: CARMEN ROJAS
: CHUNGA CABEZAS, Yanina LOYOLA ALBA, Luis NOLE DIAZ, Nataly UBILLUS VALENCIA, Carlos.
2011
LA FUERZA CONTRACCION DEL MUSCULO CARDIACO DETERMINA LA MOVILIZACION DE UNA CANTIDAD DE SANGRE EN EL TIEMPO: EL GASTO CARDIACO
Vasos sangre.
Corazn Bombea la sangre a travs el cuerpo. Sangre Transporte: oxigeno, alimento, desechos.
Flujo sanguneo a travs de los vasos sanguneos. El corazn genera una fuerza para movilizar la sangre.
Sistema abierto:
La
Sangre
Sistema cerrado:
heart
capillary beds of head and upper extremities (to pulmonary circuit) aorta (from pulmonary circuit)
heart
Aorta: 100 mm de Hg. (120 sist-80 diast) Capilares sistmicos: 17 mm de Hg (35 ext art 10 ext ven)
Presin arterial media (PAM): importante para evaluar la perfusin tisular en general.
Presin arterial
Resistencia perifrica
Volumen minuto
Volumen eyectado
Frecuencia cardaca
SISTEMA DE CONDUCCIN
Esta formado por clulas cardacas especializadas en la conduccin del impulso elctrico
cardaco.
Ndulo sinoauricular (KeithFlack) Ndulo aurculoventricular (Aschoff-Tawara) Haz de His bras de Purkinje.
automatismo
EXITABILIDAD CARDIACA
Las fibras miocardicas tienen un potencial de la menbranda en reposo de -90 mV
Fase 0= Despolarizacin
Na Ca K
Ca
Na
Segmento de PR
R
Segmento de ST
Onda P= desporalizacin
T Q
brillas paralelas.
Cada brilla est formada por los
Sarcmero
Filamentos delgados
Filamentos gruesos
www.biology.eku.edu
Ingreso de Ca++
En el citoplasma, el calcio se une a la Recaptacin de Ca++ por RS Expulsin de Ca++ tromponina C, de tal forma que la tropo_ miosina deja de impedir la interaccin entre la actina y la miosina, la actina se desplaza hacia la banda A y as la sarcmera se acorta y el msculo se acorta y se contrae.
CONTRACTILIDAD
VOLUMEN SISTLICO
CICLO CARDIACO
Llenado Ventricular
La presin auricular desciende. El volumen ventricular al final de la diastole es de 130ml
Contraccin Auricular
CONTRACTILIDAD VENTRICULAR
Suficiencia cardaca
Corazn suficiente es aqul que:
Posee contractilidad normal, mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado o la fraccin de eyeccin ante esfuerzos, con presin de llenado normal, conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,
INSUFICIENCIA CARDACA
Sistlica Diastlica
Mixta
FISIOPATOLOGA DE LA IC
Involucra el Desarrollo de
MECANISMOS DE COMPENSACIN
mecanismos compensatorios para mantener perfusin : Activacin del SNS , SRAA, PNA
1. 2.
Mecanismo de Frank-Starling:
dilatacin ventricular
3.
Hipertrofia miocrdica
HIPERACTIVIDAD SIMPTICA
1) es un fenmeno precoz en el curso de la enfermedad. 2) comprende a las circulaciones coronaria, renal, cerebral y muscular.
3) 1/ al volumen sistlico (VS).
MECANISMOS DE COMPENSACIN
1.
MECANISMOS COMPENSADORES
1.
Estimulo SS inicia mximo 30 segundos despus de la cada del DC, por barorreceptores, quimioreceptores, reflejos locales. Se inhibe el SPS
RECEPTORES DE NA
RECEPTORES ADRENRGICOS
Receptor
adrenrgico
2:
RECEPTORES ADRENRGICOS
Receptor
1:
ESTMULO SS
Al
poco tiempo de iniciada la hiperactividad SS se produce regulacin a la baja de los receptores B1 cardiacos (para proteger al miocito)
1.
2.
MECANISMOS DE COMPENSACIN
2.- Mecanismos tendientes a mantener un adecuado volumen circulante :
a) activacin del SRAA retiene sodio y agua. b) molculas vasodilatadoras: PNA, PGs y ON (contrarrestan vasoconstriccin de la activacin SS)
de la PA en la arteria aferente del glomrulo renal activa al aparato yuxtaglomerular renal : formacin y liberacin de renina en la mcula densa.
2.
3.
4.
Vasoconstriccin. Estimula la sed Estimula la liberacin de la Hormona antidiurtica o Vasopresina ( accin vasoconstrictora). Estimula corteza suprarrenal: liberacin de aldosterona.
Produce retencin de Na+ y H2O. Junto a la ADH y al estmulo de la sed Aumentan la volemia Interviene en el remodelado: participa en la produccin de fibrosis miocrdica al estimular la produccin de colgeno
SRAA
Aumento del volumen circulante ms vasoconstriccin aumento del RV aumento de la precarga aumento efectivo de fuerza de contraccin: aumento DC
Mecanismo de Starling
Angiotensina II
Vasos
Vasoconstriccin Aumento de PA
Glndulas suprarrenales
Retencin Na y H2O
Aumento Postcarga
Aumento Precarga
PNA
Acta como factor antihipertensivo y reductor del volumen circulante. Inhibe accin vasoconstrictora del SRA, del SNS y de la endotelina participa en la regulacin del tamao miocrdico: inhiben hipertrofia y fibrosis.
HIPERTROFIA MIOCRDICA
Remodelacin miocrdica
ALTERACIONES
HIPERTROFIA MIOCRDICA
Con
1 se dilata para enfrentar la sobrecarga de volumen y luego se hipertrofia para alcanzar mayor fuerza contrctil
DC E HIPERTROFIA VENTRICULAR
Segn tipo de sobrecarga las protenas del sarcomero se agrupan diferente y originan dos patrones geomtricos: HVI concntrica : Las protenas se agrupan en paralelo y aumenta el grosor HVI excntrica: Las protenas se agrupan el serie y aumenta la longitud de los miocitos.
Hipertrofia concntrica
sobrecarga de presin
Hipertrofia excntrica
sobrecarga de volumen
CAMBIOS GEOMTRICOS
Remodelado Cardaco: conjunto de cambios anatmicos, geomtricos, histolgicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga o dao miocrdico
CAMBIOS GEOMTRICOS
HIPERTROFIA MIOCRDICA
Los
cambios estructurales y geomtricos del miocardio ventricular implican mayores demandas energticas
Etiologa: hipoxia miocrdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensacin de alteraciones crnicas de precarga y de postcarga.
Fisiopatologa: la disminucin y/o el no aumento o la cada (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fraccin de eyeccin originan disminucin del flujo tisular y aumento de la presin auricular izquierda. *
Nivel sistmico: taquicardia vasoconstriccin arteriolar cutnea y visceral retencin de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina aldosterona) edema perifrico Nivel auricular: liberacin de factor natriurtico: eliminacin de agua y sodio Nivel pulmonar: hipertensin venocapilar pulmonar *
Concepto: signos y sntomas originados por alteraciones de la relajacin y/o de la distensibilidad miocrdica que originan aumento de presin auricular. Etiologa: Pura: hipertrofia miocrdica Mixta (diastlica y sistlica): hipoxia, infarto de miocardio, miocarditis, etapa de descompensacin de alteraciones crnicas de aumento de precarga, alteraciones extrnsecas, etc. Fisiopatologa: la alteracin en relajacin y/o distensibilidad originan aumento de la presin auricular izquierda. Consecuencias: hipertensin auricular y venocapilar pulmonar. *
HIPERTENSIN ARTERIAL
Tratamiento de HTA
adecuado no
13%
Comentario: slo el 12,5% de la poblacin con hipertensin arterial se trata en forma adecuada. *
87%
Presin arterial
Resistencia perifrica
Volumen minuto
Volumen eyectado
Frecuencia cardaca
Flujo laminar:
TIPOS DE FLUJO
Flujo turbulento:
Se produce por:
Irregularidad en el vaso sanguneo Se requiere de una mayor presin para movilizarlo Se acompaa de vibraciones audibles llamadas SOPLOS
CLASIFICACIN DE HTA
(INDIVIDUOS MAYORES DE 18 AOS)
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
Etiologa: HTA sistlica y diastlica: HTA primaria o esencia (95)l: etiologa desconocida HTA secundaria: Renal Endcrina Coartacin de aorta Hipertensin inducida por el embarazo Alteraciones neurolgicas Stress agudo Hipervolemia Alcoholismo Drogadiccin HTA sistlica: Aumento del volumen minuto Aumento de rigidez de grandes vasos
Etiopatogenia y fisiopatologa:
Hipertensin arterial
Resistencia perifrica
y/o
Volumen minuto
Vasoconstriccin
Hipertrofia vascular
Volumen eyectado
Frec. cardaca
Resistencia perifrica
Volumen minuto
Vasoconstriccin
Hipertrofia vascular
>Volumen eyectado
renina-angiot fact.endoteliales
alt. membranas
alterac gentica
> renina-angiot
actividad simptica
COMPLICACIONES DE LA HTA
Vasculares: arterioesclerosis: coronaria cervical y cerebral artica renal arterias perifricas hemorragia cerebral diseccin artica Renales: insuficiencia renal Cerebrales: accidentes cerebro-vasculares (ACV) Cardacas
isquemia relativa
hipertrofia del VI
insuficiencia diastlica
PATOLOGA CARDIOVASCULAR
Congnitas:
Miocardiopatas Estructurales
Adquiridas:
Miocardiopatas: primarias secundarias (hipxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas, degenerativas, etc) Valvulopatas Endocardiopatas Pericardiopatas Hipertensin arterial Arterioesclerosis *
Tumores cardacos primarios. Se originan a partir de estructuras cardiacas. Suelen ser benignos histolgicamente pero malignos por su localizacin. De los be- nignos, el ms frecuente es el mixoma. Los malignos suelen ser sarcomas, sobre todo en el corazn derecho y en edad peditrica, con un pronstico muy malo. Mixoma. Es el tumor cardaco primario ms frecuente y suele ser espordico, aunque a veces tiene una herencia autosmica recesiva, asocindose en estos casos a lntigos, hiperplasia supra- rrenal, broadenomas mamarios, tumores testiculares, adenomas hiposarios y otras alteraciones, constituyendo los sndromes NAME, LAMB y otros. Los mixomas que aparecen en estos sndromes suelen ser multicntricos, ms recidivantes, y aparecer en pacientes ms jvenes. Suelen ser nicos, originarse de forma pediculada en el tabique interauricular hacia la aurcula izquierda, produciendo signos y sntomas de estenosis mitral de forma intermitente (modicables con la postura del paciente al prolapsar sobre la vlvula mitral). A veces, se ausculta un ruido en la distole al encajar en la mitral (plop tumoral).
Tumores cardacos secundarios o metastsicos. Son ms frecuentes que los primarios y suelen ser metstasis de cncer de mama o de pulmn, aunque el cncer que ms frecuentemente metastatiza al corazn es el melanoma. Las metstasis al corazn suelen ser nodulares, aunque a veces se produce una inltracin difusa. Se afecta ms frecuentemente el pericardio, seguido del miocardio. Suelen ser asintomticas, aunque pueden producir pericarditis, taponamiento cardaco (si invaden epicardio), insuciencia cardaca, arritmias, trastornos de conduccin, etc. (MIR 94-95, 18). En cuanto al diagnstico, el ECG slo aporta datos inespeccos y la radiografa a veces un aumento irregular de la silueta cardaca. El ecocardiograma permite detectar el derrame secundario y a veces visualiza las metstasis. Otras pruebas diagnsticas tiles para delimitar su extensin son el TC y la RM. Tambin son tiles las pruebas con istopos, la angiografa y el anlisis del lquido pericrdico. El tratamiento suele ser paliativo, con pericardiocentesis cuando existan signos de taponamiento cardaco y el del tumor primario
CARDIOPATA ISQUMICA
Isquemia: interrupcin del aporte de oxigeno acompaada de acumulacin de metabolitos a consecuencia de un descenso en perfusin. Las manifestaciones clnicas de insuficiencia coronaria se deben a efectos de isquemia. Durante isquemia relativa se produce desequilibrio entre requerimientos miocrdicos de O2 y aporte.
Manifestaciones a cualquier edad, pero son ms frecuentes en edad avanzada: 60H 70M Ms habitual en hombres que mujeres* Factores que contribuyen similares a aterosclerosis en general: H.T.A, D.M, tabaquismo, concentraciones elevadas de colesterol unido a lipoprotenas de baja densidad.
Trastorno fundamental: aterosclerosis crnica grave. Reduccin de 75% o ms de luz vascular. Aparicin de sntomas y pronstico de cardiopata isqumica, depende de magnitud y gravedad de enfermedad anatmica crnica y de cambios dinmicos de morfologa de la placa coronaria
Suele ocurrir en pacientes con aterosclerosis previa. Mecanismo no es claro. En sitio donde se rompe placa agregados plaquetarios pueden estimular liberacin de mediadores vaso-espsticos. Disfuncin endotelial puede desencadenar vasoespasmo por disminucin de sntesis de factores relajantes producidos por clulas endoteliales.
ANGINA DE PECHO
Presencia de dolor torcico intermitente causado por una isquemia miocrdica transitoria y reversible. Tres formas principales: tpica (estable), de Prinzmetal (variante) e inestable. Un paciente puede presentar ms de un patrn de angina.
Aparece en reposo o despierta al paciente de su sueo. Estudios angiogrficos demuestran que se debe a espasmo de a. Coronaria, cerca de placa de ateroma o en vaso normal. Causa y mecanismo de vasoespasmo no est claro pero responden a administracin de vasodilatadores
Se caracteriza por frecuencia creciente del dolor anginoso. Crisis tienden a aparecer con ejercicio fsico cada vez menor, son ms intensas y a menudo ms prolongadas que episodios de angina estable. Es preludio de isquemia ms grave, potencialmente irreversible (pre-infarto) Ocasionado por cambios agudos en placa con trombo parcial
Indica el desarrollo de una zona circunscrita de necrosis miocrdica causada por isquemia local. Causa aislada ms frecuente de muerte en pases industrializados. De casos mortales mitad muere antes de llegar a hospital. Riesgo aumenta con edad. 45-54 aos, riesgo es 4 o 5 veces > en H
Cualquier forma de arteriopata coronaria puede causar I.A.M. Mayor parte se deben a trombosis coronaria. En muchos casos alteracin de placa acta como nido para formacin de trombo. Vasoespasmo y agregacin plaquetaria pueden contribuir a oclusin arterial coronaria
INFARTO DE MIOCARDIO
Necrosis miocrdica se inicia en los 20-30 minutos de oclusin. Regin subendocrdica es la peor perfundida de pared ventricular (ltima en recibir sangre de coronarias epicrdicas y con presiones altas que existen en esta rea comprometen perfusin). > vulnerabilidad: I.M, se inicien en este sitio.
Muerte sbita: muerte instantnea, muerte que ocurre en primeras 24 horas tras comienzo de sntomas. En occidente mayor parte ocurren por cardiopatas. Cardiopata isqumica:causa ms frecuente de muerte sbita cardiaca. Isquemia predispone arritmias ventriculares mortales (fibrilacin ventricular). Manifestacin inicial de cardiop. Isq, en 50%