusi dibagi menjadi 4 tahap

 Stadium I: lesi inisial Manifestasi pertama inflemasi pada gusi adalah perubahan vaskuler yang terdiri dari dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah akibat aktivasi leukosit oleh mikroorganisme. Pada stasium ini tidak terdapat gambaran ginggivitis sehingga disebut juga sebagai stadium subklinis. Stadium II : lesi awal Gejala eritema mulai terlihat akibat proliferasi kepiler dan p[eningkatan loop kapiler . pada stadium ini dapat terjadi perdarahan pada pemeriksaan sulkus. Epitel junctional terinfiltrasi denganneutrofil sehingga terjadi edema. PMN akan memfagosit bakteri dan mencerna bakteri dengan lisosom.

 Stadium III : establish lesion Pada ginggivitis kronis pembuluh darah menjadi tersumbat dan penuh, aliran darah vena terganggu dan aliran darah menjadi lambat. Hal ini menyebabkan anoksemia gusi yang menyebabkan gusi tampak berwarna kebiruan. Ekstravasasi sel darah merah ke komponen pigmen dapat membuat warna gusi semakin gelap. Lesi ini merupakan tanda bahwa gusi mengalami radang sedang atau berat. Stadium IV : lesi lanjut Perluasan lesi kedalam tulang alveolar menyebabkan kerusakan jaringan periodontal. Ingflamasi dan destruksi pada periodontitis merupakan akibat dari komponen seluler atau produk metabolit mikroba yang terdapat pasa sulkus ginggival atau poket yang terbentuk. Substansi tersebut bekerja secara direk dan indirek. Mekanisme direk adalah substansi mikroba tersebut langsung menyebabkan jejas atau penghanvuran jaringan periodontal. Yang dapat menyebabkan hal tersebut adalah metabolit toksik seperti hidrogen sulfida, kolagenase. Sedangakan mekanisme indirek adalah substansi bakteri memacu reaksi biokimia dan seluler yang akhirnya menyebabkan destruksi jaringan. Hal ini dapat menyebabkan oleh endotoksin bakteri.

DEFINISI GINGGIVITIS
Ginggivitis adalah proses peradangan pada ginggiva

EPIDEMIOLOGI
Kejadian gingivitis di DKI jakarta sebesar 59,4% pada tahun 2002.

ETIOLOGI
Penyakit periodontal mempunyai berbagai etiologi yang dipengaruhi berbagai faktor, antara lain faktor lokal dan sistemik. Faktor lokal terbagi atas faktor iritasi dan faktor fungsional lokal

Faktor Iritasi lokal

Faktor inisiatif Bakterial dental plak Faktor predisposisi Materi alba Retensi sisa-sisa makanan Stain Kalkulus Karies Merokok Impaksi makanan Perawatan gigi yang tidak adekuat Oral higien yang kurang baik Konsistensi makanan

Faktor fungsional lokal

Faktor fungsional lokal Kehilangan gusi Maloklusi Tongue thrusting, bernafas melalui mulut Kebiasaan buruk menggigit pensil, mengemertakkan gigi Oklusi yang traumatik

Faktor sistemik
Hormonal Pada keadaan pubertas,hamil dan menopause, tubuh akan mengalami perubahan hormonal dan menyebabkan ketidakseimbangan fungsi Endokrin Kelainan dan defisiensi nutrisi Defisiensi vitamin Defisiensi protein Malnutrisi

Faktor Sistemik
Obat-obatan Penitoin Kontraseps hormonal Kortikosteroit Keturunan Faktor psikologis Stress Kelelahan Cemas Penyakit metabolik Diabetes mellitus Kelainan hematologis Leukimia Anemia Hemofilia

 Perubahan patologis pada ginggivitis berhubungan dengan keberadaan mikroorganisme pada sulkus gusi. Organisme ini dapat mensintesis berbagai macam produk seperti kolagenase, hialuronidase, protease, kondroitin sulfatase dan endotoksin. Zat-zat ini dapat merusak epitel dan jaringan ikat seperti kolagen glikokaliks. Oleh karena itu terjadi pelebaran pada ruang antar sel epitel yang menyebabkan bakteri masuk kedalam jaringan ikat, Produk mikroorganisme akan mengaktivasi reaksi radang sehingga terbentuk vasoaktif yang menimbulkan ginggivitis

Distribusi Gingivitis
Ginggivitis marginalis lokalisata Terjadi peradangan satu atau beberapa area gusi marginal Ginggivitis difusa lokalis Peradangan meluas dari marginal ke forniks tetapi area terbatas Ginggivitis papilaris lokalis Peradangan pada satu atau lebih ruang interdental pada area terbatas Ginggivitis difusa generalisata Peradangan pada seluruh gusio, peradangan juga terjadi pada gusi dekat dan mukosa alveolar. Biasanya terjadi kelainan sistemik

Localized Marginal Gingivitis

Diffuse Gingivitis

Perubahan secara klinis Kemerahan pada daerah marginal dan papilar

Perubahan secara histopatologis Vasodilatasi, pembengkakan,hiperemis dan proliferasi kapiler

Kecenderungan untuk berdarah akibat instrumen pada sulkus Mikroulserasi pada epitel di daerah sulkus gingiva dengan kapiler gingival yang melebar pada permukaan

Pembengkakan kontur yang membulat dan tumpul

Stasis pada vena dan retensi cairan jaringan

Konsistensi yang lembut

Vasodilatasi dan destruksi serabut kolagen gingival

Penghilang stiplling Padat dan membesar

Edema pada lamina propia Deposit berlebih serabut kolagen akibat gingivitis kronis

GAMBARAN KLINIS GINGIVITIS

perdarahan gusi pada pemeriksaan sulkus merupakan gejala awal inflamasi gusi yanh biasanya disertaipeningkatan produksi cairan sulkus. Merupakan tanda objektif sehingga sangat penting pada diagnosa dini gingivitis untuk pencegahan kerusakan lebih lanjut. perdarahan gusi yang disebabkan faktor lokal seperti pada sikat gigi, saat mengunyah atau saat mengigit makanan keras. Perdarahan ini dapat terjadi karena adanya pelebaran pembuluh darah kapiler sehingga menjadi lebih dekat ke permikaan dan menipis atau terjadi ulserasi epitel sulkus perubahan warna gusi pada awalnya gusi hiperemis karena terjadi peningkatan vaskularisasi dan penurunan derajat keratinisasi epitel. Pada tahap selanjutnya warna gusi dapat menjadi lebih putih keabuan atau merah kebiruan. Warna putih keabuan dapat terjadi akibat adanya nekrosis pada jaringan saat terjadi inflamasi akut yang berat sedangkan warna merah kebiruan terjadi pada inflamasi kronis akibat penurunan vaskularisasi, peningkatan keratinisasi epitel dan stasis vena.

Gambaran Klinis Gingivitis

perubahan warna gusi yang disebabkan oleh faktor sistemik perubahan ini terjadi akibat adanya pigmentasi abnormal pada gusio dan mikosa mulut. Penurunan pigmentasi melanin dapat terjadi pada penyakit addisons, peutzjeghers syndrome, albrights syndrome. Selain itu dapat terjadi pewarnaan oleh pigmen empedu dan deposisi besi. perubahan konsistensi gusi perubahan tekstur permukaan gusi terjadi kehilangan stippling sehingga permukaannya licin dan mengkilat akibat proses eksudatif, atropi epitel, deskuamasi eptel, atau dapat juga menjadi noduler akibat proses fibrotik, hiperkeratosisi

Gambaran Klinis Gingivitis

perubahan posisi gusi, terjadi akibat resesi gusi perubahan kontur gusi, terjadi akibat pembesaran gusi

Terapi
membersihkan gigi dengan scalling pemberian antibiotik apabila terjadi infeksi yang berat pemberian obat kumur pengobatan penyakit penyebab konseling kebersihan gigi pembersihan plak setiap hari dengan sikat gigi secara teratur dan benar dan pengunaan dental floss.

Prognosis
Quo ad vitam Ad bonam Quo ad functionam Dubia ad sanantionam

Tipe-tipe lain dari penyakit ginggiva adalah seperti berikut:

acute necrotizing ulcerative ginggivitis juga termasuk perubahan ginggibva pada pasien AIDS. Acute herpetic ginggivistomatitis dan penyakit viral, bakteri atau jamur lainnya. allergic ginggivitis penyakit kulit(licken planus, pemfigus, erythema multiforme)yang melibatkan jaringan ginggiva penyakit sistemik yang menstimilus plak bakteri menjadi ginggivitis (malnutrisi,diabetes,penyakit hematologi dan imunologi) pembesaran ginggiva yang disebabkan oleh agen-agen pathogenik (penition,cyclosporin,nifedipin) tumor tumor jinak dan ganas yang timbul di ginggiva sebagai tumor primer ataupun metastases.

Periodontitis Marginalis
Definisi Periodontitis Marginalis adalah reaksi inflamasi pada jaringan periodontium yang dimulai dari gingivitis marginalis terus berlanjut ke lapisan yang paling dalam

Etiologi
Pembentukkan periodontitis marginalis secara umum terjadi melalui interaksi dari berbagai faktor. Secara umum etiologi penyakit ini dapat dikelompokkan menjadi faktor lokal dan faktor sistemik :

II.1 Faktor lokal - Plak - Kegagalan restorasi gigi - Kalkulus - Kekeringan gingiva - Bakteri - Sisa makanan - Malposisi gusi - Papil intradermal membesar - Saku periodontal - Trauma

II.2 Faktor sistemik Kelainan endokrin Pubertas Kehamilan Menopause Diabetes mellitus Defisiensi protein. (2) Defisiensi vitamin C Defisiensi vitamin B kompleks Penyakit darah

 Laki- laki lebih banyak dari wanita, dan gambaran klinik penyakit ini pada laki-laki lebih berat. Ras kulit hitam, gambaran kliniknya lebih berat daripada ras kulit putih. Angka kejadian periodontitis marginalis berbanding terbalik dengan tingkat pendidikan

Patogenesis

Gambaran klinik
Gambaran klinik periodontitis marginalis, yaitu : Warna gingiva merah kebiruan. Konsistensi gingiva : lunak , edematous sampai dengan fibrosis. Tekstur gingiva : tes stippling (-). Kontur gingiva : gingiva marginalis bulat, gingiva interdental tumpul. Gingiva mudah berdarah. Periodontal pocket lebih dari 3 mm. Gigi memanjang/ ekstrusi. Gingiva resesi. Mobilitas (+) ( bila terjadi destruksi pada membran periodontium).

Terapi
Peningkatan higiene mulut dengan cara memberikan informasi tentang pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut. Pembersihan karang gigi (scalling).

Scalling dibagi dua yaitu: - Scalling Supra Gingiva, yaitu pembuangan plak , stein dan kalkulus dipermukaan gigi supragingival (permukaan gigi dan gusi). - Scalling sub Gingiva : pengambilan plak dan kalkulus di sub gingiva.

Namun apabila Pocket sudah lebih dari 3mm dilakukan Root Planning yaitu membersihkan sisa kalkulus dan semen nekrotik yang tertanam pada semen (akar) agar permukaan akar halus, keras dan bersih. Bila kegoyangan gigi tidak terlalu parah (grade I dan II) dilakukan wiring, yaitu pengikatan gigi dengan kawat khusus. Bila kegoyangan gigi sudah parah (>grade III) sebaiknya diekstraksi.

Periodontal Wiring

Root Planning

Prognosis
Apabila mobilitas gigi sudah termasuk grade I dan II maka fungsi gigi masih dapat dipertahankan. Tetapi bila mobilitas gigi telah mencapai grade III atau lebih maka fungsi gigi tidak dapat dipertahankan lagi dan sebaiknya diekstraksi.

Abses Periodontal
Definisi adalah akumulasi pus yang terlokalisasi di dalam periodontal pocket, karena saluran masuk ke dalam periodontal pocket tertutup akut maupun kronik.

Tanda Klinis Akut

Tanda-tanda akut : pembengkakan sepanjang aspek lateral dari akar gigi Gingiva yang terlibat akan mengalami edema, hiperemis, stippling menghilang, dan permukaannya mengkilap. Pus dapat keluar dari gingival margin dengan penekanan oleh jari.

Gejala Klinis Akut

Gejala Akut: nyeri yang berdenyut menyebar bengkak nyeri bila dipalpasi gigi goyang bau mulut Limfadenopati gejala sistemikdemam, leukositosis, dan malaise

Tanda Klinis Kronis

Terbentuknya fistula di mukosa gingiva yang ada di sepanjang akar Fistula ini mungkin saja tertutup oleh jaringan granulasi. Riwayat sering keluar pus

Gejala Klinis Kronis

Gejala: sakit tumpul yang berulang, dan gigi memanjang

Prognosis
Quo ad Vitam Ad bonam Quo ad functionam Dubia ad bonam

Sequelae
1. Perluasan infeksi dari periodontal pocket ke dalam jaringan periodontal sehingga terjadi proses supurasi local. 2. Perluasan infeksi ke arah lateral dari periodontal pocket ke jaringan ikat dari dinding periodontal pocket tersebut. Abses terbentuk bila drainase ke pocket terganggu. 3. Dari pocket yang berliku-liku di sekitar akar, abses periodontal akan membentuk daerah cul-de-sac. 4. Scaling calculus yang tidak sempurna pada pengobatan periodontal pocket. Gusi akan mengkerut sehingga menciptakan ruangan tertutup di dalam periodontal pocket. 5. Trauma pada gigi atau gusi di dekat radiks akibat terapi endodontik.

Abses periodontal dibagi menjadi dua(lokasi): 1. Abses periodontal di sepanjang aspek lateral dari akar gigi. Biasanya terdapat fistula dari lokasi abses ke permukaan. 2. Abses periodontal di deep periodontal pocket.

Diagnosis yang akurat memerlukan penilaian klinis dan radiografis yang cermat. a. Probing:status perlekatan periodontal Hilangnya perlekatan dan adanya pocket adalah hal bisa yang bisa ditemukan. b. status dari pulpa harus ditentukan untuk menyingkirkan lesi pulpa dan lesi periapikal yang berhubungan sebagai sumber infeksi.

Etiologi
Gram negatif (66%) anaerob (65%). Organisme Gram negatif yang paling banyak: -Prevotella melaninogenica subspp., -Fusobacterium spp -Capnocytophaga. -Porphyromonas gingivalis - F. nucleatum - Streptococcus intermedius

 bakteri piogenik menginvasi jaringan pengikat gingival yang berdekatan dengan dinding pocket menghasilkan lesi inflamasi supuratif yang intens dan berbatas tegas. Akumulasi pus ini pada akhirnyacari drainase melalui orifisium pocket atau melalui pembentukan saluran fistula melalui dinding pocket ke dalam gingival atau mukosa. Walaupun infeksi terlokalisasi, dapat timbul destruksi yang cepat dan ekstensif dari perlekatan periodontal dan tulang yang berdekatan. Proses penting yang merubah lesi inflamatorik kronik dari periodontitis menjadi abses akut tidak begitu dimengerti.

1.Keseimbangan antara pertahanan host dan flora bakteri di dalam pocket terganggu, menyebabkan organisme dapat menyerang dan berkembang di dalam jaringan pengikat gingival. 2.penyakit sistemik (contohnya diabetes mellitus atau kemoterapi) yang mengganggu resistensi terhadap infeksi.

Terapi
Meredakan gejala Meminimalkan destruksi jaringan Hilangkan perlekatan. 1. Drainase Reduksi pembengkakan dan tekanan jaringan internal, sehingga mengurangi nyeri. Bila gigi juga mengalami ekstrusi, tindakan ini juga akan mengembalikan ke posisi yang lebih normal.

a. Drainase melalui pocket dengan melewati sulkus b. Insisi melalui permukaan eksternal abses kedalam kavitas pus Antibiotik menghilangkan gejala dan menyebabkan resolusi sementara dari infeksi Rekurensi mungkin terjadi Ada yang menganjurkan penggunaan rutin dari kemoterapi antibakteri sebagai terapi tambahan terhadap drainase dan debridemen Sembuh tanpa komplikasi setelah drainase eksudat dan debridemen pocket tanpa kemoterapi

Terapi antibakteri sistemik hanya digunakan pada situasi-situasi tertentu, misalnya abses multipel yang timbul bersamaan

 Kultur dan tes sensitivitas dari organisme tidak mudah dilakukan: 1. Masalah akut yang memerlukan pengobatan segera 2. Sulit untuk mendapatkan sample bakteri yang bersih untuk kultur.
Antibiotik empiris: 1.Penisillin (dengan eritromisin sebagai alternative) umum digunakan walaupun banyak bakteri yang ternyata resisten 2.Tetrasiklin (lebih kuat terhadap bakteri Gram negatif. terapi antibiotik harus diteruskan selama 7 sampai 10 hari.

 Perbaikan biasanya muncul dalam 12 - 24 jam setelah drainase dan debridemen. Setelah 1 - 2 minggu pasien harus diperiksa kembali dan direncanakan untuk terapi periodontal definitive.

Terapi bisa beragam dari scaling dan root planing dengan pendekatan terbuka atau tertutup atau operasi reduksi pocket.

Abses periodontal versus abses gingival Perbedaan (lokasi dan riwayat terdahulu) Abses gingival: -berada di margin gingiva - terjadi pada gusi yang tadinya sehat. -benda asing yang masuk ke dalam gusi, misalnya duri ikan, tusuk gigi -tidak terdapat periodontal pocket Abses periodontal -jaringan periodontal - penderita memiliki riwayat periodontitis sebelumnya. -terdapat periodontal pocket.

Abses periodontal versus abses periapikal gigi non-vitalproses yang terjadi melalui periapikal. Mungkin saja terjadi pada gigi yang memang sebelumnya sudah non-vital. Periodontal pocket dapat meluas ke apeks dan menyebabkan nekrosis pulpa Abses periapikal dapat meluas ke margin gingival. Jika ditemukan lesi tunggal dari margin gingiva ke apeks yang dapat ditelusuri oleh probe, kemungkinan itu merupakan abses periodontal. Radiografi 1.radiolusen disepanjang lateral akar abses periodontal 2.radiolusen di apeks menandakan abses periapikal Secara klinis: -Karies abses periapikal -Pocket hubungan antara pocket dengan lokasi abses menandakan abses periodontal.

Gingivitis Marginalis

Periodontitis Marginalis Kelanjutan gingivitis yang ditandai proses inflamasi dan infeksi yang merusak membran periodontal dan tulang yang dukung gigi 1. Lokal Karang igig Trauma gusi akibat sikat gigi Malposisi gigi Kebiasaan yang kurang baik 2. Sistemik Diabetes Pubertas Kehamilan Defisiensi vit b dan c Kelainan darah Obat dilantin Gejala-gejala gingivitis Perkusi gigi didaerah radang sakit Gigi menjadi goyang Saku gusi bertambah dalam Gusi mengalami resesi Gigi bertambah panjang halitosis X ray, tampak destruksi processus alveolaris berbentuk v

Definisi

Proses inflamasi dan infeksi yang merusak gusi

Etiologi

1. Lokal Karang gigi Trauma gusi akibat sikat gigi Malposisi gigi Kebiasaan bernafas lewat mulut 2. Sistemik Diabetes Pubertas Kehamilan Defisiensi vit b dan c Kelainan darah Obat dilantin Nyeri mulut Edema gusi Stippling -, papilla interdental tumpul Gusi hiperemis Nyeri tekan di daerah gusi Tidak perlu x ray

Sign+symptom

Pemeriksaan penunjang

Resesi Gusi
Resesi gusi adalah suatu pergeseran jaringan periodontal kearah apikal dari cementoenamel junction (CEJ) yang mengakibatkan terpaparnya permukaan akar gigi . Kondisi ini ditandai dengan hilangnya serat-serat jaringan ikat periodontal beserta semen dan tulang alveolar (1) .

Resesi Gusi

Daftar Pustaka
James Stephen, editors. Gingivitis. Available at http://www.emedicine.com//Gingivitis.html. Downloaded on December 28th 2005. Carranza, Fermin. Newman, Michael. Clinical Periodontology. 8th edition. WB Saunders Company. 1996. USA