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Cardiopata Isqumica

Definicin
Conjunto de sndromes causados por un desequilibrio entre el aporte de sangre y oxigeno y los requerimientos de stos en el miocardio

Epidemiologa
1 Causa de mortalidad (2008)

Tasa 86.9 Enfermedad cardiaca (17.2%)


Tasa 56.1 Cardiopata Isqumica (11.1%)

Epidemiologa
ESTADO ENFERMEDAD CARDIACA (Tasa de mortalidad) CARDIOPATA ISQUMICA (Tasa de mortalidad)

1.- Distrito Federal 2.-Sonora 3.-Durango 4.- Chihuahua 5.-Yucatn 6.- Tamaulipas 7.-Sinaloa 8.- Nuevo Len

120.1 112.2 111.3 112.2 99.1 96.5 101.3 97

83.3 81.6 80.3 79.1 78.6 71.2 70.8 69.5

Aterosclerosis
Proceso inflamatorio crnico Paredes vasculares arteriales Multifactorial Desequilibrio Coronarias

Endotelio
Epitelio plano monoestratificado Recubre vasos y corazn Homeostasis de la pared vascular a) NO, prostaciclinas b) Endotelina, Angiotensina II Barrera Respuesta inmune; Pro y antitrombtico

Disfuncin endotelial

Endotelio
Regin tubular (flujo laminar y flujo uniforme) a) Clulas elpticas b) Alineadas Regiones de ramificacin o curvaturas ( flujo turbulento e irregular) a) Clulas poligonales b) Sin orientacin particular

Endotelio

Aterosclerosis

Aterosclerosis
Infiltracin de LDL en zonas de disfuncin endotelial MCP-1, adhesinas, selectinas Unin con proteoglicanos (MEC) versicanos Endotelio: Apoptosis, disminucin de NO, PGI-2 Complejos que retienen LDL

Oxidacin de LDL

LDLox

LDLmm

Mieloperoxidasas, Lipooxigenasas, Glucosilacin

Retencin de lipoprotenas
LDL difunde pasivamente
Interaccin de apo B con versicanos Lp (a) similar a LDL a) Apo B b) Apolipoproteina a unida a Apo-B c) Acumulacin

LDLox
Disminucin en la produccin de NO y PGI-2

Disfuncin endotelial

Aumento en la adhesin de monocitos, proliferacin de CML, aumento de agregacin de plaquetas

Aterosclerosis

Factores mecnicos

Migracin de monocitos
Monocitos Migracin ( VLA-4 con VCAM e ICAM)

Espacios intercelulares y PECAM-1


Activacin: LDL, LT (INF), Clulas endoteliales , CML, TNF Estimuladores de la formacin de colonias GM-CSF

NF-kB

IL-1,6,8, TNF, VCAM, ICAM

Captacin de LDL modificadas

Estabilizacin de macrfagos

Captacin de LDLox

Captacin LDL
Captacin de LDL modificada Regin tipo colgeno (carga positiva elevada) Unin a LDL ox, LDL modificada (carga negativa) Reesterificacin (aciltransferasa), almacenamiento

Macrfagos (fagocitosis) Receptores Scavenger clase A: SRA I y II y LOX-1 CD 36 y CD68 clase B

CML

LRP-1 (LDL receptor related protein) VLDL, LDL, Lp(a)

Ncleo necrtico
Colesterol intracelular Citocinas y otros proapoptticos Ocasionando
Acumulacin de colesterol libre (Macrfagos y CML) TNF Especies reactivas de oxigeno excesivas

Ncleo necrtico: Colesterol y cidos grasos libres

Clulas espumosas

Migracin de clulas musculares

Migracin de clulas musculares


Clulas musculares lisas Lesiones iniciales (90%) Lesiones avanzadas (<1%) PDGF, IGF-1, Citocinas

Migracin CML

Proliferacin (TGF-B)

Cambio de fenotipo (contrctil no proliferativo a proliferativo bFGF, PDGF, EGF, trombina, citocinas, Ang. II

Degradacin de la MEC

Proteasas (plasmina, metaloproteasas)

Activacin de clulas musculares

Migracin clulas musculares


Sntesis / Degradacin de Matriz Extracelular PDGF (Migracin de CML de la media a la ntima) TGF B (Macrfagos, monocitos) Proliferacin Produccin de Matriz extracelular

Migracin de clulas musculares

Clulas musculares (Factores de crecimiento)

Fosforilacin de receptores tirosin cinasa

Activacin de Grb-2 - Sos

Activacin de Ras

Fosforilacin de MAP cinasas (Proliferacin celular)

Citocinas

Vas de sealizacin

TLR-4

Placas de ateroma
Pueden presentar 2 fenotipos a) Estable:
Capa fibrosa gruesa Nucleo lipdico pequeo Bajo riesgo de complicaciones

b) Inestable
Capa fibrosa delgada Ncleo lipdico grande Predisposicin a ruptura

Ruptura de la placa de ateroma


TNF e IL-1 inducen la produccin de metaloproteinasas (Macrfagos, Clulas espumosas, CML)

Debilidad de la capsula fibrosa de la placa hasta su ruptura Desequilibrio anti y protrombticos endoteliales (formacin de un trombo).

Ruptura de la placa de ateroma

Activacin del factor VII y XII, agregacin plaquetaria

Disminuye trombomodulina , protenas C y S, activador del plasminogeno tisular

Formacin de trombo

Factores secundarios
Estrs de friccin
Flujo turbulento Transformacin inflamatoria y oxidativa

Hipertensin

Aumenta la permeabilidad endotelial de LDL Proinflamatoria en pared vascular (Radicales libres, citocinas)

Factores secundarios
Radicales Libres (O2, H2O2, OH)
Respuesta a citocinas proinflamatorias, angiotensina II, factores mecanicos, PDGF Activacin de NFkB

Adipocinas

Produccin de IL-1, IL-6, TNF Aumenta Th-1 Adiponectina aumenta expresin de IL-10

Factores secundarios
Chlamydia Pneumonae induciendo selectinas, adhesinas, TNF, IL-1, IL-6, MMPs
Herpes virus y Citomegalovirus

Infecciones

Obstruccin de las coronarias


Localizacin
Coronaria principal izquierda Coronaria descendente anterior izquierda

Reduccin de la luz arterial


Vasos colaterales Viabilidad del miocardio en reposo

Vasodilatacin compensatoria
Actividad fsica, estrs, taquicardia Isquemia severa del miocardio.

Isquemia
Privacin de O2 Glucosa degradada hasta piruvato No hay oxidacin de cidos grasos

Dao reversible <20 minutos Dao irreversible >20 minutos

Disminuye pH intracelular y ATP


Funcionamiento anormal de la membrana

Salida de K+, entrada de Na en los miocitos Aumento del Ca+ intracelular

Efectos de la isquemia
Isquemia irregular a) Acinesia segmentaria b) Discinesia Isquemia sbita grave a) Interrupcin casi instantnea de la contraccin y relajacin cardiaca

Infarto agudo al miocardio


Sndrome Coronario Agudo Necrosis del miocardio Isquemia severa Localizacin de la obstruccin

Cuadro Clnico
Dolor precordial Sensacin inminente de muerte S.N. Simptico
Opresivo, prolongado, irradiado a espalda, cuello, hombro, brazo Acompaa al dolor precordial Nauseas, vmito, diaforesis, ansiedad, debilidad y mareo

Cuadro clnico

Disnea Signo de Levine E.F.

Disminucin del gasto cardiaco en V.I. (Insuficiencia)

Mano sobre el trax oprimiendo a nivel de esternn


Palidez, inquietud, taquicardia, T/A variable, galope

Diagnstico (Electrocardiograma)
Isquemia a) Onda T mayor voltaje b) T simtrica c) Positiva o negativa Lesin a) Desviacin ST hacia arriba o hacia abajo

Diagnstico (Electrocardiograma)
Necrosis: a) Onda Q patolgica >0.04 segundos b) >25% del voltaje de R c) Elevacin ST ms T simtrica d) Descenso de ST mas T invertida

Diagnstico (Electrocardiograma)

Diagnstico (Electrocardiograma)

Diagnstico (Electrocardiograma)

Diagnstico (Electrocardiograma)

Diagnstico (Electrocardiograma)

Diagnstico (Electrocardiograma)
Infarto sin elevacin del segmento ST a) Cambios inespecficos de la onda T b) T invertida c) Depresin o elevacin transitoria de ST d) Onda Q patolgica

Diagnstico (Electrocardiograma)

Diagnstico (Enzimas sricas)

Protenas cardiacas estructurales


Mioglobina
3-6 horas 0-85ng/ml

Troponina
T (0-0.1ug/L) I (<10ug/L) Mejor marcador diagnstico

Miosina

Diagnstico

Tratamiento

Reperfusin del miocardio

Evitar eventos isqumicos recurrentes

Prevencin de eventos futuros

Trombolisis

Tratamiento farmacolgico
cido acetil saliclico Antiagregantes 300mg ms plaquetarios Clopidogrel 75mg
0.2ug/kg/min Suspender si PAS <90 o la FC disminuye 20 lpm

Nitroglicerina

Tratamiento farmacolgico
Opiaceos: Morfina, Alivio del dolor meperidina

Metroprolol o atenolol 50 100mg I.V. Betabloqueadores

Tratamiento farmacolgico
Lidocana
Momento agudo para prevencin de fibrilacin ventricular.
Durante la fase temprana del infarto Falla cardiaca.

IECAs

Tratamiento farmacolgico
Estatinas
Dosis altas Prevencin de isquemia recurrente

Inhibidores de Glicoprotena IIb/IIIa

Abciximab 10mg/min

Intervenciones coronarias subcutneas


Intervencin percutnea Primaria a) Colocacin de Stent b) Primeros 90 min c) Sin tx fibrinolitico Previo d) Clopidogrel 3 a 6 meses

Intervenciones coronarias subcutneas

Intervencin percutnea de rescate a) Fracaso Tx fibrinoltico

Intervenciones coronarias subcutneas


Intervencin percutnea Post-fibrinolisis (2-6h) a) Si el paciente no presenta isquemia no se debe realizar

Angina
Sx coronario clnico secundario a isquemia miocrdica transitoria desencadenado por esfuerzo fsico o estrs
Retroesternal irradiado a mandibula, hombros, omplatos, brazos, manos.

Dolor, opresin o malestar

Duracin breve (10 20 minutos)

Cede ante el reposo o nitratos

Angina
Acompaado: a) Sncope b) Fatiga c) Disnea d) Nausea e) Ansiedad Umbral anginoso

Angina Estable
Angina de esfuerzo Sin modificaciones (ltimo mes) Complicaciones no previsibles

Angina Inestable

Reposo

Angina >20 minutos de duracin

In crescendo Reciente aparicin

Evoluciona rpidamente (menos de 4 semanas) 2 meses posteriores a episodio de angina severa Limita actividad del paciente

Exploracin fsica
Varon >40 aos o mujer postmenopausica con Sx Metablico

Durante el episodio de angina: 3er o 4to ruido cardiaco Soplos (Miocardiopata obstructiva o valculopatas); Frote pericrdico

Diagnstico (Laboratorios)
Hemograma
Perfil de lpidos
Enzimas y protenas cardiacas

BH, QS
LDL, HDL Triglicridos
Angina Inestable CK-MB Troponina

Diagnstico (Electrocardiograma)
En reposo: a) Depresin de ST durante el episodio b) Bloqueos, arritmias De esfuerzo a) Depresin de ST b) Sensibilidad 70% Especificidad 80%

Diagnstico (Laboratorios)
Ecocardiografia de estrs Sensibilidad 75% Especificidad 85% Cardiorresonancia magntica de estrs
Estrs mas dobutamina Anomalas en la contractilidad cardiaca

Rx de trax
Insuficiencia cardiaca Patologa pulmonar

Diagnstico (Invasivo)
Angiografa coronaria a) Presencia o ausencia de estenosis en las arterias coronarias b) Instauracin de Tx. c) Pronstico

Tratamiento
Medidas generales a) Dieta b) Disminucin de peso c) Actividad fsica moderada d) Evitar situaciones que desencadenen angina

Tratamiento

Tratamiento
Control de patologas subyacentes a) Diabetes b) Dislipidemia Vigilancia del paciente

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