Estudia a las bacterias patgenas para el hombre Cocos, bacilos, espirilos de importancia mdica Morfologa, fisiologa, estructura antignica, factores de virulencia y su accin Patognesis y la respuesta inmune del husped a la infeccin bacteriana Epidemiologa Cuadros clnicos Diagnstico de laboratorio y tratamiento de eleccin Prevencin y control
Familia Micrococacea
Micrococcaceae
Alloiococcus S. epidermidis
Micrococcus
Stomatococcus
S. saprophyticus S. haemolyticus
Familia Micrococcaceae. Cocos Gram positivos Agrupacin en racimos, esfricos Catalasa positivos, crecen mejor en un medio de cultivo con NaCl al 10 % Son mesfilos crecen entre 18 a 40 Grados Miden entre 0.5 a 1.0 micras Son inmviles, aerobios o anaerobios facultativos, no esporulados
Staphylococcus
El gnero ms importante en medicina es: Staphylococcus En piel y mucosas del ser humano Las enfermedades en el hombre van desde infecciones en la piel hasta enfermedades sistmicas graves. El principal patgeno es S. aureus. Colonias doradas en agar S110, y es el nico que produce la enzima coagulasa, siendo su principal factor de virulencia
Morfologa
Colonias Bacterianas
Staphylococcus
S. aureus. Infeccin en la piel es el furnculo. Por toxinas: SPEE, IMPTIGO AMPOLLOSO, SST, Intoxicacin alimenticia. Infecciones cutneas, foliculitis, carbunco, infecciones de heridas. Infecciones sistmicas, Bacteremia y endocarditis, neumona y empiema, osteomielitis y artritis sptica S. epidermidis: Endocarditis S. saprophyticus: infecciones del tracto urinario
Staphylococcus
Stomatococcus mucilaginosus
Se encuentran en la naturaleza Colonizan la piel del hombre Infecciones oportunistas Aerobio estricto lo que lo diferencia de S. aureus. Su identificacin en muestras clnicas no tienen significado clnico
Habitat. Orofaringe y tracto respiratorio superior Cpsula mucoide , que le permite fijarse a las clulas del husped y catteres, vlvulas y articulaciones protsicas Infecciones oportunistas, endocarditis, septicemia e infecciones relacionadas con los catteres en pacientes inmunocomprometidos Es un coco aerobio, Gram positivos Infecciones crnicas del odo medio en nios
Alloiococcus otitidis.
ESTAFILOCOCOS
Estafilococos
Importancia Mdica
Reconocidos por primera vez por Koch (1878), y cultivados y descritos por Pasteur 1880. No forman esporas, ni pilis, ni flagelos. En condiciones especiales forman cpsula Agente etiolgico de infecciones en el hombre. Leves hasta las que ponen en peligro la vida del hombre Productores de toxinas La facilidad para adquirir resistencia a los antibiticos Pueden estar formando parte de la flora normal de piel y de mucosas Portadores asintomticos
ESTAFILOCOCOS
Fornculo: Absceso localizado en la piel y el tejido celular subcutneo, doloroso, drena secrecin purulenta. Imptigo: Lesin que se caracteriza por maceracin de la piel, formacin de una ppula eritematosa, dolorosa que evoluciona para formar costra con eritema perifrico, adenitis regional
Celulitis: Proceso infeccioso inflamatorio de tejidos blandos que se inicia en un foco y se disemina progresivamente por los tejidos ms laxos y drenan en forma tarda ntrax: Mltiples abscesos y con infiltrado celular subcutneo Aparatos y sistemas: Sinusitis, otitis, faringitis, neumonitis, abscesos pulmonares y pleurales, , enterocolitis, cistitis, nefritis, endocarditis, miocarditis, pericarditis, SEPTICEMIAS o Choque endotxico.
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ESTAFILOCOCOS
INMUNGENOS DE SUPERFICIE
Cpsula: cido glucosaminournico o manosaminournico, Polisacrido A . S aureus Polisacrido B S. epidermidis cidos teicoicos Protena A.S aureus. Quimiotctica, anticomplemento, antifagoctica, antiplaquetaria, activadora de linfocitos NK Coagulasa, Lipasas, Hialuronidasa, Estafiloquinasa, Nucleasa, Hemolisinas, alfa, beta, gama, delta, leucocidina, Enterotoxinas; A, B, C1, C2, D, E, F, Exfoliatina, Exotoxinas pirgenas: A, B, y C, las 3 producen fiebre
FACTORES DE PATOGENICIDAD
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ESTAFILOCOCOS.
HABITAT NATURAL
TRATAMIENTO
Naturaleza Piel del ser humano y de varias especies animales Superficie de objetos En el aire, en el agua, en el suelo, en la leche S. aureus. Coloniza mucosas de fosas nasales. Portador asintomtico Al hombre pueden llegar: Vas respiratorias, Ingestin de bacterias, o toxinas preformadas, excoriaciones de piel, y mucosas de rganos genitales
Peniclina En aquel que sea resistente a la beta lactamasa Mxico: Dicloxacilina. Cefalosporinas En otros pases: Metilcilina Casos de alergias: Fosfomicina o eritromicina.
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TOXINAS.
Sndrome de la piel escaldada. Enfermedad de Ritter. 1878. Casos 297 lactantes menores de un ao. Enfermedad de Lyell o necrlisis epidrmica txica en nios mayores. Toxina exfoliatina o toxina del sndrome de la piel escaldada Enfermedad cutnea causada por cepas de S. aureus productores de la exotoxina SPE, destruye las conexiones intercelulares de la piel, dando lugar a grandes reas de descamacin Inicio brusco, eritema perioral, que se extiende a todo el cuerpo en dos das Signo de Nikolsky positivo Ampollas llenas de lquido claro. No se encuentran estafilococos, ni leucocitos
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Sndromes Clnicos
Recuperacin en 10 das Infeccin no es mortal. Complicaciones con bacterias de otro tipo. Los nios se presentan necios, irritados. Tratamiento. Antibiticos . Penicilina resistente a la betalactamasa. Cloxacilina. Imptigo Ampollar. Infeccin localizada de SPE. Cepas de S.aureus, (fago 71). Vesculas cutneas superficiales. Signo de Nikolski negativo. Lquido puede haber microorganismos. Nios y lactantes
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Sndromes Clnicos
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Sndromes
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Sndromes Clnicos
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Intoxicacin Alimentaria Transmisin por alimentos contaminados con las toxinas. Los alimentos contaminados por S aureus a partir de los portadores . Cepas productoras de las toxinas La toxina es termoestable. permanece en los alimentos despus de la esterilizacin
Despus de 4 horas de haber comido los alimentos contaminados, se presentan las manifestaciones clnicas, dolor abdominal, vmito, diarrea, nauseas. Dolor de cabeza, sudoracin. Tratamiento. No antibiticos. Recuperacin del paciente a las 24 horas. Respuesta inmune humoral, anticuerpos neutralizantes de la toxina.
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Sndromes Clnicos
Enterocolitis Estafiloccica. Personas que han tenido tratamiento con antibiticos de amplio espectro Diarrea acuosa, fiebre, deshidratacin. Diagnstico. Cultivo. Ausencia de flora normal, y C. difficile.. Endoscopa, placas blancas mucosa del colon y ulceracin
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S. aureus es el principal agente etiolgico ms comn de infecciones cutneas menores, como fornculos o foliculitis y de infecciones ms graves de heridas quirrgicas. las infecciones se adquieren por autoinoculacin desde una zona portadora, o por contacto con una fuente exgena. Personas u objetos contaminados El fornculo comienza a los 2 o 4 das de la inoculacin como una infeccin superficial en un folculo piloso y a su alrededor. en este lugar los microorganismos se encuentran defendidos del husped, se multiplican con rapidez y se extienden localmente. Se estimula la respuesta inmune inespecfica, inflamacin intensa, llegada de neutrfilos, se deposita fibrina y la zona queda aislada
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Los abscesos presentan pus, microorganismos y leucocitos, aumentan de tamao hasta que abre y drena, el drenaje hacia adentro da lugar a infecciones sistmicas, meningitis, empiema, bacteremia, neumona, osteomielitis y artritis sptica. Tratamiento. Drenaje. Antibiticos el paciente tiene fiebre, infeccin ms grave. Resistencia. betalactamasa. Cloxacilina, , Flucloxacilina. . Vancomicina. Profilaxis. Estado portador. Bacitracina, neomicina. Meticilina, Rifampicina, Medidas de Higiene personal. Tcnicas aspticas adecuadas en el caso de hospitales
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Funcin
Capa laxa de polisacridos. Impide la accin de la fagocitosis, del complemento y de los anticuerpos. Inhibe la quimiotaxis de las clulas fagocticas. Facilita la adherencia a los catteres y material sinttico.
Peptidoglucano
N-acetil-glucosamina, N-acetil-murmico y cadena de pptidos. La capa que tiene actividad de endotoxina, ataca PMN y puede activar el complemento. Interviene en la formacin de abscesos.
Protena A
Se encuentra en la superficie de la mayora de las cepas de S. aureus, cubierta de protena unida al peptidoglucano, presenta afinidad por la IgG 1, 2 y 4 por el receptor Fc. Respuesta Inmune Humoral. La protena A extracelular puede unirse a los anticuerpos formando complejos inmunes que activan el complemento. Prueba de Coaglutinacin. Son especficos de especie. Ribitol fosfato y N-acetil-glucosamina (polisacarido A) de S. aureus, Glicerol fosfato y residuos glucosdicos (polisacarido B), S. epidermidis. Los cidos teicoicos inducen la sntesis de anticuerpos, cuando estn unidos al peptidoglucano. La colonizacin de los estafilococos a la mucos est mediada por los cidos teicoicos. Protena unida al fibringeno e induce la aglomeracin de los estafilococos.
cidos Teicoicos
Factor de Coagulacin
Membrana Citoplasmtica
Se encuentran las enzimas respiratorias y de biosntesis celular. Barrera osmtica para la clula.
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Funcin
Protena codificada por el cromosoma bacteriano o por el cromosoma bacteriano o por plsmidos. Dao a la membrana celular reaccionado con los grupos hidrofbicos. G.R, leucocitos, hepatocitos, plaquetas, fibroblastos. Altera msculo liso de los vasos sanguneos. Dao tisular en las enfermedades estafiloccicas. Cataliza la hidrlisis de los fosfolpidos de la m.c. de clulas susceptibles, el dao es proporcional a la cantidad de esfingomielina expuesta sobre la superficie de la clula. Txica para G.R. Leucocitos, macrfagos y fibroblastos. Efecto en el husped: dao tisular y formacin de abscesos Altera membrana celular por efecto tipo detergente.
Beta. Esfingomielinasa C
Delta
Gamma
Destruye G.R: humanos, clulas linfoblsticas. Actan dos protenas juntas, separadas no tienen ningn efecto sobre las clulas. Su mecanismo de accin se desconoce. Presenta dos componentes F y S que por separado no ejercen ninguna accin citoltica, pero unidas actan sobre la membrana celular, aumentando su permeabilidad, formando poros. Aumenta la resistencia a la fagocitosis.
Leucocidina
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Causante del SEPE (Sndrome estafiloccico de la piel escaldada), se caracteriza por dermatitis exfoliativa. Se presentan dos tipos A y B, la mayora de las cepas se asocian al fagogrupo II, principalmente, pero pueden ser I, III. El gen de la toxina est mediado por fagos. El husped responde sintetizando anticuerpos neutralizantes. La toxina no produce lisis y no produce inflamacin.
La toxina se segrega durante el desarrollo de los estafilococos. Induce en el husped: fiebre, hipotensin, erupcin seguida de descamacin y afecta mltiples rganos. La mayora de las cepas segregan adems enterotoxina B.
La enterotoxina A es la que causa enfermedad con mayor frecuencia. C y D en productos lcteos. B Enterocolitis seudomembranosa estafiloccica. La enterotoxina estimula el peristaltismo intestinal, ejerce efecto sobre SNC que se manifiesta por vmito y dolor intestinal.
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Enzimas de S. aureus
Enzima
Coagulasa
Funcin
Se presenta en dos formas libre y unida. La coagulasa es un factor de virulencia del S. aureus. La coagulasa unida a la pared celular estafiloccica acta directamente sobre el fibringeno y lo transforma en fibrina insoluble, provocando la aglomeracin de los estafilococos. Se forma una capa de fibrina alrededor del absceso estafiloccico, localizando la infeccin y protegiendo contra la fagocitosis. Est presente en todos los estafilococos y el mecanismo es descomponer el peroxido de hidrgeno en agua y oxigeno. La catalasa protege al microorganismo del perxido que es txico para las bacterias. El perxido se acumula por el metabolismo bacteriano y es liberado en la fagocitosis.
Catalasa
Hialuronidasa
Hidroliza el cido hialurnico que est presente en la matriz del tejido acelular del tejido conjuntivo. Facilita la diseminacin tisular de S. aureus.
.Disuelve cogulos de Fibrina
Fibrinolisina (estafiloquinasa)
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Enzima
Lipasas
Funcin
Hidroliza lpidos esenciales para la supervivencia de los estafilococos, en las reas sebceas del cuerpo. La enzima es necesaria para la invasin de tejidos cutneos y subcutneos y causar infeccin de la piel. Fornculo, ntrax y foliculitis
Nucleasa
Penicilinasa
Produccin de Limo
Polisacrido, que facilita la adherencia a catteres, prtesis, injertos y articulaciones. Interfiere con la respuesta inmune celular, inhibiendo la quimiotxis, la fagocitosis de los PMN, Factor de Virulencia.
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S. aureus
Diagnstico de laboratorio
Cultivo Pruebas bioqumicas Serologa Reaccin en cadena de la polimerasa Plasmidos Mutacin Opern Van
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Imptigo
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Foliculitis
S. aureus
Qu toxinas estn involucradas en las infecciones estafiloccicas? Qu enzimas estafiloccicas se han propuesto como factores de virulencia? Cul es el tratamiento de eleccin para las enfermedades estafiloccicas? Dos ejemplos cul es la especie ms importante por su patogenicidad de esta familia?
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