DEFINICIN DE IRA o FRA

Deterioro brusco (horas o das) de la funcin renal. El dao renal agudo se caracteriza por una disminucin del filtrado glomerular (FG), acumulacin de productos nitrogenados en la sangre (creatinina y urea) y alteracin del equilibrio hidroelectroltico y cido base.

Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet. 2005;365:417-30.

DEFINICIN DE IRA o FRA

En la mayora de las ocasiones cursa de forma asintomtica y se diagnostica por la analtica en sangre. Se puede acompaar de una disminucin de la diuresis (oliguria inferior a 400 ml al da o anuria inferior a 100 ml al da). Suele ser reversible, aunque en algunas ocasiones puede desembocar en una enfermedad renal crnica (ERC).

EPIDEMIOLOGIA
Afecta al 33% de los pacientes hospitalizados en la UCI y al 6% de los hospitalizados fuera de ella. a

5% de los pacientes de la UCI requirieron la tcnica de sustitucin renal, entre el 20-60% dilisis y de estos el 25% ya no recuperaron la funcin renal . a
Aparece en el 19% de los pacientes con sepsis moderada, el 23% con sepsis grave y en el 51% con shock sptico. b La mortalidad total de los pacientes que requieren hemodilisis se encuentra en ms del 50%.

a.- Mehta RL et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury.
Crit Care. 2007; 11(2):R31. b. Mehta RL, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int. 2004;66(4):1613-21.

CLASIFICACIN (etiolgica)
Prerrenal: factores hemodinmicos o volmicos que inciden en la presin de perfusin eficaz renal y, consecuentemente, en el FG. Renal: Postrenal: obstructivo, cuando se produce una dificultad en la evacuacin del FG. afectacin propia del parnquima por procesos que inciden el tejido renal (vasos, intersticio, glomrulo o tbulo).

CLASIFICACIN
Prerrenal 60% Nefritis intersticial 10% Intrinseco 35% Necrosis tubular Aguda 85% Postrenal 5% Glomerulonefritis 5%

Isqumico 50%

Txico 35%

CLASIFICACIN (gravedad)
RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss and Endstage)

Propuesta en el ao 2004 por la ADQI (Acute Dyalisis Quality Iniciative).

Bellomo R (et al). Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid

therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004;8(4):R204-12.

CLASIFICACIN (gravedad)
AKIN (Acute Kidney Injury Network)

Del ao 2007 que se adecua mejor al amplio espectro del dao renal y excluye en su clasificacin a los pacientes que no han sido optimizados en la volemia y a los que presentan oliguria por obstruccin de la va urinaria.
Mehta RL, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to
improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007; 11(2):R31.

IRA PRE-RENAL
Influyen todos aquellos factores que ocasionan un descenso de la perfusin renal y de la presin de ultrafiltracin. Se produce cuando hay una disminucin de la volemia corporal o hipovolemia absoluta, como sucede en la deshidratacin o shock hemorrgico.

Existe otro tipo de hipovolemia denominada relativa debido a que no se debe a un descenso de la volemia corporal total sino a una mala distribucin de la misma.

IRA PRE-RENAL
El aumento del lquido en el espacio extravascular puede deberse a: aumento de la permeabilidad capilar (con incremento del tamao fsico de los poros endoteliales que manejan el trnsito de solutos) por procesos inflamatorios, o disminucin de la presin onctica (hipoalbuminemia). Fuga al tercer espacio: retencin de lquido asctico, en el espacio intraluminal intestinal (leo obstructivo) o dentro de otra cavidad como un hematoma, absceso o derrame seroso.

Puede haber descenso en la presin de perfusin, situacin que sucede en el contexto de una insuficiencia cardaca.

IRA PRE-RENAL
Sndrome cardio-renal: tipo 1: insuficiencia cardaca deterioro de la funcin renal; tipo 2: insuficiencia cardaca deterioro de la funcin renal; aguda crnica con con

tipo 3: FRA con deterioro de la funcin cardaca; tipo 4: ERC con deterioro de la funcin cardaca tipo 5: procesos sistmicos con deterioro de la funcin renal y cardaca.

Sndrome hepatorrenal:
tipo 1: de rpida evolucin, con oliguria y aumento de la creatinina y de la urea, y de peor pronstico, tipo 2: con un FRA de evolucin lenta.

IRA PRE-RENAL - Fisiopatologa

Una disminucin de la presin de perfusin a nivel sistmico activa el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina con un incremento en la produccin de angiotensina II, noradrenalina y vasopresina. Esta activacin de sistemas provoca una vasoconstriccin perifrica en el territorio renal y esplcnico. A nivel renal esa hipoperfusin provoca un descenso, en primer lugar, en la perfusin medular externa.

IRA PRE-RENAL - Fisiopatologa

Esta disminucin de perfusin se acompaa de una respuesta compensadora con vasodilatacin de la aferente y vasoconstriccin de la arteriola eferente, manteniendo la presin de filtracin. Este mecanismo de autorregulacin es limitado, fracasando si persiste la hipoperfusin, con disfuncin endotelial y obstruccin del vaso por clulas sanguneas (leucocitos y hemates), as como activacin de mecanismos inflamatorios. La hipoperfusin se extiende a las zonas internas de la mdula renal con obstruccin de los vasa recta, instaurndose una necrosis tubular aguda (NTA).

IRA PRE-RENAL - Fisiopatologa

El uso de algunos frmacos alteran la hemodinmica intraglomerular empeorando un FRA prerrenal:

IECAs que provocan una vasodilatacin de la arteriola eferente o

AINEs que ocasionan una vasoconstriccin de la arteriola aferente..

Tumlin JA. Impaired blood flow in acute kidney injury: pathophysiology and
potential efficacy of intrarenal vasodilator therapy. Curr Opin Crit Care. 2009;15(6):514-9.

CAUSAS PRE-RENALES
1.- CAMBIOS EN LA VOLEMIA

hemorragias

Vmitos

Hipovolemia absoluta

diarreas

uso excesivo de diurticos

CAUSAS PRE-RENALES
1.- CAMBIOS EN LA VOLEMIA

Redistribucin anmala de la volemia corporal (3er espacio): leo paraltico, obstruccin intestinal, pancreatitis, peritonitis, hepatopatas

Hipovolemia relativa

Aumento de la permeabilidad capilar (intersticio): procesos inflamatorios (sepsis), frmacos antiangiognicos

CAUSAS PRE-RENALES
2.- CAMBIOS HEMODINMICOS EXTRARENALES
procesos inflamatorios (sepsis, frmacos)

Inmunoterapia

hipoxemia

cada de resistencias perifricas

Sx de hiperestimulacin ovrica

shock anafilctivo

CAUSAS PRE-RENALES
2.- CAMBIOS HEMODINMICOS EXTRARENALES
insuficiencia cardaca pericarditis constrictiva miocarditis

taponamiento cardaco

cada del gasto cardiaco

infarto agudo de miocardio

TEP

hipertensin pulmonar

CAUSAS PRE-RENALES
3.- CAMBIOS HEMODINMICOS INTRARENALES

sndrome hepatorrenal alfa adrenrgicos

VASOCONTRICCION

Sepsis

Hipercalcemia

inhibidores de las prostraglandinas

CAUSAS PRE-RENALES
3.- CAMBIOS HEMODINMICOS INTRARENALES

AINE (arteriola aferente)

Vasoconstriccin / Vasodilatacin

IECA (arteriola eferente)

IRA RENAL

Procesos que afectan directamente a alguno o varios de los elementos que conforman el parnquima renal. Se produce en el contexto de un sndrome nefrtico: hipertensin arterial, hematuria y oliguria.
Glomerulonefritis proliferativas: pueden evolucionar hacia la recuperacin o derivar hacia una IRC, sobre todo las primarias. Nefropatas tubulointersticiales: se desarrollan con la aparicin de un infiltrado inflamatorio difuso o granular, secundariamente a una reaccin frente a la exposicin de determinados antgenos (frmacos). Afectacin vascular: procesos trombticos (arteriales o venosos), sndrome hemoltico urmico, HtA maligna o vasculitis.

IRA RENAL Fisiopatologa

Necrosis Tubular Aguda NTA

La NTA se asocia habitualmente en el mbito hospitalario a la exposicin frente a nefrotxicos, o bien como consecuencia de un deterioro grave o persistente de la perfusin renal (asociada a procesos spticos o quirrgicos) denominada como NTA postisqumica. Los procesos de necrosis se producen sobre todo en la porcin del tbulo contorneado proximal, mientras que los de apoptosis lo hacen en el distal. Las clulas del tbulo proximal presentan una mayor labilidad debido al elevado gasto metablico y a la presencia de mltiples sistemas de co-transporte o contra-transporte que permiten la reabsorcin de electrlitos y molculas filtradas.

Shah SV. Tubular cell damage in acute renal failure-apoptosis, necrosis, or both.
Nephrol Dial Transplant. 2007;15(3):318-23.

IRA RENAL Fisiopatologa Necrosis Tubular Aguda NTA

La NTA es provocada por la existencia de isquemia, con desarrollo de hipoxia debido al alto gasto metablico y labilidad de la perfusin a ese nivel. En esa situacin de hipoxemia se produce una deplecin progresiva de AtP que acaba generando tambin la destruccin celular.

Necrosis Tubular Aguda NTA

IRA RENAL Fisiopatologa

La necrosis de esas clulas se asocia a una agresin ms grave con fenmenos de destruccin celular producidos por un dficit grave de AtP, con lesin de sistemas mitocondriales y lisosomiales, liberacin de calcio intracelular y colapso de los sistemas metablicos, edema celular y finalmente lisis. La destruccin de las estructuras del citoesqueleto con prdida de vellosidades y anclajes de las clulas entre s y con la membrana basal provoca la presencia de detritus celulares dentro de la luz tubular. Estos detritus provocan una obstruccin, con la consiguiente salida de filtrado hacia el espacio peritubular intersticial.

Redmond H, Clarkson M, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM,

editor. El rin. Tratado de Nefrologa. 7.a ed. Madrid: Saunders; 2005. p.1215-92.

Necrosis tubular aguda con dilatacin de tbulos, aplanamiento del epitelio, prdida del borde en cepillo en tbulos proximales y descamacin de clulas en algunos tbulos. (Tricrmico de Masson, X300).

Severa necrosis tubular aguda en la que se observan masas de clulas que "caen" a la luz de tbulos, denudacin completa de algunos de ellos y casi taponamiento de sus luces. (Tricrmico de Masson, X400).

Necrosis Tubular Aguda NTA

IRA RENAL Fisiopatologa

La salida de filtrado provoca el desarrollo de un edema que a su vez compromete la perfusin capilar y provoca una mayor lesin celular.

Alrededor de esos procesos, se producen tambin mecanismos inflamatorios desencadenados en clulas dendrticas, macrfagos y en el propio endotelio vascular y epitelio tubular que aumentan la congestin y el edema.
Se instaura de esta forma un ciclo que acaba dando lugar a un FRA.

IRA RENAL Fisiopatologa Necrosis Tubular Aguda NTA

Tras ese proceso de NTA, se produce una recuperacin de la poblacin celular mediante la mitosis de clulas tubulares supervivientes y gracias al mantenimiento de la estructura tubular por la persistencia de la membrana basal. Esa recuperacin es progresiva, inicindose en la fase de mantenimiento, y da lugar a una reparacin completa del tbulo renal, cuando la diferenciacin se ha completado. Todo este proceso es favorecido por la ausencia de alteraciones importantes de la estructura renal, recuperacin de la perfusin renal y local, y la actuacin de sistemas autocrinos o paracrinos con produccin de factores de crecimiento (factor de crecimiento epidrmico, similar a la insulina tipo 1, de los hepatocitos y TGF alfa).

Mecanismos de disminucin de la velocidad de filtracin glomerular en la NTA de origen isqumico

CAUSAS RENALES

RENALES

Afectacin tubular

Afectacin tubulointersticial

Afectacin vascular

Afectacin glomerular

CAUSAS RENALES
1.- AFECTACION TUBULAR
contraste
Mioglobina (traumatismos severos, infecciones, dermatopolimiositis) inmunosupresores (anticalcineurnicos)

Hemoglobina (hemoglobinuria paroxstica, hemlisis autoinmune, reacciones transfusionales)

Dao TUBULAR

Quimioterpicos (platinos, ifosfamida)

metales pesados manitol

Drogas (cocana)

CAUSAS RENALES
2.- AFECTACION GLOMERULAR (GLOMERULONEFRITIS AGUDAS)

por anticuerpos anti membrana basal (sndrome de Goodspasture)

Dao GLOMERULAR
por inmunocomplejos (lupus eritematoso sistmico, glomerulonefritis postinfecciosas, membrano proliferativa) asociada a ANCA (granulomatosis de Wegener, sndrome de Churg-Strauss, poliangetis microscpica)

CAUSAS RENALES
3.- AFECTACION VASCULAR

Obstruccin de pequeos vasos: Obstruccin de grandes vasos: trombosis de la vena renal bilateral, embolias arteriales enfermedad tromboemblica, Sx hemoltico urmico, prpura trombtica trombocitopnica, Sx antifosfolpido, CID, esclerodermia, vasculitis o nefropata por radiacin)

Dao VASCULAR

CAUSAS RENALES
4.- AFECTACION TUBULOINTERSTICIAL

Nefritis tubulointersticiales agudas:

Dao Tubuloinstersticial

Farmacolgicas (80%), infecciosas, autoinmunes, rechazo agudo de trasplante, idiopticas

Se produce habitualmente por un problema urolgico en la va comn (vejiga-uretra) o en el urter cuando slo hay un rin funcionante. El resultado es un aumento de la presin en la va urinaria que se transmite retrgradamente.

Ese incremento de presin acta contrarrestando la presin de filtracin, llegando a provocar un descenso del filtrado.
Si ese aumento de la presin se mantiene en el tiempo, se produce un edema intersticial, as como cambios morfolgicos glomerulares.

CAUSAS POST-RENALES

Anomalas congnitas: ureterocele, divertculos vesicales, vejiga neurgena Patologas urolgicas : HPB, litiasis, necrosis papilar, estenosis ureterales
Enfermedades neoplsicas: prstata, vejiga, uretra, crvix, colon o metstasis de mama

Fibrosis retroperitoneal
Procesos ginecolgicos no neoplsicos: embarazo, endometriosis o prolapso uterino

Nefropata aguda por cido rico Infecciones: tuberculosis, candidiasis, aspergilosis, actinomicosis

LESIONES OBSTRUCTIVAS.

Hidronefrosis, dilatacin de pelvis, clices y adelgazamiento del parnquima renal

NDICES DIAGNSTICOS EN IRA

ndice Densidad Prerenal
>1018

Postrenal
v

GN o Vasculitis
v

NTA
<1012

Osmolaridad
Na urinario U/P Urea U/P creatinina ndice de Falla Renal U Na/UP Cr FENa (UP Na/Up Cr) x 100 BUN/Creatinina

>500
<10 >8 >40 <1 (90%)

<500
>20 >8 <20 >2 (95%)

v
<20 >8 >40 <1

<250
>20 <3 <20 >2 (95%)

<1 (94%)

>1

<1

>1

>20:1

>20:1

>20:1

<10-15:1

HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

CONDICIN TIRA REACTIVA SEDIMENTO
OSMOLALIDA D URINARIA

FE Na
<1

IRA PRERENAL IRA RENAL

Tubular

No proteinuria

Cilindros hialinos

> 500

Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos Proteinuria moderada a severa, hemoglobina No proteinuria, hemoglobina y leucocitos

Cilindros pigmentados granulosos (80%) Cilindros leucocitarios eritrocticos y eosinoflicos, eosinfilos y hemates. Cilindros eritrocticos y eritrocitos dimrficos Cristales, eritrocitos y leucocitos

<350 <350

>1 >1

Intersticial

Glomerular

>500

<1

IRA POSTRENAL

<350

>1

Correccin de hipovolemia. Hipovolemia grave: PG. Hipovolemia leve a moderada: SS isotonica. Perdidas urinarias o digestivas: S.S. Hipotonica.

ICC dar Tx especifico: Ionotropicos. Reductores de pre y poscarga. Antiarritmicos. Monitorizacin hemodinamica.

 TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

INTERMITENTE- HEMODIALISIS CONTINUA
HEMOFILTRACION HEMODIFILTRACION

DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AGUDA

MANUAL AUTOMATIZADA

AGUDO
UREMIA SEVERA ACIDOSIS METABOLICA RESISTENTE HIPERKALEMIA HIPERVOLEMIA CLINICA-ESTADO HEMODINAMICO UREA > 100 MG/ dL

1.
2. 3.

Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet. 2005;365:417-30.

F.J. Lavilla Royo, A. Ferrer Nadal. Fracaso renal agudo: clasificacin, etiopatogenia y factores pronsticos. Medicine.2011; 10 :5348-55 Bellomo R (et al). Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004;8(4):R20412. Mehta RL et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007; 11(2):R31. Mehta RL, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int. 2004;66(4):1613-21. Tumlin JA. Impaired blood flow in acute kidney injury: pathophysiology and potential efficacy of intrarenal vasodilator therapy. Curr Opin Crit Care. 2009;15(6):514-9. Shah SV. Tubular cell damage in acute renal failure-apoptosis, necrosis, or both. Nephrol Dial Transplant. 2007;15(3):318-23. Redmond H, Clarkson M, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM, editor. El rin. Tratado de Nefrologa. 7.a ed. Madrid: Saunders; 2005. p.1215-92.

4. 5. 6. 7. 8.