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Hepatitis C

5/28/12

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5/28/12

1970s Hepatitis NO-A, NO-B


v

La hepatitis por virus C es la causa mas comn de hepatitis post-transfusional. La gran mayora de estos casos evolucionan hacia la cronicidad, al desarrollo de cirrosis e incluso a la aparicin de carcinoma hepatocelular.
En el mundo existen 200 millones de personas infectadas por el VHC, lo que representa que cerca de 3.3% de la poblacin mundial se encuentra en riesgo de desarrollar las complicaciones crnicas de esta enfermedad.

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Etiologa

Gnero: Hepaciviridae Familia: Flaviviridae Genoma de ARN en sentido positivo Mide 32nm con envoltura lipdica. Identificados 6 genotipos y 80 subtipos. Los genotipos mas comunes en Mxico son el 1(a, b) y 2 (a,b). El VHC se inactiva con solventes para lpidos, calentamiento, tratamiento con formol y exposicin a la luz ultravioleta.

Epidemiologia

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Prevalencia 1.8% 65% de los infectados tienen entre 30 a 49 aos. Va de transmisin: parenteral, sexual y vertical. Grupos de alto riesgo:

Adictos a drogas intravenosa (60%) Tatuajes Pacientes en hemodilisis Trabajadores de la salud Receptores de transfusiones y trasplantes antes de 1992 Recin nacidos de madres con VHC Personas con relaciones sexuales de alto riesgo (20%) Pacientes con requerimientos de sangres y/o sus

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Prevalencia de genotipos en diferentes

Prevalencia de genotipos en Mxico

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Periodo de incubacin: 15 a 150 das (50 promedio).

Patognesis e inmunidad
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El sitio principal de la replicacin viral es el hepatocito.

Los hallazgos histopatolgicos son tpicos e incluyen degeneracin globo, necrosis focal y apoptosis hepatocelular.

Estos hallazgos se cree que son debidos a la respuesta inmune a clulas infectadas por virus en lugar de a un efecto citoptico directo del virus.

La alta tasa de cronicidad por infeccin del VHC se debe en parte al fracaso del virus para provocar anticuerpos neutralizantes eficaces.

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Patogenia

Desconocida.

Los anticuerpos a VHC no son protectores, en la mayora de los casos son un marcador de enfermedad.

Despus de exposicin aguda al VHC, 50-80% de los pacientes con infeccin autolimitada y 10% con evidencia de infeccin crnica eliminan los anticuerpos a VHC en un periodo de 10 aos.

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Manifestaciones clnicas

El 95% es subclnica. El 5% muestran infeccin aguda con ictericia. El riesgo de insuficiencia heptica fulminante es de <1%. El promedio de tiempo para desarrollar hepatitis clnicamente significante es 10 aos, para cirrosis 21.2 aos y carcinoma hepatocelular es 29 aos.

Historia natural
Femenino, joven
EXPOSICIN
INFECCIN AGUDA

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> 30 AOS
INFECCIN CRNICA 85%

ASINTOMATICOS EL 80%

CIRROSIS 20% (20-30 aos)

CA HEPATOCELULAR 1 4% c/ao

RESOLUCIN DE LA ENFERMEDAD 10-15%

Alcohol, VIH

< 20 AOS

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Factores potenciales para el desarrollo de cirrosis

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Manifestaciones extrahepticas
Descritas hasta en un 38% de los pacientes.

Hematolgicas: Crioglobulinemia mixta Linfoma no Hodgkin Clulas B Gamapatas monoclonales Autoinmunes: Purpura trombocitopnicoa autoinmune Tiroiditis Oligoartritis evanescente

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Manifestaciones extrahepticas

Renales: Glomerulonefritis membranoproliferativa o membranosa Dermatolgicas: Porfiria Cutnea Tarda Vasculitis leucocitoclstica Liquen Plano Otras: Uvetis, lceras Corneales, Miocarditis, Disfuncin cognitiva

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Diagnostico

La mayora de los casos son asintomticos y el diagnostico se establece cuando los pacientes intentan donar sangre o se someten a una evaluacin clnica.

La infeccin puede ser detectada desde 6 a 8 semanas despus de la exposicin por el mtodo de ELISA y de 1 a 2 semanas por PCR.

El ARN -VHC puede ser detectado en sangre perifrica 1 a 3 semanas despus de la infeccin.

La biopsia heptica no es necesaria para el diagnstico (Evala el grado de dao).

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Tratamiento
Debido a que la mortalidad se asocia principalmente a cirrosis, debe tratarse a pacientes de alto riesgo de desarrollarla:

Alcohlicos Adquisicin de la enfermedad despus de los 40 aos Enfermedad activa en la biopsia Manifestaciones extrahepticas Sexo masculino

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Tratamiento
Interfern Pegilado
Interfern

alfa 2b: Dos dosis de 3 millones de U, tres veces por semana durante 6 meses .

Favorece la respuesta de los linfocitos T colaboradores Aumento de actividad citotxica Mejora actividad de citoquinas Disminuye fibrosis