KIMIA KLINIK II

Ani Radiati, Spd,MKes

Kimia klinik II Pokok bahasan
Teori 1. Karbohidrat ( AR) 2. Lemak (AR) 3. Protein (AR) 4. NPN (AR) 5. Enzim (MT) 6. Elektrolit (MT) 7. Fungsi Hati (MT) Praktek 1Analisa Glukosa darah 2. Analisa Lemak 3. Protein 4. Analisa NPN 5. Analisa Enzim 6. Analisa Elektrolit 7. Hati Analisa Bilirubin

KARBOHIDRAT
• • • • • • Merupakan sumber energi Berasal dari tumbuhan (fotosintesis) Susunan kimia : C,H danO Rumus CⁿH²ⁿOⁿ. 1 Gram karbohidrat = 4 kalori Klasifikasi : Karbohidrta sederhana & karbohidrat kompleks

Karbohidrat sederhana
• • • • 1. 2. 3. 4. Monosakarida ( 6 atom C) Di sakarida Oligosakarida Poli sakarida

FUNGSI KARBOHIDRAT dalam tubuh
• • • • • • Sumber energi Mencegah oksidasi lemak Melancarkan gerak peristaltik usus Receptor hormon Cadangan energi Mencegah kerusakan otak dan susunan saraf

maltase  maltosa  molekul glukosa .sucarse memecah sukrosa  Gluksa & fruktosa .Lambung  basa  asam chymus .DuodenumChymus + sekresi pankreas mengandung amylopepsin sekresi dinding usus mengubah disakarida  monosakarid .Mulut  Amilum dicerna enzim ptialin .Laktase  laktosa  glukosa & galaktosa .METABOLISME KARBOHIDRAT • Pencernaan karbohidrat: .

Penyerapan Karbohidrat • Mulai di Duodenum Monosakarida diserap secara aktif • dalam 1 jam mampu menyrap 10 gr Glukosa • Absorpsi terjadi disepanjang usus halus • Di kolon semua monsakarida di cerna kecuali monosakarida non serat .

Glukoneogenesis .Semua monosakarida  glukosa • Kadar glukosa diatur oleh hati .Glikogenolisis .Glikolisis .TRANSFORT KARBOHIDRAT • Monosakarida masuk ke limfatik kapiler darahsel hati .Siklus Krebs .

Beberapa Istilah • GlicogenesisPer/ konversi Glukosa Glikogen • GlycogenolysisGlikogen • Gluconeogenesis • Glicolysis • Lipogenesis • Lipolysis .

Thyrosin 5. Growth hormon . Spineprin. Glukocoticoid/cortison/cortisot 4.Pengaturan Glukosa Darah • Glukosa tidak disimpan dalam sel • Otak mengatur glukosa darah • Hormonberperan mengatur glukosa darah Menurunkan Insulin Meningkatkan : 1. Glukagon 2. 3.

otak.Insulin • Disintesa oleh pancreas • Sel Beta pulau langerhad’s • Melalui membran sel ginjal. mucosa usus halus. sel otot skelet dan otot jantung • Glukosa di metabolisme energi • Glukosa yang masuk jar lemak di metabolisme Acetil CoA  di sintesa lemak .

Fungsi Insulin • Meningkatkan pembentukan glykogen • Menurunkan pelepasan glukosa ke dalam darah ( menghambat glycogenolysis) • Menghambat glukoneogenesis .

tidak berpengaruh thdp glycogen otot Bertindak dlm pengaturan glukosa darah mel sistem feedback negatif .1. Glukagon • • • • • Disuntesa oleh sel alpha pulau langerhan’s Fungsi : .meningkatkan pmechan glycogeolysis .

2. otot tdk mengandung G-6 Phosphatase untk mengkatalisir pelepasan glukosa darah bebas  glikogen otot tdk meningkatkan glukosa darah • Menghambat pelepasan insulin • Menyebabkan sekresi glukagon .Meningkatkan glycogenolysis (hati & otot). Epinefrin • Disintesa oleh medula adrenal • Fungsi : • .

• Tumor pada medula adrenal (khrochromocytoma)Epenefrin meningkat Glukosa darah meningkat selama glycogen hati masih ada • Stres Epinefrin meningkat .

3. Glukocorticoid/ Cortison • • • • Dihasilkan Corteks adrenal Fungsi: Meningkatkan Glukoneogenesis Menurunkan respon rangsangan isulin thdp jaringan otot & lemak dalam meng-up take glukosa (antagonis thd insulin) meningkatkan glukosa darah • Corteks adrenal (hyperplasia / chusing Syndroma) Hyperglycemia .

Meningkatkan absorbsi glukosa oleh usus halus • Pada Thyroksitosis  terjadi glikogenolisis hati  glikogen hampir habis . Thyrosin(T4) • • • • Dihasilkan kelenjar Thyroid Fungsi: .meningkatkan Glycogenolysis .4.

Growth Hormon (GH) • • • • • • Dihasilkan oleh Pthuitari bag depan SEkresi GH dirangsang hipoglikemia Fungsi : .Antagonis thdp insulin .Menghambat glikolisis Pada Akromegali  GH meningkat  Hiperglikemi .5.

Serum . Darah (Whlole Bllod) • 2. Plasma • 3.Bahan pemeriksaan • 1.

PCV tinggi Glukosa menurun volume plasma menurun • Kadar Glukosa WB < dari plasma dan serum • Dianjurkan pada bayi at anak • Penyimpanan > 7jam pada tk glukosa menurun ( glikolisis metabolisme sel) .PCV rendah Glukosa Meningkat (Vol plasma meningkat) .Whole Blood • Hasil di croscheking dg PCV .

20 C .Serum • • • • Tidak hemolisis Stabil 3 – 4 pada suhu 25 C 72 jam pada 2 – 8 C I bulan pada .

Perhatikan • NaF mencegah glikolisis • Kadar Glukosa darah arteri & kapiler > dibanding dari vena • Puasa perbedaan 2 -3 mg/dl • Tidak puasa 20 – 30 mg/dl • Pada GTT baik diambil pada tempat yang sama .

Kadar Glukosa • Serum at Plasma : 70 – 110mg/dl • Whole blood : 60 -100 mg/dl • LCS : 2/3 at 60-70% (glukosa plasma) • Nilai kritis : < 40 mg /dl (Kerusakan jaringan) : > 700mg/dl (Coma diabetika} .

Jenis pemeriksaan • Sewaktu: langsung • Puasa : 10 – 16 jam • PP ( 2 jam Post prandial)untuk tes penunjang penderita DM • OGTT .

.O-GTT (Oral Glukosa Tolerance Test) • Prinsip: • Penderita diberi beban glukosa dan kemampuan penderita untuk mengelola beban glukosa tersebut di monitor dengan cara mengukur kadar glukosa darah terhadap satuan waktu.

Persiapan GTT • Hanya dilakukan thd penderita dg hasil N/PP meragukan • 3 hari sebelum GTTdiet karbohidrat min 150 gr/hari • Hindari obat yg berpngrh thd glukosa • Puasa 10 – 16 jam • Saat proses aktifitas dibatasi • Boleh minum non glukosa .

Beban Glukosa • Glukosa 50 -100 gr (75gr dlm 300 ml ) minum dihabiskan dalam 5 menit • Untuk anak 2 Beban glukoa 1.75gr/ kg BB at max 75 gr .

90. Dlm keadaan Puasa ambil darah & urine • 2. dan 120 menit • Versi lain puasa.2 jam.3 jam . Beri minum air glukosa 75gr/300 ml air  5 menit • 3.OGTT • 1. 1jam.BP diambil lagi setelah 30 menit 60.

Interpretasi hasil • Glukosa puasa 70 – 100 mg/dl • Puncak pada ½ .20) reduksi -/negatip • 2jam  kadar glukosa <dari kadar glukosa puasa • 3 jam  kembali ke kadar puasa .1 jam tidak melewati “Ambang batas ginjal”(160 +/.

insulin masih banyak  glukosa menurun / drop hipoglikemimerangsang sekrsi hormon lain kadar glukosa meningkat lagi = kara glukosa puasa ( 3jam) . • ½ . glukosa meningkat mrangsang sekrsi insulin.1jamkadar glukosa menurun.Mekanisme OGTT • Glukosa di absorpsi cepat.

LEMAK • Sekelompok ikatan organik tdd : Carbon. Hidrogen & Oksigen yang berikatan dengan lemak (ikatan gliseda) • TrigliseridaLemak yang berperan dalam makanan • Tdd satu mol gliserol dan 3 mol asam lemak • Tidak larut dalam air ( cairan tertentu) .

Lemak sederhana .KLASIFIKASI Menurut struktur kimiawinya : 1.fosfolipid .aminolipid . Lemak majemuk (ester as lemak.Ester asam lemak dg Alkohol BM tinggi : ester klesterol.glikolipid .Trigliserida . alkohol & radikal lain) . ester vit A & D 2.

Mono & digliserida .asam lemak . Lemak turunan( komponen hasil hidrolisa lemak sederhana & majemuk) .sterol (precusor vit D) * Kolesteol * ergosterol * kalsiferol .Klasifikasi 3.

Metode pemeriksaan: .

as stearat 2. Lemak cair tidakjenuh minyak . Lemak nabati as lemak tak jenuh ( as linoleat. as oleat. Lemak padat lemak jenuh tinggi gaji 2.Menurut sumbernya 1. Lemak hewani as lemak jenuh as palmitat. linolenat & arakhidonat) KONSISTENSI 1.

Lemak tak terlihat ( non Visible fat . telur 2.Menurut Wujudnya 1.lemak daging . Invisible fat  Susu. Lemak terlihat ( Visible fat ) memebentuk jaringan lemak yang jelas  mentega.

Menurut ikatan rangkap 1 Asam lemak jenuh ikatan tunggal atom C yang berkaitan dg atom H .asam lemak tak jenuh ganda (Poly Unsaturated Faty Acid/ PUFA)  as lemak esensial.C 12 – C 24  padat 2. as linoleat. as linoleat . Asam lemak tak jenuh .C4 – C10  cair . . asam oleat.asam lemak tak jenuh tunggal (Mono Unsaturated Fantty / MUFA) asam palmitat.

Menurut jumlah atom karbon • • • • Asam lemak berantai pendek Asam lemak berantai sedang (8 – 12 buah) Asam lemak berantai panjang (12 – 24) Semakin panjang  semakin tinggi tingkat kejenuhannya  semakin cair • Lemak padat umumnya asam lemak jenuh tinggi • Lemak cair  ketidak jenuhannya tinggi Kecuali minyak kelapa & butter fat) .

Diusus besar sedikit lemak & kolesterol dg serat keluar melalui faeces .Ikatan kompleks dg garam empedu  lemak cair rantai pendek  larut dlm air-> menembus sel epitel jaringan lympe/ usus halus .METABOLISME LEMAK • Pencernaan: • Mulut Lambung Duodenum: • Lemak dipecah enzim lipase dari sekresi panktreas .

Penyerapan & Transfortasi • Absorpsi tu di jejunum • Gliserol.kolesterol & Fosfoliida membentuk kilomikron  ke darah • Bergabung dg protein khusus  lipoporotein . As lemak rantai pendek & sedang  langsung ke darah • As lemak rantai pjng & monogliserid  diubah menjadi trigliserid di usus halus • Trigliserid.

High Density Lipprotein (HDL) .lipoprotein • Terdiri dari : 1. Kilomikron 2. Low Density Lipoprotein (LDL) 3. Very Low Density Lipoprotein 9VLDL) 4.

.Kilomikron • Adalah lipoprotein yang mengangkut lemak dari sal cerna ke tubuh • Lipoprotein paling palingbsar & mempunyai densiistas paling rendah tu Trigliserida • Trigliserid di pecah  gliserol & as lemak • Digunakan untuk zt energi di otot/ diubah kembali menjadi trigliseri (sel lemak) • Kelebihan Prot & karbohidrat disintesis menjadi kolesterol & Trigliserid di hati.

Very Lo Density Lipprotein (VLDL) • VLDL mer Lipoprotein yang dibentuk dihati • Mer lipoprotein dg densisitas palng rendah • VLDL memecah Trigliseid  mengikat Kolesterol dalam darah menjadi LDL .

sel lemak dan sel lain • Befungsi membuat membran sel at di simpan • LDL berfungsi mengontrol kolesterol darah • Dlm pembuluh darah tedapat sel perusak LDL/ di oksidasi • Kolesterol yang menumpuk pada LDL bila terjadi lama akan menempel pada dinding pembuluh darah membnetuk plak • Plak bercampur dg Protein /. Kalsium  Aterosklerosis • Nilai LDL tinggi  risiko peny jantung • Disebut kolesterol jahat .Low Density Lipoprotein (LDL) • Tdd kolesterol yang bersirkulasi ke sel otot.

High Density Lipoprotein (HDL) • Mer Lipoproetin dengan densisitas tinggi • Dalam darah HDL Mengambil Kolesterol & fosfolipid dan memasukan ke lipoprotein di angkut ke hati  di edarkan kembali / di buang. • Nilai HDl tinggi  resiko rendah ser jantung ( Kolesterol baik) .

1/10 dlmkulit + jaringan+ cairan (enzim hormondarah dll) • Asam amino sebagai precusor .1/5 dlm tulang.PROTEIN • Protein dari kata Protoes (yunani) = yang utama = yang didahulukan • Mer zat paling penting setiap organisma • 1/5 bag tubuh ½ dlm otot.

(Molekul CONH). dan N . • Unsur N (Nirogen ) unsur utama /paling bsar • I mol protein terdiri dari 12 – 18 amino  ratusan asam amino • Tdd 20 asa amino yang diketahui .Asam amino non esensial ada (dpt di sntesis tubuh) ada11 .Asam amino esensial (tidak dibuat tubuh) ada 9 .O.H.KOMPOSISI • Terdiri dari rantai panjang asam amino • Mengandung C.

Protein Nabati Berdasarkan fungsi : • Protein sempurna  mendukung pertum & pem jaringan • Protein setengan sempurna mendukung pemeliharaan ttp tidak pertumbuhan • Protein tidak sempurna .KLASIFIKASI Berdasarkan sumber : .Protein Hewani .

Asam amino • Asam amino esensial  Diperlukan tubuh ttp Tidak dibentuk tubuh • Asam amino semi esensialdapat menghemat pemakaian beberapa asam amino ttp tidak sempurna menggantikannya • Asam amino non esensial dapat disintesa tubuh .

Aspartat .Trionin .Asam amino • Esensial: .Leusin .Serin .Isolleusin -Valin -Triptofan -Fenil alanin -Metionin -Treonin .Glutamat .Lisin -Histidin • Tidak esensial: .Glutamin .Porlin .Glisin .Tirosin .Alanin .Sistein .Arginin .

Tirosin Pigmen kulit & rambut .Fenil alanin-> prekusor tirosin pigmen kulit .Histidin sintesis histamin .Triptofan Prekusor vit niasin .Metionin sintsis kolin & kreatinin . sintesis forfirin .Arginin Sintsis urea dlm hati .Glisin mengikat bahan toksik.Fungsi Khusus Asam amino .

Untuk di pelajari lagi • Sintesis Protein • Informasi Genetik DNA dan RNA .

Absorpsi dan transfortasi • 15 menit setelah makan as amino diabsorpsi di usus halus • Dg mekanise transfor pada absorpsi glukosa as amino memasuki aliran darah • Beberapa protein karena struktur fisika & kimia tidak dapat dicerna & tidak diabsorpsi masuk ke usus besar untuk sekresi .

35 -7.FUNGSI PROTEIN • Pertumbuhan dan pemeliharaan (3% protein / hari berubah. Sel .45) Pembentukan antibodi ( kurang kemampuan thd detox) Mengangkut zat gizi Sumber energi (Bila glukosa /as lemak terbatas)  Menyebabkan melemahnya otot !! . • • • • • • tubuh efisien dlm mmelhara protein untk membngun jaringan yang sama at yang lain ) Pembentukan ikatan esensial tubuh (Hormon.Hb dlll adalah protein) Mengatur keseimbangan air (edema tanda < Protein) Memelihara netralitas tubuh ( jar tubuh PH 7.

SUMBER PROTEIN • Bahan makanan hewan mer sumber yang paling baik (telur.daging dll) • Nabati ( kacang kedelai. dan olahannya • Padi pafian rendah protein ttp karena di konsumsi banyak bisa menambah protein • Standar kecukupan Protein dewasa • sehari 45 gram • 0.susu.75gram /kg BB  .

EPMEnergy Protein Malnutrition .PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN DENGAN PROTEIN • Kurang potein stadium beratMarasmus kwashiorkor • Kurang Protein bersama dengan Energi  .KEP Kurang Energi Protein .Marasmus (< kalori) .Kwashiorkor (< Protein) .KKPKurang Kalori Protein .

Kwashiorkor < Protein • Sering pada usia 2 – 3 tahun • Konsumsi energi cukup • Pertumbuhan terhambat.muka bulat (moonface) • Gangguan psikomotor • Albumin dalan serum • Hati membesar & berlemak . oto melemah.edeme.

Marasmus < kalori • • • • • • • Sering pada bayi (12 bulan pertama) Mer penyakit kelaparan Terlambat diberi makan tambahan Berpengaruh thd menal dan fisik Apatis dan terlihat seperti tua Sering disertai dengan infeksi Bisa dihindari dengan memperhatikan asupan makanan .

ureum dan demam • Batas yang dianjurkan adalah 2 X AKG . kenaikan amoniak.KELEBIHAN PROTEIN • Obesitas • Tu pada bayi Kerja ginjal dan hati berat • Asidosis.diare.dehidrasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful