Clase ICC

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS CICLO V
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. ALEX CASTAEDA SABOGAL

Especialista en Enfermedades Infecciosas y Tropicales Departamento de Medicina Servicio de Especialidades Mdicas Unidad de Infectologa Hospital Vctor Lazarte Echegaray EsSalud, La Libertad
Insuficiencia Cardaca
Alex Castaeda
INTRODUCCIN
Es la situacin en la que el corazn no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos metablicos de los tejidos. O slo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presin de llenado. IC es un Sndrome en el que aparecen numerosos sntomas y signos de hipertensin venosa pulmonar y/o sistmica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazn como bomba (uno o ambos ventrculos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.
Alex Castaeda
GENERALIDADES DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA CARDIACA

Insuficiencia Cardaca Alex Castaeda
Alex Castaeda
Alex Castaeda
Alex Castaeda
Alex Castaeda
INSUFICIENCIA CARDIACA
Resultante final de cualquier enfermedad que afecte el funcionamiento del corazn: Enfermedades valvulares Alteracin difusa del miocardio Destruccin extensa de los cardiomiocitos Sobrecargas sistmicas
Alex Castaeda
FUNCION VENTRICULAR
Factores que regulan el volumen minuto
PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACA
Alex Castaeda
Ley de Frank-Starling
Establece que el corazn posee una capacidad intrnseca de adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo, es decir, cuanto mayor se llena de sangre un ventrculo durante la distole, mayor ser el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contraccin sistlica
Esto significa que la fuerza de contraccin aumentara a medida que el corazn es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular.
Alex Castaeda
Dicho aumento de la carga en el ventrculo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando as la fuerza contrctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcmero (conocida como precarga, y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastlico final del ventrculo.
Alex Castaeda
FUNCION VENTRICULAR
PRECARGA Fuerza que distiende el miocardio relajado. Depende de la volemia, tono venoso, y la distensibidad del ventrculo POSTCARGA Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular Depende directamente de la pr. Intracavidad y del radio e inversamente del espesor de la pared
Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE

Ley de Laplace: T = Pr/w

La tensin parietal (T) es proporcional de modo directo a la presin transmural (P) y al radio del vaso (r) e inversamente proporcional al grosor de la pared vascular (w)
Alex Castaeda
Ejemplo:
Si tenemos una gran presion transmural (P) y quisieramos que estuviera (esta misma presin) en un vaso sanguneo sin producir una gran tensin parietal entonces RAZONANDO ocupamos las dos variantes de la ecuacin: Radio (r) y Grosor de la pared (w) entonces!!!: nuestro vaso sanguneo tiene que tener un radio pequeo o una pared muy gruesa, para soportar esa gran presion(P) SIN producir una gran tensin superficial (T). Entendido???
Alex Castaeda
Para que sirve esta ecuacin en el corazn?

Normalmente durante el desarrollo, el corazn va incrementando el dimetro de sus cavidades y el espesor de sus paredes; sin embargo, la relacin entre el espesor de la pared y el radio de la cavidad (h/r) permanece constante. Este comportamiento fisiolgico se debe a que -de acuerdo con la Ley de Laplace- el estrs es directamente proporcional a la presin intracavitaria (P) y al radio de la misma, e inversamente proporcional al espesor de la pared (h):
S=Pxr h
Ejemplo:
En el corazn intacto la postcarga se traduce en la fuerza que el corazn tiene que vencer al contraerse para vaciar su contenido sanguneo hacia los grandes vasos. La fuerza que el miocardio tiene que vencer durante su contraccin es directamente proporcional a la tensin de la pared ventricular: a mayor tensin, mayor fuerza se opone a la contraccin.
La tension se puede definir como la fuerza que tiende a separar a las miofibrillas en cm, mientras que se define como estrs parietal a la fuerza que tiende a separar las miofibrillas en varias direcciones (cm2) osea que a mayor estrs de la pared ventricular, mayor ser la oposicin que el miocardio tiene que vencer durante la contraccin.
Recuerden S = P x r/ h
Cuando aumenta la presin dentro de la cavidad o el radio de la misma, habr un aumento del estrs parietal y por lo tanto, de la fuerza que el corazn tiene que vencer al contraerse (aumento de la poscarga). Por el contrario, el aumento del espesor de la pared (hipertrofia miocrdica, o aumento del engrosamiento sistlico) reduce el estrs parietal y con ello la poscarga
Alex Castaeda
Finalmente, el aumento de la poscarga por sobrecargas hemodinmicas (de presin o de volumen) o dilatacin del corazn por otras causas (miocardiopata, infarto del miocardio) puede ser compensada con hipertrofia miocrdica al normalizar el estrs parietal y con ello la fuerza que se opone a la contraccin.
Lgica:
Si aumenta la postcarga (representada por la PRESIN ARTERIAL) aumentara la tensin arterial en el corazn entonces para disminuir la tensin arterial (recordar formula T = P x r /w) debemos aumentar el GROSOR DE LA PARED (llamado Hipertrofia ventricular)
PRECARGA
Es la carga previa al inicio de la contraccin, consta del retorno venoso que llena a la AI y posteriormente al VI. Cuando aumenta la precarga, el VI se distiende, aumenta la presin ventricular y el volumen sistlico aumenta. Est determinada por el retorno venoso y la elasticidad venosa.
POSTCARGA
Carga ulterior al inicio de la contraccin, contra la cual el Ventrculo Izquierdo se contrae durante la expulsin.
Funcin ventricular
P * r S = ------------h
Principal determinante en el consumo de oxgeno del miocardio.
Ley de Laplace
La tensin de la pared es uno de los aspectos determinantes principales de la captacin miocrdica de O2. La reduccin de la postcarga y la precarga disminuye la demanda miocrdica de O2 al disminuir el radio del VI.
FUNCION CARDIACA
CONTRACTILIDAD Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazn en condiciones de pre y postcarga similares Depende de la estimulacin simptica y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++
FRECUENCIA CARDIACA El gasto cardaco es directamente proporcional aunque no tan lineal. Estimulacin simptica FC Estimulacin parasimp. FC
En IC predomina simptico
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DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

LESION GRAVE
BOMBEO
Pr. Venosa central
GC
ACTIVACION DEL SN SIMP.
BARORRECEPTORES QUIMIORRECEPTORES
ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

FUERZA DE CONTRACCION FRECUENCIA CARDIACA RETORNO VENOSO
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FUNCION VENTRICULAR EN LA Insuficiencia cardaca AGUDA

Gasto cardiaco (l/min)
normal
c
b
SNS
Sin SNS
Corazn lesionado
0
+4
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Presin AD (mmHg)
Insuficiencia cardaca crnica

Retencin renal de lquidos Recuperacin del
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Retencin renal de lquidos
filtracin glomerular activacin del sist. Reninaangiotensina aldosterona

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Beneficios de la retencin renal de lquidos

volumen sanguneo
RETORNO VENOSO Distensin venosa
GC
Resistencia venosa
EFECTOS PERJUDICIALES de la retencin excesiva de lquidos
Dilatacin cardaca Edema pulmonar perifrico
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RECUPERACION DEL CORAZON CIRCULACION COLATERAL HIPERTROFIA DEL TEJIDO
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Insuficiencia cardaca nivel gentico

Modificaciones en las isoformas de miosina V3 velocidad lenta y bajo consumo de ATP
Insuficiencia cardaca nivel celular

Alteracin del metabolismo de los iones Ca++ desorganizacin del mecanismo de excitacin-contraccin-relajacin
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Insuficiencia cardaca mecanismos de compensacin

Activacin neurohormonal hipertrofia cardaca dilatacin ventricular
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ACTIVACION NEUROHORMONAL
La severidad de la IC es proporcional al grado de activacin neurohormonal El tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonas La disminucin de estas sustancias se acompaa de un decremento en la mortalidad
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SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
NOREPINEFRINA, EPINEFRINA Sistema renina-angiotensina-aldosterona Vasopresina-arginina Endotelinas Citoquinas: FNT , IL1, IL6
Insuficiencia cardaca Citoquinas

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL Efectos biolgicos negativos en el corazn Disfuncin ventricular Anormalidades del metabolismo Anormalidades energticas en la mitocondria Apoptosis de miocitos y clulas endoteliales
SUSTANCIAS VASODILATADORAS
Peptidos natriurticos
Prostaglandina
Sistema cinina-kalicreina
Pptidos natriurticos efectos fisiolgicos

Natriuresis y diuresis Vasodilatacin perifrica
Atenuacin del sist. Renina-angiotensinaaldosterona Atenuacin del sistema Simptico

Disminuye accin de la endotelina
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Activacin neurohormonal
vasodilatadoras
vasoconstrictoras
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HIPERTROFIA CARDIACA
Aumento anormal de la masa miocrdica. Desequilibrio entre los tres componentes del miocardio:
MIOCITOS INTERSTICIO VASOS SANGUNEOS
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Tensin pared VI = o ESTRES
Presin
y/o
radio VI
grosor pared VI
Sobrecarga de presin presin VI
de volumen
tensin parietal
replicacin celular grosor pared VI longitud de los miocitos HIPERTROFIA CARDIACA

Tipos teniendo en cuenta la Ley de LAPLACE adecuada grosor pared/radio normal
Inadecuada Inapropiada grosor pared/ radio
grosor pared/ radio
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ORIGEN NO HEMODINAMICO
Factores genticos y raciales Factores constitucionales : sexo, edad, obesidad. Factores alimentarios: sodio, alcohol Factores moduladores del crecimiento
(catecolaminas, A-II)
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cambios anatomicos ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA AUMENTO DEL TAMAO DE LOS MIOCITOS AUMENTA TEJIDO CONECTIVO
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CONSECUENCIAS FUNCIONALES CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCION
DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION ADRENERGICA
AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO
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INSUFICIENCIA CARDIACA ESTRES OXIDATIVO

AUMENTAN ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO DISMINUYE LA DEFENSA ANTIOXIDANTE
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Mecanismos de progresin de la insuficiencia cardaca

Remodelacin del corazn Fibrosis del miocardio Necrosis Apoptosis
POR LO TANTO
Los cambios anatomofuncionales en el sistema cardiovascular ante un corazn insuficiente contribuyen a mantener un gasto cardaco adecuado para las demandas tisulares, pero la progresin se convierte en un boomerang que agrava a largo plazo la insuficiencia cardaca
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Diagnstico de una IC aguda
Sospecha clnica de IC
Framingham
Apoyo al diagnstico etiolgico

ECG Rx trax Laboratorio: bsico y especfico
marcadores de necrosis miocrdica,)
(TSH, catecolaminas,
BNP (nivel evidencia A, grado de recomendacin IIA) Ecocardiograma TT

Urgente
GR I) No urgente (contractilidad, relajacin, vlvulas,) Valoracin transesofgico (EI, mala ventana, trombos en AI,)
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(taponamiento cardiaco, valvulopata agudaNE C,
Criterios de Framingham modificados

MAYORES
2 criterios mayores 1 criterio mayor y 2 menores
MENORES

Disnea paroxstica nocturna Ortopnea Aumento de la PVC > 16 cm H2O Crepitantes Reflujo hepatoyugular Tercer ruido Cardiomegalia Edema pulmonar en Rx
Edema maleolar bilateral Tos nocturna Disnea con esfuerzos habituales Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia (> 120 lpm) capacidad vital 1/3 Prdida de peso >4.5 Kg en 5 das
Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ et al. Circulation 1998. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. N Eng J Med 1971. Insuficiencia Cardaca
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ECG

Imprescindible (Clase I, Ne C ) 12 derivaciones Puede ser normal, pero obligara a reconsiderar el diagnstico Puede orientar al Dx etiolgico Signos de isquemia, dilatacin de cavidades, pericardio, VPN 98% para IC con disfuncin sistlica*
* Davie AP, Francis CM, Love MP. BMJ. 1996.

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Radiografa de trax
Cardiomegalia (Criterio Framingham)

ndice cardio-torcico > 50% (Sens > 50% 1)
Signos de hipertensin venosa
(Esp > 90% 2)
Redistribucin del flujo venoso a vrtices pulmonares Edema intersticial:

Lneas
de B de Kerley Edema cisural Engrosamiento y borramiento hiliar Derrame pleural
Edema alveolar
1
Badgett RG, Mulrow CD, Otto PM. J Gen Intern Med. 1996.
Knudsen CW, Omland T, Clopton P. BMJ. 1996. Alex Castaeda
Insuficiencia Cardiaca Aguda

RADIOGRAFA DE TORAX PA
Indice Cardiotorcico: 0.59

Aumento de la silueta CV Insterticio ocupado en ambas bases y hasta tercio medio
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Congestin pulmonar
Edema agudo pulmonar
CLASIFICACIN SEGN LA ALTERACIN DE LA FUNCIN DEL MUSCULO CARDIACO

a. IC SISTLICA: Cuando el fenmeno primario es una
disminucin del GC por deterioro de la funcin contrctil. Se caracteriza por disminucin de la FE y Cardiomegalia.
b.
IC DIASTLICA: cuando se produce una dificultad del llenado

ventricular por fallo de la relajacin (o por obstruccin mecnica al flujo cardiaco) con la funcin sistlica conservada. Se caracteriza por congestin pulmonar y/o sistmica con FE normal y generalmente sin cardiomegalia.
c.
IC LATENTE: Cuando existe una disfuncin ventricular sistlica

asintomtica
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CLASIFICACIN SEGN LA SITUACIN FUNCIONAL

a) Clase I: Sin limitacin. El ejercicio fsico normal no causa fatiga disnea o palpitaciones b) Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica: La actividad fsica normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. No sntomas en reposo. c) Clase III: Acusada limitacin de la actividad fsica. Cualquier actividad provoca sntomas. No sntomas en reposo. d) Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad fsica. Sntomas en reposo
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ETIOPATOGENIA
Dao miocrdico directo
1.Enfermedad cardiaca aterosclertica 2.- Miocardiopatias y/o miocarditis 3.- Estados o dficit de vitaminas (pj Beri-Beri)
Sobrecarga Ventricular
POR SOBRECARGA DE V 1.Defecto del septo interauricular 2.-Defecto del tabique interventricular 3.- Regurgitacin artica o mitral 4.Conducto arterioso permeable POR SOBRECARGA DE P 1.- Estenosis artica 2.- HTA sistmica 3.- Estenosis pulmonar 4.- Coartacin artica Alex Castaeda
Restriccin del llenado

1.- Estenosis mitral 2.- Pericarditis constrictiva 3.- Miocardiopata restrictiva
FACTORES PRECIPITANTES
Ingestin elevada de sal y lquidos Sobreesfuerzo fsico Arritmias: AcxFA, taquicardias o bradiarritmias Intoxicacin digitlica Isquemia miocrdica HTA
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TEP Infecciones (fundamentalmente respiratorias) Fiebre Anemia Hipertiroidismo
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Consumo excesivo de alcohol Insuficiencia Renal Farmacolgica por frmacos retenedores de sal: AINES, esteroides, estrgenos, minoxidil Farmacolgica por frmacos depresores del miocardio: Beta-bloqueantes, calcioantagonistas y antidepresivos tricclicos entre otros
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MANIFESTACIONES CLNICAS Sensacin de falta de aire. Edema de los tobillos. Astenia.
Son los signos caractersticos.

CLINICA DE LA I.C. IZQUIERDA

Disnea con ortopnea (DPN) Anorexia Empleo de musculatura accesoria Insomnio Edema Agudo de Pulmn Disminucin de TA Cianosis Aumenta FC Tos con esputo espumoso y/o Dolor precordial hemoptisis Astenia Estertores Respiracin Cheyene-Stokes Crepitantes Cianosis perifrica Hipertrofia Ventrculo Izdo Oliguria Diaforesis
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CLINICA DE LA I.C. DERECHA

Hepatomegalia Ascitis Esplenomegalia Edemas perifricos (mmii) Ingurgitacin yugular Disminucin de la TA Aumento de FC Oliguria Nicturia
Alex Castaeda
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DIAGNSTICO
Por la clnica del paciente segn los criterios de Framingham.
Dos criterios mayores o

Un criterio mayor y dos menores.
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DIAGNSTICO
HISTORIA CLNICA EXPLORACIN FSICA HEMATOLOGA Y BIOQUMICA ECG
Hipertensin venosa pulmonar como son la redistribucin vascular, lneas B de kerley, prominencia de hilios, derrame pleural, y en el caso de edema agudo de pulmn aparece el tpico infiltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa.
Rx Trax: Puede aparecer cardiomegalia y diversos grados de
GASOMETRA ARTERIAL.
Alex Castaeda
Exploracin fsica
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.
Tratamiento
Tratamiento sintomtico Medidas generales: -Educacin del paciente y la familia: -Mediciones peridicas del peso, evitando siempre incrementos superiores a 2 Kg en 1 2 das, y procurando un reduccin de peso semanal aproximada de 0,5 Kg. - La dieta debe ser moderadamente hiposdica (1,5-3 gr de sal al da), especialmente en la IC avanzada, y con restriccin de la ingesta de lquidos (1-1,5 l/da) en casos de hiponatremia inferior a 130 mEq/L. Siempre se procurar evitar la obesidad. - Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol a un mximo de 40 gr al da en hombres y 30 gr en mujeres. -Ejercicio fsico aerbico moderado (pasear o andar en bicicleta) y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-60 minutos, 3 a 5 veces en semana. -Se desaconsejan los viajes prolongados en avin por el mayor riesgo de sufrir trombosis venosas o empeorar los edemas maleolares. - Se recomienda vacunacin peridica antigripal y neumoccica, -Se aconseja siempre evitar los embarazos, -Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o hipertensin. - Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatas o pacientes anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.
Tratamiento
Tratamiento sintomtico Tratamiento farmacolgico: Objetivo limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reduccin controlada de la precarga (diurticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina). Diurticos: Control de congestin pulmonar y perifrica En estadios iniciales Furosemida, ms utilizados. IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse. Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al da) reduce la mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar hiperpotasermia severa. La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocrdica Efectos secundarios, alteraciones electrolticas, efectos neurohumorales y posibilidad de causar hipovolemia severa.
Tratamiento
Tratamiento sintomtico Tratamiento farmacolgico:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs):

Fraccin de eyeccin 35%), sin considerar la presencia o no de sntomas de IC Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA), e incluso tambin en individuos con mejor clase funcional y hasta en la disfuncin ventricular asintomtica. Previenen la dilatacin ventricular, evitan numerosas recadas, disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina inestable. Efectos secundarios son: hipotensin, sncope, insuficiencia renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca
Tratamiento
Tratamiento sintomtico
Tratamiento farmacolgico: Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II):
Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no han demostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados
Su prototipo es el losartan
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico: Calcioantagonistas: Los de primera generacin (nifedipino, verapamil o diltiacem) no estn indicados porque suelen empeorar los sntomas. El estudio PRAISE demostr aumento de supervivencia en pacientes con miocardiopata dilatada idioptica
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico: Glucsicos cardiacos (digital): Debe aadirse a diurticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicacin, para reforzar su eficacia cuando la respuesta teraputica En la IC sistlica es subptima y persisten los sntomas. Est especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida, y en la disfuncin sistlica en clase funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal Incremento de la mortalidad de causa arritmognica en enfermos tratados con digoxina.
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico: Betabloqueantes: Deben utilizarse, si no existen contraindicaciones, como tratamiento suplementario de los IECAs y diurticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC isqumica o miocardiopatas en clase funcional IIIII de la NYHA, que estn clnicamente estables (es decir, aquellos que mantienen presin arterial sistlica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm, sin precisar modificaciones teraputicas en el ltimo mes), pero que continan sintomticos a pesar de recibir el tratamiento estndar. Los betabloqueantes disminuyen el tono simptico y la frecuencia cardiaca, prolongan la duracin de la distole y estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-adrenrgicos.
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico: Agentes inotropos positivos de administracin intravenosa: Tienen indicacin tipo III Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona, Milrinona, tambin vasodilatador dosis-dependiente. La accin diurtica es secundaria al aumento del gasto cardiaco, salvo para la dopamina, que a dosis bajas, adems, aumenta el flujo renal por su accin dopaminrgica. A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su accin alfa estimulante que aumenta la postcarga en el corazn insuficiente. Estos frmacos pueden combinarse entre s, o asociarse al tratamiento estndar de la IC.
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico: -Frmacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca: Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrtmicos de clase I, calcioantagonistas con accin cronotrpica negativa (verapamil y diltiacem) o accin dihidropiridnica de primera generacin (nifedipino), antidepresivos tricclicos, litio.
Tratamiento
Tratamiento etiolgico Cardiopata de base Factores precipitantes y de la patologa de base
RESUMEN TTO FARMACOLOGICO

Tratamiento farmacolgico: - IECAS: En caso de disminucin de la fraccin de eyeccin por
debajo del 40 %.
- ARA II: Eficaces en disfuncin sistlica y diastlica. - Betabloqueantes: En situacin clnica estable,
retencin de lquidos ni exacerbaciones recientes.
sin excesiva
- Antiagregantes y Anticoagulantes:
Si existe ACxFA o tromboembolismo previo, disfuncin ventricular sistlica severa sintomtica

Alex Castaeda
RESUMEN TTO FARMACOLOGICO

Frmacos que se deben evitar: AINEs (excepto AAS tras un IAM) Antiarrtmicos de la clase I (flecainida, propafenona) Calcio antagonistas Antidepresivos tricclicos Corticoides Litio
Alex Castaeda
GRACIAS POR SU ATENCION
Alex Castaeda

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FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS CICLO V

Dr. ALEX CASTAEDA SABOGAL

GENERALIDADES DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA CARDIACA

PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACA

Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE

Ley de Laplace: T = Pr/w

Para que sirve esta ecuacin en el corazn?

DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Pr. Venosa central

ACTIVACION DEL SN SIMP.

ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

FUNCION VENTRICULAR EN LA Insuficiencia cardaca AGUDA

Insuficiencia cardaca crnica

Insuficiencia cardaca crnica

filtracin glomerular activacin del sist. Reninaangiotensina aldosterona

Beneficios de la retencin renal de lquidos

EFECTOS PERJUDICIALES de la retencin excesiva de lquidos

Dilatacin cardaca Edema pulmonar perifrico

Insuficiencia cardaca crnica

Insuficiencia cardaca nivel gentico

Insuficiencia cardaca nivel celular

Insuficiencia cardaca mecanismos de compensacin

Insuficiencia cardaca Citoquinas

Pptidos natriurticos efectos fisiolgicos

Atenuacin del sist. Renina-angiotensinaaldosterona Atenuacin del sistema Simptico

Tensin pared VI = o ESTRES

Sobrecarga de presin presin VI

replicacin celular grosor pared VI longitud de los miocitos HIPERTROFIA CARDIACA

grosor pared/ radio

AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO

INSUFICIENCIA CARDIACA ESTRES OXIDATIVO

Mecanismos de progresin de la insuficiencia cardaca

Diagnstico de una IC aguda

Apoyo al diagnstico etiolgico

BNP (nivel evidencia A, grado de recomendacin IIA) Ecocardiograma TT

(taponamiento cardiaco, valvulopata agudaNE C,

Criterios de Framingham modificados

2 criterios mayores 1 criterio mayor y 2 menores

* Davie AP, Francis CM, Love MP. BMJ. 1996.

Cardiomegalia (Criterio Framingham)

Signos de hipertensin venosa

(Esp > 90% 2)

Redistribucin del flujo venoso a vrtices pulmonares Edema intersticial:

de B de Kerley Edema cisural Engrosamiento y borramiento hiliar Derrame pleural

Knudsen CW, Omland T, Clopton P. BMJ. 1996. Alex Castaeda

Insuficiencia Cardiaca Aguda

Indice Cardiotorcico: 0.59

Edema agudo pulmonar

CLASIFICACIN SEGN LA ALTERACIN DE LA FUNCIN DEL MUSCULO CARDIACO

IC DIASTLICA: cuando se produce una dificultad del llenado

IC LATENTE: Cuando existe una disfuncin ventricular sistlica

CLASIFICACIN SEGN LA SITUACIN FUNCIONAL

Restriccin del llenado

MANIFESTACIONES CLNICAS Sensacin de falta de aire. Edema de los tobillos. Astenia.

Son los signos caractersticos.

CLINICA DE LA I.C. IZQUIERDA

CLINICA DE LA I.C. DERECHA

Dos criterios mayores o

Rx Trax: Puede aparecer cardiomegalia y diversos grados de

Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs):

Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.