CONCEPTO

La cetoacidosis diabtica representa la

descompensacin extrema de la Diabetes mellitus caracterizada por trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, protenas y grasas. Los rasgos clnicos tpicos son: hiperglicemia, acidosis y cetosis.

FACTORES PREDISPONENTES:

Caractersticos en Diabetes mellitus tipo I. Frecuente en adultos jvenes (28-38 aos) Infeccin: 30-39%. Omisin o dosis inadecuada de insulina. 21-49% Debut diabetes 20-30%. Infarto del miocardio. Enfermedad cerebrovascular. Pancreatitis aguda. Glucocorticoides. Ciruga

HGADO
INSULINA + GLUCAGON (HCR)

INHIBE LA SNTESIS MALONIL CoA AUMENTA CARNITINA PALMOTIL TRASFERASA I. FAVORECE OXIGENACIN DE CIDOS GRASOS CONSUMO PIRUVATO (GLUCONEOGNESIS) DISMINUYE LA ACTIVIDAD DEL CIDO CTRICO

CUERPOS CETNICOS

TEJIDO ADIPOSO:
INSULINA + GLUCAGON (HCR) DISMINUYE LA LIPOTEN-LIPASA. AUMENTA LOS LPIDOS CIRCULANTES AUMENTA ACTIVIDAD LIPASA EN LOS TEJIDOS LIBERA CIDOS GRASOS Y GLICEROL. ESTIMULACIN -RECEPTORES FAVORECE LA LIPLISIS

SUSTRATOS DE CUERPOS CETNICOS

TEJIDO ADIPOSO:
PROSTAGLANDINAS (PG I2, PG E2) DISMINUYE LA RESISTENCIA PERIFRICA: a) Hipotensin arterial. b) Nusea, vmitos c) Dolor abdominal

VASCULAR

TEJIDO PERIFRICO (MSCULO).

INSULINA + GLUCAGON (HCR). DISMINUYE LA CAPTACIN DE GLUCOSA

HIPERGLUCEMIA

RIN: Umbral renal glucosa 240 mg/dl. Glucosuria previene mayor hiperglicemia Diuresis osmtica. Hipovolemia (disminuye TFG). Excrecin renal: Na, K, PO4, Mg, cetonas.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTOLTICO

La hiperglucemia causa deshidratacin intracelular progresiva, poliuria, deplecin de volumen, con bajo flujo urinario y mayor retencin de glucosa en plasma. Esta cadena de acontecimientos producen los siguientes dficits: agua: 6l, o 100ml/kg; sodio: 7 a 10 mEq/kg; potasio: 3 a 5 mEq/kg; fosfatos: 1,0 mmol/kg.

DIAGNSTICO: Glucemia mayor 250 - 300 mg/dl. pHa menor 7.30. Bicarbonato menor 15 mEq/L. Cetonas en orina mayor 3 + Cetonas en sangre positiva.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL: (ALTERACIN DE GLUCONEOGSIS)

ENVENENAMIENTO DE ORGANOFOSFORADOS CETOACIDOSIS ALCOHLICA

PROTOCOLO:
Biometria Hematica completo Qumica sangunea . Cetonas en sangre y orina. Osmolaridad. Electrolitos sricos. Calcular: brecha aninica. Dficit de agua corporal. Sodio srico corregido.

PROTOCOLO: Electrocardiograma Rx de trax. General de orina. Urocultivo. Hemocultivo Prueba de embarazo.

FORMAS DIAGNSTICAS DE CETOACIDOSIS, ESTADO HIPEROSMOLAR Y CASOS MIXTOS

PARMETROS DE LABORATORIO GLUCOSA SRICA (mg/dL) BICARBONATO SRICO OSMOLARIDAD SRICA (mOsm/L)

CETOACIDOSIS DIABTICA > 300 < 15 < 320 < 7.3 >+ +

ESTADO HIPEROSMOLAR
> 600 > 15 > 320 > 7.3 * *

MIXTO > 600 < 15

> 320

pH
CETONAS URINARIAS CETONAS SRICAS

* Trazas de cetonas pueden estar presentes Pueden estar presentes cetonas.

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COMPLICACIONES:
EDEMA CEREBRAL. SIRA TROMBOEMBOLIA PULMONAR. HIPOGLUCEMIA. SOBRECARGA DE LQUIDOS. DILATACIN GSTRICA AGUDA.

FRMULAS USADAS PARA CLCULOS EN CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR

CLCULO

FRMULA

BRECHA ANINICA DFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL OSMOLARIDAD SRICA OSMOLARIDAD SRICA EFECTIVA (mOsm/L)

[Na (Cl + HCO3)] 0.6 X Peso corporal X [1- 140/Na srico] 2[Na + K] + gluc/18 + BUN/2.8 2[Na + K] + gluc/18

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ALGORITMO PARA REPOSICIN DE POTASIO

NIVEL INICIAL DE POTASIO

DOSIS DE REPOSICIN DE POTASIO

> 5 mEq/L

NADA

4 5 mEq/L
3 4 mEq/L < 3 mEq/L

20 mEq/L
30 40 mEq/L 40 60 mEq/L

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1. Confirmar el diagnstico (glucosa plasmtica elevada, cetonas sricas positivas, acidosis metablica).

2. Ingreso en el hospital; puede ser necesario el internamiento en la unidad de cuidados intensivos para la vigilancia frecuente o si el pH es <7.00 o el paciente ha perdido el conocimiento.

3. Valorar: Electrlitos sricos (K+, Na+, Mg2+, Cl-, bicarbonato, fosfato) Estado acidobsico (pH, HCO3 Beta-, PCO2,-hidroxibutirato) Funcin renal (creatinina, excrecin urinaria)

4. Reemplazar lquidos: 2-3 L de solucin salina al 0.9% durante la primera a las tres primeras horas (5-10 ml/kg/h); de manera subsecuente, solucin salina al 0.45% a la dosis de 150-300 ml/h; cambiar a solucin glucosada al 5% con solucin salina al 0.45% a la dosis de 100-200 ml/h cuando la glucosa plasmtica llegue a 250 mg/100 ml (14 mmol/L).

5. Administrar insulina regular: IV directa (0.1 U/kg) o IM (0.4 U/kg) y acto seguido 0.1 U/kg/h en solucin IV continua; aumentar 2 a 10 veces la dosis si no hay reaccin en plazo de 2 a 4 h. Si la concentracin srica inicial de potasio es <3.3 mmol/L (3.3 meq/ L), no administrar insulina sino hasta que la concentracin de potasio se haya corregido a >3.3 mmol/L (3.3 meq/L).

6. Valorar al paciente: Investigar lo que precipit la crisis (no obedeci la prescripcin, infeccin, traumatismo, infarto, consumo de cocana). Iniciar la investigacin apropiada del suceso precipitante (cultivos, CXR, ECG). 7. Medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h; medir los electrlitos (en particular K+, bicarbonato, fosfato) y la brecha aninica cada 4 h durante las primeras 24 h. 8. Vigilar presin arterial, pulso, respiraciones, estado mental e ingreso y excrecin de lquidos cada 1 a 4 h. 9. Reemplazar K+: 10 meq/h cuando el K+ plasmtico sea <5.5 meq/L y se normalicen el ECG, la excrecin de orina y la creatinina urinaria; administrar 40 a 80 meq/h cuando el K+ plasmtico sea <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato.

10. Proseguir con las medidas anteriores hasta que el paciente se encuentre estable, se llegue a la glucemia deseada de 150 a 250 mg/100 ml y se haya resuelto la acidosis. La posologa de la insulina puede disminuirse hasta 0.05 a 0.1 U/kg/h.

11. Administrar insulina de accin intermedia o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer. Permitir la superposicin entre la venoclisis de solucin de insulina y la inyeccin subcutnea de sta.

CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO CON LIQUIDOS 1.- Sol. Salina al 0.9%

1000 ml
1000 ml 500-250 ml

30 a 60 min.
60 min. hora.

2.- 50% dficit pasar en 8 hr.

3.- Considerar salina al 0.45% con estabilidad hemodinmica.

4.- Agregar dextrosa al 5% con glucemias

< 250 mg/dl.

CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO CON INSULINA RAPIDA 1.- Intravenosa. 2.- Impregnacin (?). 3.- Infusin 0.1 UI / kg / hr.

Si no disminuye glucemia 50-70 mg / dl aumentar 50% de la dosis.

4.- Si disminuye glucemia ms de 100 mg / dl disminuir la dosis. 5.- Continuar infusin de insulina hasta ausencia de cetonas o nivel de bicarbonato de 15 mEq / L.

CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO CON POTASIO

1.- Flujo urinario adecuado.

2.- Control del cido-base baja el

potasio srico.
3.- Insulina baja potasio srico.

CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO CON BICARBONATO 1.- Indicar con pH < 7.0

2.- 1 mEq / kg diluido en Sol. Salina al

0.45% en 250 -500 ml., pasar en 2 hr.

CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO CON FOSFATO

1.- Disfuncin ventricular izquierda.

2.- Confusin mental ( mejora:

hemodinmica, osmolaridad y acidosis )

3.- Fosfato de potasio: 30-60 mEq / 24 hr.

GUAS DE INFUSIN DE INSULINA

TERAPIA DE INSULINA POR INFUSIN

INFUSIN MIXTA DE INSULINA 100 U de insulina regular en 200 ml de salina (= U/mL) INICIO DE LA INFUSIN DE INSULINA 0.05 U/Kg/h para estado hiperosmolar 0.10 U/Kg/h para cetoacidosis diabtica OBJETIVO DEL NIVEL DE GLUCOSA Monitorizacin de niveles de glucosa 100 175 mg/dL 1 hora despus de iniciar la infusin 1 hora despus de cada cambio de la tasa de infusin Cada 2 h si no hay cambios despus de 2 chequeos seriados cada hora. Cada 4 h si no hay cambios despus de 2 chequeos seriados cada 2 horas.

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GUAS DE INFUSIN DE INSULINA

ALGORITMO DE AJUSTE PARA LA INFUSIN DE INSULINA

Glucosa de 60 99 mg/dL y/o si desciende por < 75 mg/dL entre 2 lecturas seriadas TASA DE INFUSIN A (U/h) <2 29 10-20 > 20 DISMINUIR POR (U/h) 0.5 1.0 2.0 4.0

Glucosa dentro del rango deseado

Glucosa > 75 mg/dL

MANTENER LA INFUSIN ACTUAL

TASA DE INFUSIN A (U/h) <2 29 10 20 > 20 > 30 DISMINUIR POR (U/h) 0.5 1.0 2.0 4.0 Llamar al Doctor o enfermera capacitada

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C
500ml 1 L de NaCl 0.9% luego 100 200 ml/h, cambiar a NaCl 0.45% despus de 2 4 hs

E
T O

Deshidratacin moderada Glucosa < 600 BUN < 30 Deshidratacin 5-8 L prdida de lquidos isotnica Na urinario +/55 mEq/L

A
1 2 L NaCl 0.9% la 1ra hora, luego 200-500 ml/h cambiar a NaCl 0.45% despus de 2-4 h

C I D O

Deshidratacin severa
Glucosa > 600 BUN > 30 PCP si hay enfermedad cardiaca

S
I S

C
Insulina 10 UI IV DU

Hiperglicemia

Infusin 0.1 Kg/h Reemplazar K+ si es < 14.0

Ajustar la infusin de insulina hasta reducir la glucosa sangunea 50100mg/dl/h

E
T O

A
Acidosis
No usar bicarbonato a menos que pH < 7.0 despus de 2 hs de Tto con insulina/lquidos. Agregar 2 mp a Gda. 5%.

Cuando glucosa < 200 mg/dl suspender infusin de insulina y cambiar a

C I D

Dficit de Potasio 250 750 mEq/L

10-20 mEq/h KCl/KPO4 iniciar cuando K < 5.5 mEq/L

Cuando HCO3 > 18 mEq/L Glucosa al 5% dar primero Insulina SC despus detener la infusin de insulina e iniciar dieta oral.

S
I S

E
Monitoreo metablico
Checar glucosa srica, gases arteriales, y electrolitos c/hora las primeras 6hrs despus c/2hrs por 24 horas checar Mg, P, y Ca

T
TODOS LOS PACIENTES REQUIEREN: ECG

Rayos X Trax
Exmen de orina,QS, E. Ser., BH. amilasa/lipasa

A
C I

Causas precipitantes

INFECCIN: neumona, meningitis, sinusitis, otitis, colecistitis

D O

INFARTO de MIOCARDIO PANCREATITIS

S
I S
Handbook of Evidence-Based Crit Care, PE Marik Springer 2001.

CONCLUSIONES: EN LA CAD, LA DEFICIENCIA DE INSULINA Y EL EXCESO DE HCR PRODUCE PROTEOLISIS. AUMENTO EN LA PRODUCCIN DE GLUCOSA HEPTICA, DISMINUCIN DE LA CAPTACIN DE GLUCOSA PERIFRICA, LO QUE CONDUCE A HIPERGLICEMIA.

CONCLUSIONES: EL AUMENTO DE LA LIPOSIS Y LA CETOGNESIS PRODUCE EXCESO DE CUERPOS CETNICOS Y ACIDOSIS METABLICA. LA CAD REQUIERE DEL DIAGNSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO TEMPRANO PARA PREVENIR LA MUERTE. DEBE INVESTIGARSE Y TRATARSE PRECIPITANTE DE LA CAD. LA CAUSA

tener presente que el bicarbonato es una sustancia que puede provocar hipopotasemia, acidosis paradojal del sistema nervioso central y edema cerebral. Adems estimula a la enzima 6fosfofructoquinasa y aumenta la produccin de cidos orgnicos, incrementando la cetognesis heptica. Por si esto fuera poco, tambin desva la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la izquierda y aumenta el trabajo del ventrculo izquierdo

. Recordemos que en la cetoacidosis diabtica el principal trastorno cido-base es una acidosis orgnica, que cuando el anin gap se normaliza es muy poco probable que el pH sea tan bajo que se justifique el uso del bicarbonato, y si as fuere, se lo debera usar en muy bajas dosis. En conclusin lo que se recomienda es no usar el bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis diabtica, excepto si el pH fuera menor de 7.