CARDIOVASCULARES,
DISLIPIDEMIA, HIPERTENSÃO
ARTERIAL , INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA E TRANSPLANTE
CARDIACO
Jaqueline de Fatima Migon
Nutricionista do Hospital Naval Marcílio Dias
Especialista em Nutrição Clínica pela Faculdade São
Camilo
Mestranda em Nutrição Clínica - UFRJ
DOENÇAS
CARDIOVASCULARES
INTRODUÇÃO
Mata , anualmente, mais pessoas do que várias
causas conjuntas de morte. A DAC é a mais mortal
das doenças cardiovasculares, 50% de todas as
mortes cardíacas são decorrentes da DAC.
A DAC expressa como IAM,é a principal causa de
morte de homens e mulheres ,principalmente entre
45-64 anos.
A DAC resulta da carência de fluxo sanguíneo para
a rede de vasos sanguíneos que circundam o
coração e suprem o miocárdio. Principal causa de
DAC é a ATEROSCLEROSE
PRINCIPAIS CAUSAS DE
MORTALIDADE NO
BRASIL - 1999
MORTALIDADE POR
DOENÇA
CARDIOVASCULAR
NÚMERO DE HOSPITALIZAÇÕES
POR DOENÇA CARDIOVASCULAR,
1998-2001
ATEROSCLEROSE
É uma doença que se inicia na infância e leva décadas na progressão. A patogênese é multifatorial
Aterosclerose é uma resposta inflamatória e proliferativa às lesões da parede arterial
O depósito de gordura e de outras substâncias ( produtos resultantes da degradação celular, colesterol,
ácido graxo, lipoptn cálcio, fibrina) que acumulam na íntima da artéria são chamadas de PLACA OU
ATEROMA.
FATORES CAUSADORES:
FATOR VASCULAR - predisposição genética
FATOR METABÓLICO - aumento de lipídios circulantes, hipercolesterolemia, LDL oxidada
(resistência à insulina nos tecidos periféricos hiperinsulinemia afeta o metabolismo da parede
arterial maior síntese endógena de lipídeos aterosclerose ( estimula proliferação das células
musculares lisas arteriais; aumento da fixação de LDL e VLDL e ligação de HDL às células )
FATOR LIGADO À SOBRECARGA METABÓLICA - obesidade, falta de exercício físico,
hipertensão arterial (leva à aterogênese por determinar lesões por aumento de tensão da parede ou
permeabilidade induzida pela angiotensina ou substs. Humorais liberadas durante a H A ), diabetes
( aumento da glicose parece estimular a proliferação de células musculares lisas), homocisteína,
tabagismo intenso (lesões tóxicas das células endoteliaishipóxia estimula proliferação de células
musculares lisas acúmulo de colesterol derivado das LDL nas células) e tensão emocional
OUTROS: Dietas ricas em gordura saturada e colesterol
MECANISMO: Após a lesão ao endotélio , as plaquetas se aderem à parede das artérias e liberam
fatores de crescimento que promovem o desenvolvimento da lesão. ( resposta inflamatória e proliferativa
a agressão)
CLASSIFICAÇÃO DAS
LESÕES DA
ATEROSCLEROSE
FASE I: Assintomática, consiste de camadas de
gorduras,em pessoas com idade inferior a 30
anos.Depósitos não são obstrutivos;
FASE II: Placas com grande conteúdo lipídico que
podem ser propensas a ruptura
FASE III: A LDL oxidada converte os macrófagos
em celulas esponjosas.Formação das estrias
gordurosas.Pode haver ruptura hemorragia,tombose
e oclusão da artéria.----IAM
AVALIAÇÃO CLÍNICA
INICIALMENTE: eletrocardiogramas,testes de
esforço,mapeamento com tálio e ecocardiografia –
diagnóstico do DAC
TESTE DEFINITIVO: angiografia invasiva
(cateterismo cardíaco)
ULTRA-SOM INTRAVASCULAR
FATORES DE RISCO
American College of Cardiology propôs 4 fatores
de risco:
– CATEGORIA I: São aqueles em que as intervenções
comprovadamente diminuem o risco de DAC
– CATEGORIA II: São aqueles para as quais as
intervenções tem probabilidade de diminuiro risco de
DCV
– CATEGORIA III: São aqueles fatores de risco
associados ao aumento da DCV e que se modificados
podem diminuir o risco
– CATEGORIA IV: São aqueles que não podem ser
modificados
CATEGORIA I
HÁBITO DE FUMAR ( aumenta a mortalidade CV em
50% e duplica a incidência da DCV;aumenta com o
número de cigarros fumados, diminui em média de 6 a
8 mg/dL o HDL e aumenta os níveis de VLDL e de
glicose sanguíneos)
LDL-C ( Uma diminuição de 1 mg/dL no LDL-c
resulta na reduçao de 1 a 2% no risco relativo de DAC.
Fatores que aumentam: envelhecimento, fatores
genéticos,dieta, níveis reduzidos de estrógenos,diabetes,
hipotireoidismo, síndrome nefrótica, doença obstrutiva
do fígado, obesidade e algumas drogas esteróides e anti-
hipertensivas e antidepressivos. Nível ideal menor que
100mg/dL))
CATEGORIA I
DIETAS RICAS EM GORDURA/COLESTEROL
( Elevam o LDL-c pela redução de seus receptores no
fígado. A obesidade aumenta a produção de apo-B que
contém lipoptns VLDL e consequentemente LDL.)
HAS ( Aumenta com a idade, causa lesão vascular e
estresse ao miocárdio )
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA ( Aumento
do tamanho em respossta à elevação da pressão e ao
aumento da sobrecarga secundária a obesidade)
FATORES TROMBOGÊNICOS
CATEGORIA II
DIABETES ( Tanto o tipo I quanto o II, atribuível a
presença de outros fatores de risco como dislipidemia, HAS
e obesidade.Meta de LDL-c : 100 mg/dL)
INATIVIDADE FÍSICA ( O dobro de risco de desenvolver
DAC , recomenda-se 30 minutos diários de atividade física
de intensidade moderada. Retarda a aterogênese, aumenta a
vascularização do miocárdio , aumenta a fibrinólise,
aumenta o HDL-c , melhora a tolerância a glicose e a
sensibilidade a insulina , controle de peso e PA)
MENOPAUSA: Proteção do estrógeno endógeno contra a
DCV e em mulheres pré-menopausa, por prevenir a lesão
vascular.
CATEGORIA II
LIPOPROTEINA HDL-c ( O aumento de 1mg/dL reduz em torno de
2 a 3% o risco de DAC. O HDL participa do transporte do excesso
de colesterol de membranas para as lipoproteínas ricas em
triglicerídeos,os quais são removidas por receptores no fígado-
transporte reverso de colesterol. Causam aumento do HDL:
estrógenos exógenos, exercícios, perda do excesso de gordura
corporal, consumo moderado de álcool, sexo feminino. Reduz o HDL:
glicídios simples, dieta hiperglicídica, alta taxa de polinsaturados na
dieta, androgênio, esteróide anabólico, algumas drogas antihiper-
tensivas ( ex:: bloqueadores ß adrenérgicos) , obesidade, diabetes
mellitus descompensado, inatividade física, sexo masculino,
tabagismo intenso, IRC, hipotireoidismo, hepatopatias, DEP,
hipertrigliceridemia, fatores genéticos, obesidade, inatividade física)
OBESIDADE ( Fatores de risco que coexistem com a aterosclerose:
diabetes,intolerância a glicose, hipertensão, dislipidemia e não a
obesidade em si. Pequenas perda de peso 2 a 9 Kg podem melhorar
os fatores de risco)
CATEGORIA III
FATORES PSICOSSOCIAIS:Personalidade tipo A, estresse
TRIGLICERÍDEOS: seus níveis e relação com as DCV são
conflitantes.Os níveis de TGs e HDL –c são inversamente
relacionados quando há aumento de TG há redução de
HDL-c. Fatores que aumentam o TG: dieta
( vegetariana,pobre em gordura e com carboidratos
refinados), estrógenos,alcool, obesidade,diabetes não
tratado, hipotireoidismo não tratado, doença renal
crônica,doença hepática, álcool, fatores genéticos
drogas: agentes tiazídicos, ß bloqueadores, corticosteróides,
contraceptivos, hormônios, retinóides.Tratamento: perda de
peso , baixo teor de gordura saturada e colesterol na dieta,
aumento da atividade física, redução do fumo, controle de
diabetes e uso restrito do álcool
CATEGORIA III
HOMOCISTEÍNA: É um aminoácido positivamente
associado com a DAC: atividade reduzida da enzima
citationina B sintetase, consumo inadequado de B12 e B6,
falta de exercícios físico, fumo, café . O aumento da
ingestão de 200mcg/dia reduz os níveis de homocisteína em
4 mmol/L.Um aumento de 1mmol/L no nível de
homocisterína está associado ao aumetno de 10% no risco
de DAC.
ESTRESSE OXIDATIVO: A oxidação da LDL na parede
do vaso acelera o processo aterogênico , pelo recrutamento
dos macrófagos , estímulo dos anticorpos, aumetno da
absorção do lDL , aumento do tônus vascular pela
coagulabilidade. O ferro, o zinco, cobre e a gordura saturada
aumentam a oxidação do LDL.
ÁLCOOL: Consumo moderado do álcool é associado com
a redução de 30 a 50%¨no risco de DAC
CATEGORIA IV
IDADE: com o aumento da mesma há aumento do risco
devido ao aumento do peso corporal com superprodução do
VLDL hepático , diminuição do receptor de LDL,
eliminação hepática de colesterol retardada)
SEXO: Incidência de doença prematura maior nos homens
( 35-44 anos ) , a partir dos 45 anos é um fator de risco para
homens e mulheres a partir de 55 anos.
HISTÓRIA FAMILIAR: É considerada positiva quando o
IAM ou morte súbita ocorrem antes dos 55 anos de idade
em um parentesco de 1º grau .
FATORES DE RISCO DIETÉTICOS
ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS
Tipos de Ácidos Graxos
Saturados
– não-aterogênicos
Ácido Cáprico (carne bovina, manteiga, coco)
Ácido Esteárico – C18:0 - (gordura animal, manteiga, coco, gordura hidrogenada)
Chocolate (?)
– aterogênicos
Ácido Láurico – C12:0 - (óleo de coco; óleo de semente de palmeira)
Ácido Mirístico – C14:0 - (gorduras animais, óleo de coco, leite e derivados; óleo
de semente de palmeira)
Ácido Palmítico – C16:0 - (gorduras animais e óleo de dendê)
Gorduras mais hipercolesterolêmicas: óleo de semente de palmeira, de coco e de
palmeira e a manteiga.
Previsão: cd 1% aumento na ingestão total de energia AGS ↑ 2,7mg/dl
colesterol plasmático
Nâo aumentam: PUFA, Ácido graxo esteárico e o cáprico -AGCC são neutros e
são rapidamente convertidos em ácido oleico
Mecanismo: diminuição da síntese e da atividade dos recpetores de LDL
FATORES DE RISCO DIETÉTICOS
ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS – W6
Um aumento de 1% no w6 diminuiria o colesterol em 1,4 mg/dL
PUFA reduz a VLDL, apo B e a síntese de HDL.
Fontes: óleos vegetais
Ingestão não deve exceder a 7% do VET
Relação w6:w3 de 5 a 10:1 (OMS)
ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS – W3
Os AGw3- EPA e DHA- óleos de peixes, cápsulas de óleos de peixe e peixes do
mar
Não afetam o colesterol total , contudo aumentam o LDL-c ( 5 a10%) e diminuem
os triglicerídeos ( 25a 30%)
Efeito nos triglicerídeos: pela diminuição da síntese de VLDL e de apo B-100 e
pela diminuição da lipemia pós prandial, são dose-dependentes- Maior utilidade
clínica: hipertrigliceridemias e hiperlipoproteinemias ( tipos II-b, III, IV e V)
São precursores de prostaglandinas que interferem na coagulação
sánguínea.Consumo prolongado leva ao sangramento.
FATORES DE RISCO DIETÉTICOS
ÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS
O ácido oleico é o MUFA mais prevalente na dieta.
Auxiliam na diminuição do colesterol sérico, de LDL-c e de triglicerídeos
tanto quanto ou uso de PUFAs. Seu efeito no HDL-c depende do conteúdo
de gordura da dieta Menor quanto maior a qtdd de gordura da dieta
Fontes:Azeite de oliva, oleaginosas, azeitona, abacate)
ÁCIDOS GRAXOS TRANS
Os esteroisômeros ( forma trans) ,presentes naturalmente noácido cis-
linoléico são produzidos no processo de hidrogenação na indústria de
alimentos para solidificar gorduras insaturadas. Margarinas duras tem
mais ácidos graxos trans do que margarinhas cremosas.
Presentes em carnes bovinas, manteiga e gordura do leite; biscoitos ,
doces, bolachas de água e sal, alimentos chamados de lanches,gorduras de
frituras comerciais e produtos de panificação com alto teor de gordura
Efeitos: aumento das taxas de LDL, em proporção menor que os AGS
incluindo a manteiga. 6% do VET reduz o HDL-c
Margarina – 11% AGS + 1% trans ( melhor )
Manteiga- 40% AGS + 5% de trans
Consumo médio de 7 a 8 % do VCT de gordura trans
Redução: diminuir a ingestão das fontes, o consumo de
gordura total e de AGS.
QUANTIDADE DE GORDURA DA DIETA
Consumo de gorduras totais está relacionado à
obesidade e aterosclerose, aumentam a lipemia pós
prandial e os quilomcrons remanescentes
Suadiminuição na dieta leva a a alteração nos níveis de
VLDL e HDL
Dietas com baixo teor de gordura ( <25% do VCT)
aumentam os níveis de TGs ( 30-10mg/dL) e diminuem os
níveis de HDL ( 3 a 8 mg/dL). Não são negativas, porque:
1- Os níveis de LDL são baixos em pessoas que consomem dietas com
baixo teor de gordura
2-As VLDL produzidas são de tamanho grande ricas em TGs que não são
associados ao risco
Dietas com baixo teor de gordura ( <30% VCT) e ricas em AGS ( 14%
calorias ) não reduzirão o LDL, comparado com dietas mais ricas em
gordura. Dietas com baixo teor de gordura só reduzem o LDL quando
acompanhadas por diminuição nos AGS.
COLESTEROL DIETÉTICO
Aumenta o colesterol total e o LDL, mas menor que os AGS. Um
aumento de 25mg de colesterol na dieta aumentaria em torno de 1mg/dL o
colesterol sérico.Quando há uma ingestão de 500 mg de colesterol dietético
ocorrem incrementos ainda menores no colesterol sérico. ( parece haver um
limiar para a resposta no colesterol plasmático ao colesterol dietético)
Sensibilidade varia de indivíduo para indivíduo
Os AGS e colesterol dietético tem um efeito sinérgico no nível de LDL-c
:juntos diminuem a atividade e a síntese de receptores de LDL, aumentam o
VLDL enriquecida com apo E, aumentam todas as lipoproteínas e diminuem
o tamanho dos quilomícrons ( associadas a DAC)
OUTROS FATORES DIETÉTICOS
FIBRAS
FIBRAS SOLÚVEIS ( pectinas, gomas,
mucilagens, psillium, polissacarídeos de algas e
algumas hemiceluloses- legumes, aveia, frutas) :
reduzem o colesterol sérico e o LDL-c.
FIBRAS INSOLUVEIS ( celulose, lignina) – não
tem efeito há hipercolesterolemia
Recomendação: 20a 30 g/dia para adultos, sendo
6-10 fibras solúveis ( 5 porções de frutas e/ou
vegetais por dia ou 6 ou mais porções de grãos.
OUTROS FATORES DIETÉTICOS
ÁLCOOL
CÁLCIO
Tratamento da hipercolesterolemia
em pacientes que já tem a DAC
Objetivos em termos de LDL-c são
mais baixos ( <100mg/dL)
Intervenção dietética agressiva,
mudanças no estilo de vida
HIPERCOLESTEROLEMIA
MODERADA
Concentrações de colesterol total na faixa de 240 a 300
mg/dia e LDL-c na faixa de 160-219mg/dL.
Alto risco de DAC
Causas: semelhantes a hipercolesterolemia branda, exceto
que fatores genéticos desempenham um papel cada vez
mais dominante + Produção excessiva de LDL+ Remoção
reduzida de LDL+ LDL enriquecida com colesterol
Maioria dos pacientes: modificação da dieta isoladamente
não reduzirá as concentrações de colesterol na faixa
desejável, pois os fatores genéticos manterão alguma
elevação do LDL
Tratamento: medicamentoso + Dieta do Estágio II +
mudança no estilo de vida
HIPERCOLESTEROLEMIA
GRAVE
Pequena parte da população
Concentrações séricas de LDLc de 220 mg/dL ou
mais altas
Alto risco de DAC
Causas: Atividade reduzida de receptores a LDL,
fatores genéticos, mutações no gene que codifica o
receptor a LDL ( hipercolesterolemia familiar )
Tratamento: Medicamentoso
HIPERTRIGLICERIDEMIA
Relação aumentada com a pancreatite ( 500 a 1000 mg/dL)
Apenas 3 a 4 % do material lipídico da placa de ateroma é
formada por triglicerídeos, no entantoQm, VLDL e IDL são
capazes de ultrapassar a barreira endotelial e fornecer
material lipídico ( TG e colesterol esterificado ) para os
macrófagose células musculares lisas que se encontram na
íntima.
Normalmente quando há aumento de lipoptns de
triglicerídeos circulantes há diminuição do HDL-c.
Tratamento: Redução dos carboidratos simples, aumento
dos carboidratos complexos, diminuição da bebida
alcóolica, diminuição da gordura saturada e ingestão
proteica adequada. Suplementação de w3 ,3g/dia por 2
meses parece diminuir os TGs
QUILOMICRONEMIA
Qm carreiam gordura dietética recém-absorvida
para dentro da circulação
Principal apolipoproteína dos quilomícrons e a
apo B-48 , além de outras presentes na superfície
do Qm
A lipase lipoproteica localizada na superfície das
´células endoteliais dos capilares. Que hidrolisa os
triacilgliceróis dos quilomícrons e libera os seus
AGLs não esterificados para dentro da
circulação.Captados pelos adipócitos, fígado e
músculo.
Os restos de quilomícrons sãolipoproteínas
enriquecidas com colesterol ( aterogenicidade ?)
QUILOMICRONEMIA
HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO I: aumento dos
quilomícrons e concentração relativamente normal de VLDL.
Causa: deficiência da lipoproteína lipase e deficiência de apo-
CII que ativa a LPL ( 1000 a 10000 mg/dL).
Tratamento:Reduzir a gordura da dieta abaixo de 10% do VCT;
usar ácidos graxos de cadeia média no lugar dos de cadeia longa
( não são incorporados em quilomícrons ) .Objetivo: diminuir o
perigo da pancreatite aguda e a DAC
HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO V: Altas concentrações de
Quilomícrons e VLDL. Causas : superprodução pelo fígado e
um retardo na lipólise dos TGs
Tratamento:Dietas muito pobres em gorduras ,redução do peso
em obesos, atividade física aumentada,diminuirá a
superproduição de VLDL, medicamentos
TERAPIA NUTRICIONAL
COADJUVANTE
1)
FIBRAS
Carboidratos complexos não absorvidos pelo
intestino com ação reguladora no TGI. São
classificados em solúveis ( pectina- frutas, gomas –
aveia e cevada – e leguminosas) - Reduzem a
glicemia e o colesterol
Insolúveis não atuam na colesterolemia, mas
aumentam a saciedade ,reduzindo a ingestão
calórica. Celulose- trigo, hemicelulose- grãos e
lignina – hortaliças.
Recomendação: 20 a 30 g/dia – 25% ( 6 g ) de fibra
solúvel
2)
SOJA
Feijão de soja, óleo de soja,queijo de soja,molho de
soja,fdarinha de soja,leite de soja,concentrado proteico
de soja,, que exclui a presença de gorduras,mantém a
presença de carboidratos e possui 75% de sua
composição em proteínas.
Pacientes que utilizam a soja no lugar da carne
apresentam em média uma redução de 9,3% no nível
de colesterol total, 12,9% noLDL-c e 10,5% nos
TGs,normalmente utilizando a proteína isolada ou
texturizada da soja. Ingestão variou entre 17-124 g/dia.
Mecanismos: isoflavonas preveniriam a aterosclerose
pelos seus efeitos sobre as concentrações dos lipídeos
plasmáticos , efeitos antioxidantes e antiproliferativos
sobre as células musculares lisas . Saponinas
aumentam a excreção de sais biliares junto com as
fibras
3)
FITOESTERÓIS
Encontrados apenas nos vegetais e desempenham
funções estruturais análogas ao colesterol em tecidos
animais.Betasitosterol é o principal fitoesterol .
Auxiliam na diminuição da hipercolesterolemia por
diminuírem a absorção do colesterol alimentar que é
deslocado para forada micela por um mecanismo de
competição com os fitoesteróis.
Dieta adequada com vegetais fornece de 200-400
mg de fitoesteróis. 3 a 4 g de fitoesteróis /dia
promove redução do LDL em torno de 10-15% em
média.Não influencia os níveis plasmáticos de HDL
e TGs.
4)ANTIOXIDANTES ,FLAVONÓIDES E
VITAMINAS
FLAVONÓIDES: oxidantes polifénólicos
encontrados nos alimentos – verduras, frutas, grãos,
sementes, castanhas, condimentos, ervas, vinho
tinto, suco de uva e chá verde. Mais importantes:
quercetina, campferol, miricetina, resveratrol.
Função não está bem documentada
Atuam na inibição da oxidação do LDL e redução
da agregação plaquetária.
VITAMINAS antioxidantes: efeito antiaterogênico
por sua incorporação à partícula de LDL, menos
suscetível a oxidação. Resultados mais consistentes
com Vitamina E ( 400- 800 UI/dia).Não é indicado a
suplementação delas
5)
ÁLCOOL
Efeito protetor na mortalidade por doença
coronariana é parcialmente atribuído a sua
capacidade de elevar a concentração de HDL-c,
reduzir o fibrinogênio e inibir a agregação
plaquetária.
Controvérsias quanto a indicação.
Efeitos deletérios: indivíduos propensos a
hipertrigliceridemia pode elevar os TGs por meio
da estimulação da produção do VLDL pelo fígado,
aumento da PA, peso corporal,glicemia,alterações
gastrointestinais como cirrose hepática, diarréia,
pancreatite.
Recomendação: 30 ml álcool/dia ( 720 ml de cerveja, 300 ml
de vinho tinto e 60 ml de uísque) – para homens e mulheres (
15 ml álcool/di)
OUTROS ELEMENTOS
Hipertensão
Estágio I 140-159 90-99
EstágioII 160-179 100-109
Estágio III >=180 N>=110
PREVALÊNCIA
24% da população americana adulta é hipertensa
Maior em homens do que nas mulheres
Aumenta com idade. 50% dos idosos da população adulta
acima de 60 anos tem HAS
HAS- afeta os sistemas cardíaco, cerebrovascular e renal (
aterosclerose é um resultado direto)
Um acréscimo de 20mmHg na PS resulta em 60%
aumento da mortalidade por DCV. Logo, 50% dos
pacientes hipertensos morrem por DAC ou ICC,33% IAM
e 10 – 15% por Insuficiência renal.
Fatores de risco: raça negra, jovem , sexo masculino,
pressão diastólica persistente > 115 mmHg, tabagismo,
DM,hipercolesterolemia,obesidade, ingestão excessiva de
álcool, histórico familiar, consumo excessivo de sal
MANIFESTAÇÕES DA
DOENÇA EM ÓRGÃOS-ALVO
CARDÍACO: HVE, IVE ou ICC
CEREBROVASCULAR: AVC
PERIFÉRICO: Ausência de 1 ou mais pulsações
nas extremidades,aneurisma
RENAL:Creatina sérica > 1,5mg/dL ;proteinúria
( 1 + ou mais),microalbuminúria
RETINOPATIA:Hemorragias ou exsudatos
OUTROS SINTOMAS: fadiga, cefaléia,
tonturas, náusea, vômito, falta de ar
FISIOPATOLOGIA
PRESSÃO SANGUÍNEA: resultado da
multiplicação do débito cardíaco pela resistência
vascular periférica ( resistência dos vasos ao fluxo
sanguíneo)
O diâmetro dos vasos afeta o fluxo sanguíneo.
Diminuição ( aterosclerose) : a resistência e a
pressão aumentam.Aumento ( vasodilatadores):
uma diminuição da resistência e da pressão.
Maiores reguladores: SNS ( norepinefrina –
vasoconstritor que atua nas pequenas artérias e
arteríolas ) para aumentar a resistência vascular
periférica e elevar a PA. RINS regulam a PA
através do volume do fluido extracelular,
secretando renina que ativa o sistema renina-
angiotensina. FALHA: HAS
PREVENÇÃO PRIMÁRIA
Um decréscimo de 3mmHg na Pressão
sistólica poderia diminuir a mortalidade por
ataques em cerca de 8% e por DCV em
cerca de 5%
Prevenção: perda de peso, limitar a ingestão
de álcool até no máximo 30ml de etanol/dia
, atividade física aeróbica ( 30-45 minutos
várias vezes na semana), reduzir a ingestão
de sódio no máximo 100 mmol/dia ,
ingestão adequada de cálcio e magnésio,
abandonar o tabagismo, diminuir a gordura
saturada e colesterol)
FATORES DE RISCO
MODIFICÁVEIS
1) SOBREPESO
FATORES DE RISCO
MODIFICÁVEIS
2) CONSUMO EXCESSIVO DE SAL
3) CONSUMO DE ÁLCOOL
4) INATIVIDADE FÍSICA
O estudo DASH ( Dietary Approaches to
stop Hypertension) mostrou que uma dieta
rica em fruta, verduras e com baixo teor de
gordura total e saturada diminuia a pressão
sistólica em 6 a 11 mmHg em média ( 8 a
12 porções de frutas e hortaliças)
TRATAMENTO
Mudanças no estilo de
vida
Redução da morbidade e mortalidade por DCV
Pode ser uma terapia definitiva para alguns e uma
terapia coadjuvante para outros indivíduos com
HAS.
Poderiam ser tentadas por 6 a 12 meses antes da
introdução da terapia medicamentosa: podem
ajudar a aumentar a eficácia dos agentes
farmacológicos e melhorar outros fatores de risco
para a DCV.
CONTROLE DO PESO
O peso corpóreo é determinante da pressão sanguínea na maioria
dos grupos étnicos e em todas as idades
IMC > 27, CC>84 para mulheres e >99 para homens –
correlacionado com a HAS ( 2 a 6 vezes maior- 10% peso
correlacionado com aumento de 7mmHg ) eoutros fatores de risco
Fatores: hiperinsulinemia e RI ( insulina é um fator natriurético
causando aumento da reabsorção de sódio ), ativação do SNS e
renina-angiotensina, aumento da ingestão calórica
Perda de 4,5 Kg – diminui a PA e os fatores de risco. Deve ser
coadjuvante a terapia medicamentosa , pois são mais eficientes
Tratamento: dieta , exercício físico,medicamento. Não ganhar mais
do que 15 Kg após os 21 anos de idade e não ter mais de 2 a 3 cm na
CC após os 21 anos. RESULTADOS: diminuição da PA, RI e
dislipidemia
RESTRIÇÃO DE SÓDIO
CARBOIDRATOS
Valores de pCO2 arterial e presença de hiperglicemia
determinam a quantidade de carboidrato na dieta.
Hipofunção do pâncreas e certas medicações podem
levar a hiperinsulinemia aguda e RI.
50-60% do VET
Equilíbrio entre os Carboidratos simples e complexos
LIPÍDEOS
25-50% do VET
Priorizar gordura poliinsaturada e
monoinsaturada
Colesterol:até 300mg/dL
Dislipidemias: gordura ajustada ao tipo de
dislipidemia e fatores de risco associados
SÓDIO
O edema em pacientes com ICC descompensados
resulta da função cardíaca deficiente.O fluxo
inadequado para os rins leva à secreção de
aldosterona ( promove reabsorção de sódio) e
hormônios antidiuréticos ( acúmulo de água nos
túbulos distais do néfron) que atuam na retenção de
líquidos
Mesmo os pacientes assintomáticos dom ICC leve
( classes I e II) e sem congestão podem reter água e
sódio após uma dieta com 6 g de sódio.
Recomenda-se uma restrição de 2g de sódio.
ICC moderada ou grave- 1 g/dia
Restrição de 500 mg ´/dia- período curto
( desagradáveis e nutricionalmente inadequadas)
Ideal dieta com melhor teor de sódio + diuréticos,
pois baixo teor de sódio + diuréticos intensificam
os efeitos de depleção de sódio dos diuréticos.
5 TIPOS DE DIETAS RESTRITAS EM SÓDIO
a)4 g ( 174 mEq) de sódio por dia /dieta sem adição de
sal.Alimentos com alto teor de sódio são limitadas. É
permitida diariamente , até ½ colher de chá de sal
B)2g ( 87mEq) de sódio por dia/Restrição leve de sal.
Alimentos com alto teor de sódio são limitados. É
permitida, diariamente, ¼ colher de chá de sal
C) 1g ( 43 mEq) de sódio por dia/Restrição moderada de
sal.Alimentos com alto ou moderado teor de sódio são limitados. Não
é permitido o uso de sal de adição . Alimentos enlatados ou
processados contendo sal são proibidos. Ervilhas congeladas, feijões
tipo lima, vegetais misturados e milho são proibidos., pois a salmoura
é usada durante o processamento. O pão e outros produtos assados são
limitados. Esta dieta pode ser de dificil manutenção na alta hospitalar.
Dividida em 3 fases:
Pré-transplante
Transplante imediato
Transplante tardio
Terapia nutricional
pré-transplante
OBJETIVOS - eutrofismo:
Peso corpóreo ideal
Equilíbrio positivo de nitrogênio
Ingestão de sódio de 2g/dia
Ingestão proteica de 1,0 a 2,0 g/Kg/dia
Ingestão calórica de 30 KcalKg
Desnutrição :
Proteína 1,5 a 2,0 g/Kg
Calorias 35 a 40 Kcal/Kg para anabolismo
Preocupações : caquexia cardíaca e restrição de sódio
e líquidos
Terapia nutricional
pré-transplante
Atenção a osteopenia ( período de
inatividade prolongada, desnutrição e uso
de diurético. Suplmentação de cálcio ( 1
1,5 g/dia) e vitamina D
TNE: via oral insuficiente ou
impossibilitada
Fórmulas enterais para pacientes
pós transplantados
Digestão normal , pós transplante Polimérico , fórmula alta em
imediato nitrogênio
Sobrecarga líquida Fórmula polimérica concentrada
c) Fibras solúveis
d) Fibras insolúveis
e) Colesterol dietético
f) Gordura saturada
g) Pectinas, gomas e mucilagens
CBMERJ/01