dr.

Sandi Lesmana, SpS FK Unjani – RS Dustira 2011

Kegawatdaruratan Neurologi
Kondisi di bidang neurologi yang perlu tindakan segera, karena dapat menyebabkan kerusakan lebih berat & kematian

Tanda Klinis Kegawatdaruratan Neurologi
 Defisit neurologi global akibat TTIK  Nyeri kepala hebat  Muntah proyektil  Penurunan kesadaran  Papil edema  Defisit neurologi fokal akut progresif  Infeksi disertai TTIK  Trauma kepala & Med. Spinalis  Ggn respirasi & kardiovaskuler akibat penyakit

neurologi

Kasus Neuroemergensi
        

Stroke akut Ensefalopati hipertensi Krisis Miasthenia Gravis Guillan Barre Syndrome Status epileptikus Infeksi otak Tetanus Trauma Kepala/ Med.Spinalis Space occupying Lession (SOL) intrakranial dgn gejala TTIK

Penatalaksanaan Neuroemergensi
 Tujuan : mengoptimalkan pasien untuk hidup &

meminimalkan kecacatan yg terjadi (sequelle)  Dibagi menjadi :
 Umum :

Terapi suportif membantu fungsi tubuh u/ bekerja dgn baik  Terapi simptomatismeringankan gejala penyakit  Khusus : Terapi kausatifmenghilangkan penyebab, di bid. Neurologi masih banyak yg blm bs dilakukan

status hidrasi. tek. mineral dan nutrisi Mempertahankan metabolisme Higiene dan posisi tubuh Pencegahan & terapi komplikasi Sangat penting : monitoring tanda vital & parameter fisiologis (status oksigenasi. kadar Gula. suhu tubuh.darah) . fungsi ginjal.Penatalaksanaan Umum       Perawatan respirasi dan kardiopulmonal Keseimbangan cairan elektrolit Vitamin.

Hindari cairan glukosa/ cairan hipotonik Hindari hipertemia (kompres alkohol. selimut dingin) Manitol 20% dosis 1-1.5 g/kgBB diguyur.Penatalaksanaan TTIK  Posisi kepala 3o⁰ semi fowler .25-0. selama 5 hari u/cegah terjadi rebound phenomena Intubasi u/normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg) . Posisi px menghindari     penekanan vena jugular Jaga normovolemia/ balans sdkt negatif. lanjutkan 0.5 g/kgBB diulang tiap 4-6 jam.

Bila blm teratasi rawat ICU . kombinasi sedasi     adekuatmengurangi TTIK Kortikosteroid u/ edem serebri vasogenik Drainase ventrikuler u/ hidrosefalus akut Bedah dekompresif u/ TTIK krn massa Atasi kejang (diazepam IV pelan 5-20 mg) diikuti fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus.Penatalaksanaan TTIK  Paralisis neuromuskuler.

STROKE AKUT  Rapid assesment!  Anamnesis singkat terarah  Pemeriksaan fisik & pemeriksaan neurologis  screening stroke (Cincinnati Prehospital Stroke Scale)  Onset  Tingkat kesadaran  Tipe stroke CT scan  Lokasi .

Cincinnati Prehospital Stroke Scale Facial droop Normal—both sides of face move equally Abnormal—one side of face does not move as well as the other Arm drift Normal—both arms move the same or both arms do not move at all Abnormal—one arm either does not move or drifts down compared to the other Speech Normal—says correct words with no slurring Abnormal—slurs words. May 2007 . or is unable to speak Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. says the wrong words. AHA/ASA.

.

Penatalaksanaan Stroke Akut  Umum  Evaluasi tanda vital  Infus jaga  O2 2-4 L/mnt  EKG 12 lead  Cek lab (darah rutin. Rontgen toraks  Hubungi konsulen (neurologist & radiologist) . gula darah. elektrolit).

tindakan operatif (clipping aneurisma. rawat ICU). neuroprotektan . antiagregasi trombosit. neuroprotektan  Kardioemboli : antikoagulan.Penatalaksanaan Stroke Akut  Khusus  CT scan PIS :  konsul bedah saraf (indikasi operatif pertimbangkan lokasi. umur px)  CT scan curiga SAB :  Punksi lumbalDarah (+) : antagonis kalsium (nimodipin). antiagregasi trombosit. tingkat kesadaran. dll)  CT scan Infark :  Aterotrombotik : Terapi trombolitik (u/ yg <3jam. volume perdarahan.

kelainan target organ  Gejala :  nyeri kepala  Ggn penglihatan  Kejang  Delirium sampai Penurunan kesadaran  Defisit neurologis  CT scan/ MRI : edem otak di oksipital/ Batang otak (PRL: Posterior Reversible Leukoencephalopathy atau PRES : Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome) .Ensefalopati Hipertensi  Termasuk hipertensi krisis  Hipertensi krisis :  Emergensi : tensi ↑↑ + kelainan target organ  Urgensi : tensi ↑↑ .

. Admission computed tomography (CT) scan: •hypodensity of the upper pons (long black arrow). as well as hypodense areas within the superior cerebellar hemispheres (short black arrows) (A).54-year-old man with hypertensive brainstem encephalopathy. The periventricular white matter is diffusely hypodense. in keeping with chronic small-vessel disease (black thick arrows) (C). •Hypodense areas are also visible at subthalamic nuclei bilaterally (white arrows) (B). •The ambient cistern is obliterated (white arrowhead).

Ensefalopati Hipertensi  Terjadi pd org yg biasanya memiliki tensi normal/ tidak pernah ada riwayat hipertensi mendadak tinggi  Bedakan stroke infark atau ensefalopati hipertensi  Stroke  riwayat hipertensi kronik  tensi tidak boleh diturunkan terlalu cepat (pembuluh darah otak sudah beradaptasi/menebal sehingga sulit berkompensasi) Bila diturunkan cepat ggn autoregulasi  hipoperfusi risiko iskemik serebral >> .

Nikardipin Inhibitor dopaminergik : Labetalol Amlodipine ( CCB) Telmisartan (ARB)  Oral :   .Ensefalopati Hipertensi  Terapi :  Parenteral :    Diuretik : Furosemid. Manitol 20% (me ↓ edem otak) Vasodilator : Nitrogliserin.

obat2an (kortikosteroid. antikolinesterase dosis >>) .infeksi 30-40%. t.c bakteri/ virus . antibiotik.u ISPA e.suntikan Botox .Krisis Miasthenia (KM) = Eksaserbasi penyakit Myasthenis Gravis (MG) di mana kelumpuhan menyebabkan episode akut kegagalan pernafasan yg memerlukan respirator Merupakan komplikasi berbahaya yg mengancam kehidupan & perlu perawatan ICU Pencetus KM : .trauma .operasi timektomi .

tes : px minum Byk dahak & stridor  indikasi Respirator Parese pita suara (laringoskop) .Gejala Klinik KM  Gejala pasti MG : lemah ber>> berat. jd px bernafas dgn otot perut (diafragma kurang bergerak) Bila memburuk  respirasi paradoksal (otot abdomen bergerak saat inspirasi Tes fungsi respirasi : px menghitung sampai 25 dalam satu nafas Sulit menelan. disfagi. nafas pendek. batuk saat makan/tersedak. respirasi berkurang Pola respirasi cepat & dangkal lumpuh otot nafas.       stridor.

Bisa diberi dulu a.biotik spektrum luas yg tdk termasuk pencetus KM)  Nutrisi via NGT. alimentasi perifer. pipa gastrotomi  Koreksi elektrolit  Cegah DVT (stocking. sputum agar a.biotik sesuai. heparin)  Antikoagulan  u/ px yg mendapat plasmafaresis atau imunoglobulin  Sukralfat u/cegah ulkus GIT  Terapi psikologis keluarga .Penatalaksanaan KM  Umum  Identifikasi pencetus (infeksikultur urin. darah.

Penatalaksanaan KM  Pemakaian Respirator  Tindakan utama. tilt training bila sekret px byk . lakukan di ICU o/ dokter ICU  Fase akut : intubasi & respirator  > 2 minggu : trakeostomi.

azatioprin. imunoglobulin IV 2. mikofenolat. Imunosupresi spt kortikosteroid. plasmafaresis.Terapi Disfungsi Neuromuskuler KM 1. siklosporin. lama kerja  pendek Co : acetilcholine esterase inhibitor (Ach). Terapi medikamentosa dgn efek perbaikan cepat. Terapi medikamentosa dgn efek perbaikan lambat. takrolimus. Terapi pilihan : no. siklofosfamid. lama kerja  menetap Co : gol.1 Pemberian kortikosteroid  diperdebatkan .

Terapi Disfungsi Neuromuskuler KM  Cara kerja kolinesterase inhibitor : me↓ jumlah enzim asetilkolinesterase di taut neuromuskuler  Infus Piridostigmin  efektif dibandingkan plasmafaresis saja (me↓ ke†. me – ventilator)  T. aritmia  U/ me – ESO kolinesterase inhibitor : Sulfas atropin .u diberikan pd px dgn pencetus utama infeksi  Dihentikan bila hipersekresi pd ventilator  Overdosis : krisis kolinergik.

dgn circulating factor (antibodi reseptor asetilkolin)  Standar terapi : plasma exchange 1-1.5 liter dalam sehari atau 2 hari sekali selama 5 kali. trombositopenia. pe↓ faktor pembekuan.Terapi Disfungsi Neuromuskuler KM  Plasmafaresis  Berhub. ggn keseimbangan elektrolit. penurunan protein (beri albumin IV) . tp sebagian besar stlh 2-3 x plasmafaresis  ES : hipotensi.  Perbaikan terlihat stlh 24 jam.

reaksi anafilaksis pd px dgn defisiensi IgA. perbaikan stlh 5 hari  Efek IVIG ~ plasmafaresis. kelebihan cairan. Plasmafaresis & IVIG dpt diberikan pd px preop Timoma .  Diberi pada px dgn hemodinamik tdk stabil  ES : nyeri kepala. demam.Terapi Disfungsi Neuromuskuler KM  Imunoglobulin IV  Dosis 400 mg/kg BB/ hari selama 5 hari. tp harga lebih mahal.

1 vial 2. Indonesia : Gammaraas (plasma IVIg 5%). .5 g/50 ml Rp 2jt.

Acute idiopathic poliradiculoneuritis  Kelemahan ekstremitas dgn derajat keparahan bervariasi atau ggn sensibilitas (kesemutan/parestesi atau kebas/ hipestesi) . vaksinasi  ~ Acute inflammatory polyneuropathy.sal.Ascending Paralysis (AP)  AP Landry = Guillan Barre Syndrome  Penyakit autoimun menyerang serabut saraf perifer  Pencetus : infeksi (sal.cerna.nafas). French polio. Acute idiopathic polyneuritis.

EPIDEMIOLOGI  1-4 /100.000 populasi dunia per tahun.5 : 1 .  25 % gagal nafas/ perlu ventilator  4-15% †  20% sequelle berat menetap  67% kelemahan menetap  ♂ : ♀ = 1.

PATOMEKANISME GBS  Respon imun yang salah thd antigen asing tubuh sendiri yg terjadi pada serabut saraf perifer px (antigen mimikri)  Target serangan imun : gangliosida. .

.

Gejala motorik  Gejala Utama AP  Pertama kali timbul simetris bilateral di ekstremitas      bagian distal.Gejala Klinis 1. Memberat & meluas ke proksimal (~ascending paralysis) Setelah lumpuh kedua tungkai distal diikuti kumpuh lengan yg diawali dr bag distal juga Refleks tendon menghilang Paralisis diafragma. lumpuh otot nafas gagal nafas Gejala klinis terjadi minggu pertama sampai ketiga .

Gejala Sensoris  Disestesia (baal. rasa geli)  Perburukan dari distal ke proksimal dlm bbrp jam smp bbrp hari  Gloves and stocking dyesthesia  60-70% kasus distal paresthesia. kram 3. .2. nyeri. Saraf Kranial  Saraf kranial perifer terkena  kelumpuhan wajah bilateral.

PENATALAKSANAAN GBS  Terapi Fase Akut  Suportif : monitoring fungsi vital (rawat ICU)  kunci keberhasilan penanganan keadaan akut AP.25 cm H2O > 30 % penurunan VC dan NIF dalam 24 jam Terjadi perburukan gejala klinis dgn progresifitas yg cepat Terdapat gejala disotonomia .  Intubasi dilakukan bila :      Kapasitas vital (VC) <20 ml/kg Tekanan negatif inspirasi (NIF) < .

.Kombinasi IVIg & plasmafaresis tidak lebih baik . .Prinsip th/ : beri sesegera mungkin .Terapi medikamentosa .Tidak efektif bila diberikan >2 minggu sejak gejala awal kelumpuhan .DOC : Imunoglobulin IV (IVIg) dosis tinggi 400 mg/kg u/ 5 hari atau dosis total 2 gram/kgBB .Plasmafaresis 40-50 mg/kg plasma exchange (PE) diberikan 4 kali dlm seminggu.

dsb. (Activities of Daily Living) . ggn bladder . Terapi stlh fase akut:  Rehabilitasi u/optimalkan fungsi motorik. sensorik.

Prognosis GBS  80 % perbaikan klinis komplit / sembuh dgn gejala minor       menetap (arefleksia) Perbaikan dpt tjd bbrp bulan – 1 thn 5-10% perbaikan dgn kecacatan berat (akson motorik & sensorik rusak sampai proksimal tanpa ada regenerasi akson) Kematian : tgtg dr terapi & suportif GBS yg dirawat di ICU angka kematiannya 2-3% WHO : angka kematian GBS : 4%. bbrp mjd chronic demyelinating polyneuropathy (CIDP) . mayoritas perlu perawatan life support selama 4-6 minggu smp 1 thn 5-10% akan relaps.

Status Epileptikus  Kejang berkepanjangan >30 menit & tjd ggn fungsi vital. atau kejang berulang dimana diantara kejang penderita tidak sadar.  5% pada epilepsi dewasa (E/: ggn serebrovaskuler. hipoksia. ggn metabolik. alkohol)  10-25% pada epilepsi anak (E/ : infeksi dgn febris) .

level obat antiepilepsi. dan zat toksik  Monitoring tanda vital . cek tensi. NGT. pastikan respirasi adekuat. pasang jalur IV. dower catheter  Pemeriksaan segera :  Tes darah u/ evaluasi metabolik. lakukan resusitasi jika perlu.Penatalaksanaan Umum SE  Perbaikan fungsi vital  Amankan jalan nafas. heart rate.

Jika status berlanjut.Terapi Medikamentosa SE  Tujuan th/ ini menghentikan kejang & koreksi komplikasi  Tahap premontioring  Diazepam 10 mg IV / per rektal  Tahap I / tahap kompensasi (0-30 menit)  Diazepam 10 mg IV/p. dgn pengawasan EKG & tensi ATAU Fenobarbital 10-20 mg/kg sampai 100 mg/menit dgn pengawasan tensi & respirasi  Tahap II/ tahap dekompensasi (30-60 menit)    . dgn kecepatan 50 mg/mnt. ulang pemberian stlh 15 menit Px dipindahkan ke ICU Fenitoin IV dalam NaCl 0.9% dosis 15-18 mg/kg.r .

dgn tambahan bolus 50 mg tiap 2-3 menit sampai kejang terkontrol. Tahap Refrakter (> 60 menit)  Lakukan anestesi umum dgn 2 cara :   Propofol 2 mg/kg IV bolus. . Penghentian harus perlahan setelah 12 jam paska kejang terakhir. diikuti dgn drip obat dlm infus kontinu 5-10 mg/kg/jam pada saat awal. Turunkan pelan selama >12 jam Tiopental 100-250 mg IV bolus selama > 20 detik. dosis dpt dikurangi 13 mg/kg/jam jika kejang telah terkontrol selama 12 jam. diikuti drip infus 3-5 mg/kg/jam u/ mensupresi cetusan pada EEG.

Komplikasi SE  Hipotermi  Asidosis  Hipotensi  Rabdomiolisis  Gagal ginjal  Infeksi  edem otak .

bukan krn SE nya  Kejadian lbh tinggi pada usia lanjut drpd anak  Ggn retardasi mental gejala sisa pd anak post SE .Prognosis SE  Mortalitas 20%  Biasanya disebabkan krn penyakit yg mendasarinya.

Herpes zooster)  prion( Transmissable Spongioform Encephalopathy (TSE)/ peny. HIV. Creutzfelt Jacob disease (CJD)) . sapi gila. toxoplasma)  Fungal (kriptokokus/ aspergilus)  Viral (Japanesse B Encephalitis.  Parasit (malaria.INFEKSI SSP  Perlu diagnosis cepat  penyebab infeksi diketahui  th/cepat mengurangi angka kematian  Etiologi infeksi :  Bakteri spesifik  Bakteri non-spesifik.

Infeksi SSP yg saat ini menjadi perhatian:  Tuberkulosis  HIV/AIDS  AIDS related opportunistic infections (toxoplasmosis. flu babi (swine influenza) .     kriptokokus) Sistiserkosis di daerah endemis Malaria Tifoid Penyakit baru : SARS. flu burung.

DM. seks bebas Wabah penyakit manusia/ hewan .Anamnesis Infeksi SSP  Onset terjadinya gejala klinis  Fokus infeksi  Faktor predisposisi infeksi (keganasan. steroid. usia     ekstrim. kelainan imun) Riwayat penyakit dahulu (TBC. HIV) Keadaan ekonomi & pekerjaan Kebiasaan penggunaan obat terlarang.

hemiparese  Tumor intrakranial (abses otak.Gejala klinis  Meningoencephalitis (kasus penting & akut): demam. demam +/-. defisit neurologis.  Peny.  Sistiserkosis : kejang berulang spt epilepsi. kaku kuduk/ tanda meningeal lain. toxoplasmosis) :defisit neurologis. Degeneratif/ SSPE : deteriorasi mental. tuberkuloma. tanda penurunan kesadaran. nyeri kepala. tanda TTIK. kejang. kejang mioklonus .

MRI Lab : leukosit. Tajam periodik . tes     kualitatif (nonne. tanda lesi intrakranial CT Scan dgn kontras . pandy). tes serologis. pewarnaan dan kultur.Penunjang  Analisis LCS : tekanan LCS. PCR Kontraindikasi pungsi lumbal : papil edem. protein. glukosa. kultur darah Rontgen toraks (TBC). hitung jenis. sinusitis. sistiserkosis kista terkalsifikasi di otot) EEG : gel. kekentalan. kepala (mastoiditis.jumlah sel. warna.

pemberian harus hati2 t. antikonvulsi  Nutrisi carian adekuat sering terjadikelainan elektrolit & SIADH  Kortikosteroid dapat menurunkan imunitas. . pada kasus viral.Penatalaksanaan Infeksi SSP  Terapi kausal sesuai organisme penyebab  Terapi simptomatik & suportif :  antipiretik.u.

u pd px tetanus dgn grade tinggi. onset akut & mortalitas ↑ t.  20% kematian disebabkan efek langsung toksin tetanus.Tetanus  Spasme tonik persisten. 80% krn komplikasi selama terapi suportif (plg sering : disfungsi otonom) .

berkeringat byk. 1994 :  Hipoksia & gagal nafas  Spasme laring  Infeksi bronkopneumonia  Komplikasi kardiovaskuler (miokarditis. diare)  Gagal ginjal  ggn elektrolit  Komplikasi SSP (penurunan kesadaran)  lain2( keratitis. fraktur vertrebra. henti jantung)  Sepsis  Ggn GIT (stress ulcer. hipotermia. ileus. ggn konduksi)  Disotonomi (hipertensi labil episodik.kemih) . infeksi sal. hiperpireksia.Komplikasi tetanus Udwadia. aritmia.

sianosis. AGD.  O2. bila ada tanda hipoksia.  Dosis pemeliharaan diberikan diazepam drip (u/ cegah kristalisasi cairan dikocok per 30 menit) . kultur untuk yang infeksi. ruang tenang & gelap. elektrolit. distress pernafasan.  Diazepam 10 mg IV perlahan selama 2-3 menit.Penatalaksanaan Tetanus  Cek jalan nafas. status imunisasi. Bisa diulang jika perlu. periode onset. inkubasi.  Cek darah rutin. mioglobin urin. kreatinin.  Cari port d’entry. ureum. trakeostomi jika perlu.

v 10. Setiap kejang bolus diazepam 1 ampul/IV perlahan selama 2-3 menit. dapat diulang tiap 15 menit. Trakeostomi Debridemand luka. Metronidazole 4X 500 mg IV/PO 7-10 hari. Folley kateter pada grade II-IV Diazepam atau vancuronium 6-8 mg/hr. CVP. HTIg 300-500 UI IM/IV (500 sudah cukup efektif).5 cc im Nutrisi 3500-4500 kalori/hari dengan 100-150 gr protein. skin test dulu TT 0.Penatalaksanaan Tetanus 24 jam pertama           ATS i. NGT. max 3x. . Bila tak teratasi  rawat ICU.  Hindari rangsang suara & cahaya yang bersifat intermitten  Pertahankan/bebaskan jalan nafas: suction oro/nasofaring secara berkala.000 UI.

Komplikasi respirasi  Ventilator & perawatan di ICU sangat membantu me↓ angka ke†  Trakeostomi dilakukan pada pasien dengan derajat Patel Joag 3 ke atas. .  Pada stadium IV dan V trakeostomi tidak secara signifikan mengurangi angka kematian.

dan merupakan antikonvulsan & vasodilator. . HR.arterial. bradiaritmia & hipersekresi Clonidine oral / parenteral : me↓efek simpatis me↓: tek.Kontrol disfungsi otonom  Pemberian cairan 8 liter per hari (fluid loading) + sedasi. pelepasan katekolamin dari medula adrenal. morfin Propanolol u/ hipertensi episodik & takikardia Atropin (smp dosis 100 mg/hari) u/ kasus diaforesis.     Benzodiazepin. me<< respon reseptor u/ melepaskan katekolamin. MgSO4 : memblok pelepasan katekolamin dari saraf dan medula adrenal. antikonvulsan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful