Eder Jess Cataln Ocelotl

Sntesis y secrecin de ACTH asociadas a las de hormona estimuladora de los melanocitos, lipotropina y endorfina Cuando la adenohipfisis secreta ACTH, al mismo tiempo se liberan otras hormonas, debido a la sntesis de ARN: PROOPIOMELANOCORTICONA (POMC), precursora de ACTH y otros pptidos : Hormona estimuladora de melanocitos (MSH) - lipotropina - endorfina

En condiciones normales, ninguna de estas hormonas se secreta en cantidades suficientes para modificar el organismo
ENFERMEDAD DE ADISSON: incremento en la secrecin de ACTH y otras hormonas derivadas de la POMC El gen POMC se transcribe en varios tejidos: cels cortictropas de la adenohipfisis, neuronas POMC del ncleo arqueado del hipotlamo y las cels de la dermis y del tejido linftico

En cada tejido, la POMC se procesa para formar pptidos mas pequeos, dependiendo del tipo exacto de protenas disponibles en cada tejido
Cels cortictropas de la hipfisis expresan prohormona convertasa 1 (PC1), pero no PC2: pptido N- terminal, un pptido de unin, ACTH y - lipotropina Hipotlamo, PC2: MSH (apetito) ,, y endorfina, pero no ACTH

En melanocitos, la MSH estimula la produccin de melanina Animales inferiores, lbulo intermedio de la hipfisis, muy desarrollado, que secreta grandes cantidades de MSH, que esta regulada por la cantidad de luz que recibe y otros factores ambientales

La ACTH que contiene secuencias de MSH, ejerce un efecto estimulante de los melanocitos de 1/30 del de la MSH Es probable que la ACTH tenga mas importancia que la MSH para establecer la melanina en la piel

Andrgenos Suprarrenales

DEHIDROEPIANDROSTERONA Secretadas constantemente x la corteza suprarrenal: vida fetal Progesterona y estrgenos: menor cantidad Andrgenos suprarrenales TESTOSTERONA

ANOMALAS DE LA SECRECIN CORTICOSUPRARRENAL

Hipofuncin corticosuprarrenal (insuficiencia corticosuprarrenal):
ENFERMEDAD DE ADISSON

Incapacidad de la corteza suprarrenal de fabricar suficientes hormonas corticales Causas: atrofia o lesin primaria de la corteza suprarrenal
Atrofia: 80% a causa de autoinmunidad Hipofuncin: destruccin tuberculosa o invasin de la corteza x un tumor maligno

Insuficiencia suprarrenal secundaria: deterioro en la funcin de la hipfisis, que no produce suficiente ACTH
ACTH : Cortisol y Aldosterona atrofia

Enfermedad de Adisson: llamada insuficiencia suprarrenal primaria, menos comn

DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES:
ALDOSTERONA

Reduce adsorcin de NA por el tbulo renal

Perdida de: H2O,Na y Cl Disminucin del vol. plasmtico Aumento en la concentracin de eritrocitos GC y PA se reduce Muerte: 4 das -2 semanas

Hiponatremia Hiperpotasemia Acidosis Leve

DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES

El paciente con enfermedad de Adisson no puede mantener la glucemia normal entre comidas:
CORTISOL

Aunque la persona disponga de cantidades excesivas de glucosa, sus msculos se debilitaran

Falta de sntesis de glucosa: Gluconeogenia Reduce la movilizacin de grasas y protenas de los tejidos Aumenta la sensibilidad a los efectos nocivos de los distintos tipos de estrs

PIGMENTACIN MELNICA

Mucosas y piel: manchas en mucosa de labios y piel de pezones

Mecanismo de retroalimentacin negativa sobre el hipotlamo y la adenohipfisis

CORTISOL

Formacin de melanina x los melanocitos

ACTH y MSH

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE ADISSON

Una persona que sufre destruccin completa de las glndulas suprarrenales y no recibe tratamiento, fallecer en unos das o semanas por una debilidad consuntiva, casi siempre con un cuadro de shock circulatorio
Vivir durante aos con administracin diaria de mineralocorticoides y glucocorticoides

CRISIS ADDISONIANA
ESTRS

Se secretan grandes cantidades de glucocorticoides

ENF DE ADDISON

GLUCOCORTICOIDES

Para evitar la muerte, se requiere una dosis de glucocorticoides al menos 10 veces superior a la normal

La necesidad crtica de glucocorticoides suplementarios y la debilidad grave asociada a periodos de estrs, se conoce como crisis addisoniana

Hiperfuncin suprarrenal: sndrome de Cushing