ASOCIACIN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INSUFICIENCIA CARDICA PROFESORA

INTEGRANTES

: CARMEN ROJAS
: CHUNGA CABEZAS, Yanina LOYOLA ALBA, Luis NOLE DIAZ, Nataly UBILLUS VALENCIA, Carlos.

2011

EL CORAZON COMO BOMBA

LA FUERZA CONTRACCION DEL MUSCULO CARDIACO DETERMINA LA MOVILIZACION DE UNA CANTIDAD DE SANGRE EN EL TIEMPO: EL GASTO CARDIACO

 Vasos sangre.

sanguneos ruta de viaje de la

Corazn Bombea la sangre a travs el cuerpo. Sangre Transporte: oxigeno, alimento, desechos.

Flujo sanguneo a travs de los vasos sanguneos. El corazn genera una fuerza para movilizar la sangre.

Sistema abierto:
La

Sangre

Sistema cerrado:

confinada a vasos y corazn.

sangre varia con la migracin de fluidos hacia los tejidos.

Esta va oxigena la sangre

(from systemic circuit)

heart

capillary beds of head and upper extremities (to pulmonary circuit) aorta (from pulmonary circuit)

heart

Va mayor transporta sangre a los tejidos (OXIGENOS Y NUTRIENTES).

capillary beds of other organs in thoracic cavity

capillary bed of liver

capillary beds of intestines

Presin arterial sistmica (mmHg)

Distancia de ventrculo izquierdo

Aorta: 100 mm de Hg. (120 sist-80 diast) Capilares sistmicos: 17 mm de Hg (35 ext art 10 ext ven)

Arterias Pulmonares: 16 mm de Hg. (25 sist - 8 diast).

MAS PULSATIL CERCA AL CORAZON

Presin sistlica: PA durante la sstole ventricular

Presin diastlica: PA durante la distole ventricular

Valor normal , adulto joven: 120/75 mm Hg Presin de pulso: P sistlica - Presin diastlica

Medida importante de la tensin ejercida sobre las pequeas arterias.

Presin arterial media (PAM): importante para evaluar la perfusin tisular en general.

Estimacin: Presin diastlica + (1/3 de presin de pulso)

Flujo sanguneo tisular

Tono vasomotor tisular

Presin arterial

Resistencia perifrica

Volumen minuto

Volumen eyectado

Frecuencia cardaca

SISTEMA DE CONDUCCIN
Esta formado por clulas cardacas especializadas en la conduccin del impulso elctrico

cardaco.
Ndulo sinoauricular (KeithFlack) Ndulo aurculoventricular (Aschoff-Tawara) Haz de His bras de Purkinje.

el marca- pasos del corazn es el nodo sinusal

capacidad de despolarizarse espontneamente

automatismo

nodo sinusal: 60-100 por minuto en reposo

frecuencia de despolarizacin sistema de Purkinje: 20-30 por minuto.

Activacin Activacin elctrica elctrica

Nace en el nodo sinusal
vas Haz de Bachmann Aurculas izquierda nodo AV-His- retraso de la conduccion ventrculos

EXITABILIDAD CARDIACA
Las fibras miocardicas tienen un potencial de la menbranda en reposo de -90 mV

Fase 0= Despolarizacin
Na Ca K

rpida. Fase 1= repolarizacin rpida inicial

K

Ca

Fase 2= una meseta

Na

Fase 3= reporalizacin lenta

Fase 4= regreso al potencial de membrana en reposo.

Segmento de PR

R
Segmento de ST

Onda P= desporalizacin

T Q

auricular. El complejo QRS= despolarizacin ventricular. Onda T= reporalizacin ventricular

BASES CELULARES DE LA CONTRACCIN CARDACA.

Miocardio

Est formado por clulas musculares estriadas, que contienen muchas

brillas paralelas.
Cada brilla est formada por los

sarcmeras, que son

la unidad de contraccin muscular.

Sarcmero
Filamentos delgados

Filamentos gruesos

www.biology.eku.edu

Interaccin actina - miosina

El ATPasa interacta con la actina. En el musculo relajado la trompomiosina impide la interaccin

San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu

entre la actina y la miosina.

Calcio y contraccin - relajacin

Acoplamiento excitacin / contraccin

Despolarizacin

Ingreso de Ca++

Liberacin de Ca++ desde el RS

Unin de Ca++ a Troponina C

En el citoplasma, el calcio se une a la Recaptacin de Ca++ por RS Expulsin de Ca++ tromponina C, de tal forma que la tropo_ miosina deja de impedir la interaccin entre la actina y la miosina, la actina se desplaza hacia la banda A y as la sarcmera se acorta y el msculo se acorta y se contrae.

MECANISMOS DE LA CONTRACCIN CARDACA.

PRECARGA o longitud del msculo al comienzo de la contraccin

CONTRACTILIDAD

VOLUMEN SISTLICO

capacidad contrctil de corazn

POSTCARGA tensin que el msculo tiene que desarrollar durante la contraccin.

CICLO CARDIACO

Fases del ciclo cardiaco

Las valvulas auriculo ventricular se cierran. La presion intraventricular se eleva.

se abren las vlvulas aorticas y pulmonar.

Llenado Ventricular (distole mediatarda)

Llenado Ventricular
La presin auricular desciende. El volumen ventricular al final de la diastole es de 130ml

Contraccin Auricular

DIASTOLE TEMPRANA RELAJACION VENTRICULAR ISOVOLUMETRICA

CONTRACTILIDAD VENTRICULAR

Fuerza de eyeccin ventricular

Se refiere a la presin generada por los ventrculos y la cantidad de sangre eyectada por los ventrculos Difcil de medir clnicamente

Suficiencia cardaca
Corazn suficiente es aqul que:
Posee contractilidad normal, mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado o la fraccin de eyeccin ante esfuerzos, con presin de llenado normal, conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,

conserva su distensibilidad normal,

mantiene la capacidad de modificar la frecuencia. *

INSUFICIENCIA CARDACA

Sistlica Diastlica

Mixta

INSUFICIENCIA CARDACA SISTLICA

Volumen eyectado de y/o Fraccin de eyeccin

Disminucin en reposo y/o no aumento o cada ante esfuerzos

con aumento de la presin de llenado

El volumen minuto puede estar disminudo, conservado o an AUMENTADO

FISIOPATOLOGA DE LA IC

Involucra el Desarrollo de

mecanismos compensadores para mantener la perfusin de rganos y tejidos

MECANISMOS DE COMPENSACIN

mecanismos compensatorios para mantener perfusin : Activacin del SNS , SRAA, PNA

1. 2.

Mecanismo de Frank-Starling:
dilatacin ventricular

3.

Hipertrofia miocrdica

ACTIVACIN DEL SNS , SRAA, PNA

Estimulacin adrenrgica

HIPERACTIVIDAD SIMPTICA

1) es un fenmeno precoz en el curso de la enfermedad. 2) comprende a las circulaciones coronaria, renal, cerebral y muscular.
3) 1/ al volumen sistlico (VS).

MECANISMOS DE COMPENSACIN

1.

SS: la activacin del sistema adrenrgico es la primera y ms rpida manera de mantener el DC

MECANISMOS COMPENSADORES
1.

Estimulo SS inicia mximo 30 segundos despus de la cada del DC, por barorreceptores, quimioreceptores, reflejos locales. Se inhibe el SPS

RECEPTORES DE NA

RECEPTORES ADRENRGICOS
Receptor

adrenrgico

: vasoconstriccin arterial y venosa. liberacin de noradrenalina a nivel central y perifrico.

2:

RECEPTORES ADRENRGICOS
Receptor

1:

Aumenta fc en el NS : efecto cronotrpico

Aumenta contractilidad miocrdica AV : efecto inotrpico

Aumenta conduccin y automatismo del NAV Libera renina de las clulas yuxtaglomerulares

ESTMULO SS
Al

poco tiempo de iniciada la hiperactividad SS se produce regulacin a la baja de los receptores B1 cardiacos (para proteger al miocito)

Estimulo del SS liberacin de Noradrenalina :

1.

Sobre el corazn: aumenta fc y fuerza de contraccin.

2.

Vasculatura perifrica: vasoconstriccin, aumentando el RV

MECANISMOS DE COMPENSACIN
2.- Mecanismos tendientes a mantener un adecuado volumen circulante :

a) activacin del SRAA retiene sodio y agua. b) molculas vasodilatadoras: PNA, PGs y ON (contrarrestan vasoconstriccin de la activacin SS)

ACTIVACIN DEL SRAA

Disminucin

de la PA en la arteria aferente del glomrulo renal activa al aparato yuxtaglomerular renal : formacin y liberacin de renina en la mcula densa.

SRAA: ACCIONES AII

1.

2.
3.

4.

Vasoconstriccin. Estimula la sed Estimula la liberacin de la Hormona antidiurtica o Vasopresina ( accin vasoconstrictora). Estimula corteza suprarrenal: liberacin de aldosterona.

SRAA: ACCIONES ALDOSTERONA

Produce retencin de Na+ y H2O. Junto a la ADH y al estmulo de la sed Aumentan la volemia Interviene en el remodelado: participa en la produccin de fibrosis miocrdica al estimular la produccin de colgeno

SRAA

Aumento del volumen circulante ms vasoconstriccin aumento del RV aumento de la precarga aumento efectivo de fuerza de contraccin: aumento DC
Mecanismo de Starling

Disminucin de perfusin renal

Renina Angiotensingeno Angiotensina I

Angiotensina II

Vasos
Vasoconstriccin Aumento de PA

Glndulas suprarrenales

> produccin de Aldosterona

Retencin Na y H2O

Aumento Postcarga

Aumento Precarga

MECANISMO DE FRANK-STARLING Aumento

en el RV Aumento VDF Estiramiento sarcmero Aumento fuerza de contraccin V Aumento VS y DC

PNA
Acta como factor antihipertensivo y reductor del volumen circulante. Inhibe accin vasoconstrictora del SRA, del SNS y de la endotelina participa en la regulacin del tamao miocrdico: inhiben hipertrofia y fibrosis.

HIPERTROFIA MIOCRDICA

Remodelacin miocrdica
ALTERACIONES

DE LA GEOMETRIA AUMENTO DEL TAMAO DE LOS MIOCITOS AUMENTA TEJIDO CONECTIVO

HIPERTROFIA MIOCRDICA

Con

sobrecarga aguda el corazn

1 se dilata para enfrentar la sobrecarga de volumen y luego se hipertrofia para alcanzar mayor fuerza contrctil

DC E HIPERTROFIA VENTRICULAR

Aumenta sntesis de protenas contrctiles y ribosomas

aumenta el nmero de miofilamentos: aumenta el nmero de puentes cruzados que se forman .

Mayor VS y mayor DC.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

PATRONES GEOMETRICOS

Segn tipo de sobrecarga las protenas del sarcomero se agrupan diferente y originan dos patrones geomtricos: HVI concntrica : Las protenas se agrupan en paralelo y aumenta el grosor HVI excntrica: Las protenas se agrupan el serie y aumenta la longitud de los miocitos.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

PATRONES GEOMETRICOS

Hipertrofia concntrica
sobrecarga de presin

Hipertrofia excntrica
sobrecarga de volumen

CAMBIOS GEOMTRICOS

Remodelado Cardaco: conjunto de cambios anatmicos, geomtricos, histolgicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga o dao miocrdico

CAMBIOS GEOMTRICOS

ventrculo izquierdo pierde forma elipsoidal y se torna esfrico

HIPERTROFIA MIOCRDICA

Los

cambios estructurales y geomtricos del miocardio ventricular implican mayores demandas energticas

Consumo de oxgeno miocrdico

SNDROMES DE INSUFICIENCIA CARDACA

SNDROME DE INSUFICIENCIA CARDACA SISTLICA

Concepto: signos y sntomas originados por la disminucin de la contractilidad.

Dr. Adrin DOvidio

SNDROME DE INSUFICIENCIA CARDACA SISTLICA

Concepto: signos y sntomas originados por la disminucin de la contractilidad.

Etiologa: hipoxia miocrdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensacin de alteraciones crnicas de precarga y de postcarga.
Fisiopatologa: la disminucin y/o el no aumento o la cada (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fraccin de eyeccin originan disminucin del flujo tisular y aumento de la presin auricular izquierda. *

SNDROME DE INSUFICIENCIA CARDACA SISTLICA

Consecuencias: alteraciones a nivel sistmico, auricular y pulmonar:

Nivel sistmico: taquicardia vasoconstriccin arteriolar cutnea y visceral retencin de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina aldosterona) edema perifrico Nivel auricular: liberacin de factor natriurtico: eliminacin de agua y sodio Nivel pulmonar: hipertensin venocapilar pulmonar *

SNDROME DE INSUFICIENCIA CARDACA DIASTLICA

Concepto: signos y sntomas originados por alteraciones de la relajacin y/o de la distensibilidad miocrdica que originan aumento de presin auricular. Etiologa: Pura: hipertrofia miocrdica Mixta (diastlica y sistlica): hipoxia, infarto de miocardio, miocarditis, etapa de descompensacin de alteraciones crnicas de aumento de precarga, alteraciones extrnsecas, etc. Fisiopatologa: la alteracin en relajacin y/o distensibilidad originan aumento de la presin auricular izquierda. Consecuencias: hipertensin auricular y venocapilar pulmonar. *

HIPERTENSIN ARTERIAL

Prevalencia: 20% de la poblacin adulta

Diagnstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensin

Tratamiento:

Tratamiento de HTA
adecuado no

del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total)

del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total)

13%

Comentario: slo el 12,5% de la poblacin con hipertensin arterial se trata en forma adecuada. *

87%

Tono vasomotor tisular

Presin arterial

Resistencia perifrica

Volumen minuto

Volumen eyectado

Frecuencia cardaca

Flujo laminar:

Este flujo se da en condiciones ideales Caractersticas:

Posee perfil parablico En la pared del vaso el flujo tiende a ser cero

TIPOS DE FLUJO

Flujo turbulento:

Se produce por:
Irregularidad en el vaso sanguneo Se requiere de una mayor presin para movilizarlo Se acompaa de vibraciones audibles llamadas SOPLOS

CLASIFICACIN DE HTA
(INDIVIDUOS MAYORES DE 18 AOS)

Categora Normal Prehipertensin Hipertensin etapa I Hipertensin etapa II

Sistlica <120 120-139 140-159 160

Diastlica y <80 u 80-89 o 90-99 o 100

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm

HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA (HTA)

Etiologa: HTA sistlica y diastlica: HTA primaria o esencia (95)l: etiologa desconocida HTA secundaria: Renal Endcrina Coartacin de aorta Hipertensin inducida por el embarazo Alteraciones neurolgicas Stress agudo Hipervolemia Alcoholismo Drogadiccin HTA sistlica: Aumento del volumen minuto Aumento de rigidez de grandes vasos

HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA (HTA)

Etiopatogenia y fisiopatologa:

Resistencia perifrica Volumen minuto

Hipertensin arterial

Resistencia perifrica

y/o

Volumen minuto

Vasoconstriccin

Hipertrofia vascular

Volumen eyectado

Frec. cardaca

 Resistencia perifrica

Volumen minuto

Vasoconstriccin

Hipertrofia vascular

>Volumen eyectado

> Frec. cardaca

renina-angiot fact.endoteliales

> insulinemia obesidad

>contractilidad > precarga > volemia: >ingesta Na retencin Na venoconstricin

alt. membranas

alterac gentica

> renina-angiot

actividad simptica

COMPLICACIONES DE LA HTA

Vasculares: arterioesclerosis: coronaria cervical y cerebral artica renal arterias perifricas hemorragia cerebral diseccin artica Renales: insuficiencia renal Cerebrales: accidentes cerebro-vasculares (ACV) Cardacas

COMPLICACIONES CARDACAS DE LA HTA

HTA

isquemia relativa

hipertrofia del VI

insuficiencia diastlica

insuficiencia sistlica arritmias ventriculares dilatacin del VI

Dr. Adrin DOvidio

PATOLOGA CARDIOVASCULAR

Congnitas:

Miocardiopatas Estructurales

Adquiridas:

Miocardiopatas: primarias secundarias (hipxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas, degenerativas, etc) Valvulopatas Endocardiopatas Pericardiopatas Hipertensin arterial Arterioesclerosis *

Tumores cardacos primarios. Se originan a partir de estructuras cardiacas. Suelen ser benignos histolgicamente pero malignos por su localizacin. De los be- nignos, el ms frecuente es el mixoma. Los malignos suelen ser sarcomas, sobre todo en el corazn derecho y en edad peditrica, con un pronstico muy malo. Mixoma. Es el tumor cardaco primario ms frecuente y suele ser espordico, aunque a veces tiene una herencia autosmica recesiva, asocindose en estos casos a lntigos, hiperplasia supra- rrenal, broadenomas mamarios, tumores testiculares, adenomas hiposarios y otras alteraciones, constituyendo los sndromes NAME, LAMB y otros. Los mixomas que aparecen en estos sndromes suelen ser multicntricos, ms recidivantes, y aparecer en pacientes ms jvenes. Suelen ser nicos, originarse de forma pediculada en el tabique interauricular hacia la aurcula izquierda, produciendo signos y sntomas de estenosis mitral de forma intermitente (modicables con la postura del paciente al prolapsar sobre la vlvula mitral). A veces, se ausculta un ruido en la distole al encajar en la mitral (plop tumoral).

Mixoma auricular izquierdo.

Tumores cardacos secundarios o metastsicos. Son ms frecuentes que los primarios y suelen ser metstasis de cncer de mama o de pulmn, aunque el cncer que ms frecuentemente metastatiza al corazn es el melanoma. Las metstasis al corazn suelen ser nodulares, aunque a veces se produce una inltracin difusa. Se afecta ms frecuentemente el pericardio, seguido del miocardio. Suelen ser asintomticas, aunque pueden producir pericarditis, taponamiento cardaco (si invaden epicardio), insuciencia cardaca, arritmias, trastornos de conduccin, etc. (MIR 94-95, 18). En cuanto al diagnstico, el ECG slo aporta datos inespeccos y la radiografa a veces un aumento irregular de la silueta cardaca. El ecocardiograma permite detectar el derrame secundario y a veces visualiza las metstasis. Otras pruebas diagnsticas tiles para delimitar su extensin son el TC y la RM. Tambin son tiles las pruebas con istopos, la angiografa y el anlisis del lquido pericrdico. El tratamiento suele ser paliativo, con pericardiocentesis cuando existan signos de taponamiento cardaco y el del tumor primario

CARDIOPATA ISQUMICA

Isquemia: interrupcin del aporte de oxigeno acompaada de acumulacin de metabolitos a consecuencia de un descenso en perfusin. Las manifestaciones clnicas de insuficiencia coronaria se deben a efectos de isquemia. Durante isquemia relativa se produce desequilibrio entre requerimientos miocrdicos de O2 y aporte.

CARDIOPATA ISQUMICA SNDROMES RELACIONADOS

1) diversas formas de angina de pecho 2) I.A.M. 3) muerte sbita cardiaca 4) cardiopata isqumica crnica con insuficiencia cardiaca congestiva

CARDIOPATA ISQUMICA EPIDEMIOLOGA

Manifestaciones a cualquier edad, pero son ms frecuentes en edad avanzada: 60H 70M Ms habitual en hombres que mujeres* Factores que contribuyen similares a aterosclerosis en general: H.T.A, D.M, tabaquismo, concentraciones elevadas de colesterol unido a lipoprotenas de baja densidad.

CARDIOPATA ISQUMICA PATOGENIA

Trastorno fundamental: aterosclerosis crnica grave. Reduccin de 75% o ms de luz vascular. Aparicin de sntomas y pronstico de cardiopata isqumica, depende de magnitud y gravedad de enfermedad anatmica crnica y de cambios dinmicos de morfologa de la placa coronaria

CARDIOPATA ISQUMICA PATOGENIA

Cambios agudos de la morfologa de placa. Trombosis de arteria coronaria. Vaso-espasmo de arteria coronaria

Suele ocurrir en pacientes con aterosclerosis previa. Mecanismo no es claro. En sitio donde se rompe placa agregados plaquetarios pueden estimular liberacin de mediadores vaso-espsticos. Disfuncin endotelial puede desencadenar vasoespasmo por disminucin de sntesis de factores relajantes producidos por clulas endoteliales.

CARDIOPATA ISQUMICA VASOESPASMO DE A. CORONARIA

ANGINA DE PECHO
Presencia de dolor torcico intermitente causado por una isquemia miocrdica transitoria y reversible. Tres formas principales: tpica (estable), de Prinzmetal (variante) e inestable. Un paciente puede presentar ms de un patrn de angina.

ANGINA DE PRINZMETAL (VARIANTE)

Aparece en reposo o despierta al paciente de su sueo. Estudios angiogrficos demuestran que se debe a espasmo de a. Coronaria, cerca de placa de ateroma o en vaso normal. Causa y mecanismo de vasoespasmo no est claro pero responden a administracin de vasodilatadores

ANGINA DE PECHO INESTABLE (ANGINA PROGRESIVA)

Se caracteriza por frecuencia creciente del dolor anginoso. Crisis tienden a aparecer con ejercicio fsico cada vez menor, son ms intensas y a menudo ms prolongadas que episodios de angina estable. Es preludio de isquemia ms grave, potencialmente irreversible (pre-infarto) Ocasionado por cambios agudos en placa con trombo parcial

INFARTO DEL MIOCARDIO

Indica el desarrollo de una zona circunscrita de necrosis miocrdica causada por isquemia local. Causa aislada ms frecuente de muerte en pases industrializados. De casos mortales mitad muere antes de llegar a hospital. Riesgo aumenta con edad. 45-54 aos, riesgo es 4 o 5 veces > en H

INFARTO DE MIOCARDIO PATOGENIA

Cualquier forma de arteriopata coronaria puede causar I.A.M. Mayor parte se deben a trombosis coronaria. En muchos casos alteracin de placa acta como nido para formacin de trombo. Vasoespasmo y agregacin plaquetaria pueden contribuir a oclusin arterial coronaria

INFARTO DE MIOCARDIO

Necrosis miocrdica se inicia en los 20-30 minutos de oclusin. Regin subendocrdica es la peor perfundida de pared ventricular (ltima en recibir sangre de coronarias epicrdicas y con presiones altas que existen en esta rea comprometen perfusin). > vulnerabilidad: I.M, se inicien en este sitio.

INFARTO DEL MIOCARDIO

I.M inicia en regin subendocrdica y luego se extiende en sentido externo a regiones medias y subepicrdica Suele alcanzar dimensiones mximas en 3 a 6 horas Administracin de trombolticos (estreptocinasa), puede limitar tamao del infarto

INFARTO DEL MIOCARDIO EXTENSIN

Depende de: Arteria ocluida (segmentos ms proximales origina infartos de > tamao y viceversa) Grado de circulacin colateral en momento de oclusin

CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA

Desarrollo de una insuficiencia cardiaca congestiva progresiva como consecuencia de lesin isqumica miocrdica prolongada. Asociadas con angina Pueden precederse de I.M. En algunos casos se presenta de manera insidiosa.

MUERTE SBITA CARDIACA

Muerte sbita: muerte instantnea, muerte que ocurre en primeras 24 horas tras comienzo de sntomas. En occidente mayor parte ocurren por cardiopatas. Cardiopata isqumica:causa ms frecuente de muerte sbita cardiaca. Isquemia predispone arritmias ventriculares mortales (fibrilacin ventricular). Manifestacin inicial de cardiop. Isq, en 50%

MUERTE SBITA CAUSAS CARDIACAS

Arteriopatas coronarias: Aterosclerosis coronaria Malformaciones congnitas (origen anmalo, hipoplasia) Embolia de a. Coronarias Vasculitis. Diseccin

MUERTE SBITA CAUSAS CARDIACAS

-Enfermedades miocrdicas: Miocardiopatas Miocarditis y otros procesos infiltrantes Displasia ventricular derecha -Valvulopatas: Prolapso de v. Mitral Estenosis artica Endocarditis -anomalas de sistema de conduccin