CLINICAL SCIENCE SESSION

DIABETIC RETINOPATHY
Penyusun: Siti Nurzafira Binti Che Azih Muaz bin Sabri 1301-1211-3002 1301-1211-3082

Preseptor: Arief Sjamsulaksan Kartasasmita, dr, SpM(K), Mkes, MM

Bahagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS. Mata Cicendo Bandung 2011

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Anatomi Retina Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsang cahaya. Retina merupakan multilapis jaringan saraf tipis dan semi transparan yang melapisi dua pertiga posterior dinding bola mata bagian dalam dan membentang ke anterior lalu berakhir di tepi ora serrata. Permukaan luar retina sensorik berdekatan dengan epitel berpigmen retina yang bertumpuk dengan membrane Bruchh, lapisan vascular koroid dan sklera. Di sebagian besar tempat, retina sensoris dan epitel pigmen retina terpisah dan membentuk ruang subretina. Pada diskus optikus dan ora serrata, lapisan sensoris retina dan epitel pigmen retina melekat kuat sehingga membatasi perluasan cairan subrutina. Lapisan-lapisan retina mulai dari sisi dalam: 1. Membran limitans interna: membran hialin antara retina dan badan kaca. 2. Lapisan serat saraf: mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju nervus optikus, sebagian besar pembuluh darah retina berada pada bagian ini. 3. Lapisan sel ganglion: lapisan badan sel neuron kedua. 4. lapisan pleksiform dalam: terdapat sambungan-sambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar. 5. Lapisan nukleus dalam badan sel bipolar: sel amakrin dan sel horizontal. 6. Lapisan pleksiform luar: mengandung sambungan-sambungan sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor. 7. Lapisan nukleus luar sel fotoreseptor: susunan lapis nukleus sel kerucut dan sel batang. Tiga lapisan di bawahnya avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid. 8. Membran limitans eksterna: membran ilusi. 9. Lapisan fotoreseptor: susunan lapis terluar retina yang terdiri atas sel batang dan sel kerucut. 10. Epitel pigmen retina.

Arteri retina sentral dan vena bergabung saat masuk bersama saraf optik pada diskus optikus (papilla). Makula lutea (yellow spot) beserta fovea di tengahnya berada pada bagian lateral. Pada bagian tengah fovea terdapat foveola yang merupakan bagian retina yang paling tipis, fotoreseptornya hanya terdiri dari sel kerucut. Retina menerima darah dari dua sumber: 1. Khoriokapilaris yang berada tepat di luar membran Bruch: memberi suplai darah sepertiga lapisan luar retina termasuk lapisan pleksiform luar, lapisan nukleus luar, fotoreseptor dan lapisan epitel pigmen retina. 2. Cabang-cabang arteri sentralis retina memperdarahi dua pertiga lapisan dalam retina. Fovea sepenuhnya diperdarahi khoriokapilaris. Pembuluh darah retina membentuk inner blood-retinal barrier sedangkan outer blood-retinal barrier dibentuk oleh epitel pigmen retina.

1.2

Fisiologi Mata Untuk dapat melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis sebagai reseptor

kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls sarafyang akan dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus (CN II) dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan dan untuk penglihatan warna, sebagian besar fotorseptornya merupakan sel kerucut. Di fovea sentralis terdapat rasio antara fotoreseptor kerucut, sel ganglion, dan serat saraf hampir 1:1 untuk menjamin penglihatan paling tajam. Makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik) sedangkan bagian retina lain sebagian besar terdiri dari sel fotoreseptor batang untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). Fotoreseptor batang dan kerucut merupakan tempat reaksi kimia yang menginisiasi proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor batang mengandung rodopsin yaitu pigmen visual yang sensitif terhadap cahaya. Puncak absorpsi cahaya pada rodopsin terjadi pada panjang gelombang 500 nm (regio hijau-biru spektrum cahaya). Fotopigmen sel kerucut memiliki puncak absorpsi cahaya pada panjag gelombang 430 nm, 540 nm, 575 nm (spektrum warna biru, hijau, merah). Penglihatan siang hari dimedias terutama oleh fotoreseptor kerucut, penglihatan di waktu senja oleh fotoreseptor batang dan kerucut, dan penglihatan di malam hari dimediasi seluruhnya oleh fotoreseptor batang.

BAB II

PEMBAHASAN 2.1 Definisi Retinopati Diabetik (RD) Diabetes ditandai dengan kondisi hiperglikemia akibat kekurangan atau penurunan fungsi insulin endogen. Terdapat dua tipe utama dibetes: 1. Tipe 1 (insulin-dependent diabetes), disebabkan oleh proses autoimun yang merusak sel pankreas, infeksi pada pankreas, atau faktor herediter yang ditandai penurunan sekresi insulin. 2. Tipe 2 (non insulin-dependent diabetes), terutama disebabkan oleh gangguan metabolisme sehingga terjadi ketidaksensitifan pada reseptor insulin. Angka kejadian retinopati diabetik lebih tinggi pada diabetes tipe 1 daripada diabetes tipe 2. Retinopati diabetik merupakan gangguan progresif pembuluh darah retina (mikroangiopati yang melibatkan arteriol prekapiler retina, kapiler retina dan venul retina) yang disebabkan oleh hiperglikemia kronik. dengan manifestasi penyumbatan (oklusi) mikrovaskular dan pecahnya mikrovaskular. 2.2 Faktor risiko terjadinya retinopati diabetik: 1. Durasi waktu seseorang menderita diabetes 2. Kontrol metabolik diabetes tidak mencegah terjadinya retinopati diabetik tapi dapat memperlambat perkembangan penyakit. 3. Sejumlah faktor dapat memiliki efek samping buruk terhadap retinopati diabetik, meliputi: kehamilan, hipertensi sistemik, penyakit ginjal dan anemia. 2.3 Patogenesis retinopati diabetik Kelainan retina akibat diabetes timbul akibat kondisi hiperglikemia yang berlangsung lama (10-15 tahun). Gangguan metabolik yang ditimbulkan oleh kondisi hiperglikemia meliputi sorbitol cycle, glikosilasi non enzimatik dan produksi AGE (advanced glycation end products). Gangguan metabolik ini dapat menimbulkan mikroangiopati pada pembuluh darah retina. 1. Oklusi mikrovaskular

Faktor yang mempengaruhi sumbatan mikrovaskular meliputi: penebalan membran basalis kapiler, kerusakan dan proliferasi sel endotel kapiler, perubahan pada sel darah merah sehingga menimbulkan gangguan transport oksigen, serta aggregasi platelet. Sumbatan mikrovaskular menyebabkan gangguan perfusi sehingga dapat menyebabkan hipoksia retina. Hipoksia retina dapat menyebabkan: a. Arteriovenous shunts: penyumbatan kapiler menyebabkan terjadinya perubahan aliran darah dari venul meuju arteriol. b. Neovaskularisasi disebabkan oleh materi vasoformatif yang dihasilkan oleh jaringan retina yang hipoksia sebagai upaya untuk merevaskularisasi area retina yang hipoksia. Efek yang ditimbulkan adalah: neovaskularisasi retina dan diskus optikus (proliferative diabetic retinopathy) dan pada iris (rubeosis iridis). 2. Kebocoran mikrovaskular Elemen selular kapiler retina dibentuk oleh sel endotel dan perisit (sel mural). Taut kedap sel endotel membentuk sawar darah-retina dalam. Perisit berada di sekitar kapiler dan berperan dalam mempertahankan struktur kapiler. Satu sel perisit menyangga satu sel endotel pada orang normal sedangkan pada penderita diabetes terjadi penurunan jumlah sel perisit. Berkurangnya jumlah perisit berperan dalam menimbulkan distensi dinding kapiler dan menimbulkan kerusakan sawar darah-retina sehingga terjadi rembesan komponen plasma ke retina. Mikroaneurima dapat terjadi akibat distensi lokal kapiler yang rentan mengalami kebocoran atau trombosis. Peningkatan permeabilitas vaskular dapat menimbulkan perdarahan dan edema retina lokal maupun difus. a. Edema retina difus akibat dilatasi kapiler dan kebocoran yang besar. b. Edema retina lokal akibat kebocoran lokal dari mikroaneurisma dan dilatasi segmen kapiler. Edema retina lokal yang berlangsung kronik dapat menimbulkan deposisi hard exudate pada area perbatasan retina yang sehat dengan retina yang mengalami edema. Eksudat yang disusun oleh lipoprotein dan lipid-laden makrofag akan mengelilingi mikrovaskular yang mengalami kerusakan. 2.4 Klasifikasi Retiinopati Diabetik Secara klinis, 3 tipe retinopati diabetik meliputi:

1. Background diabetic retinopathy 2. Preproliferative diabetic retinopathy 3. Proliferative diabetic retinopathy 2.4.1 Simple Background Diabetic Retinopathy Gejala klinis: 1. Mikroaneurisma pada lapisan nukleus dalam retina tampak sebagai bintik merah, biasanya di bagian temporal terhadap makula. 2. Perdarahan dari ujung vena kapiler pada lapisan tengah retina dalam bentuk titik atau bercak. Perdarahan yang berbentuk seperti pola api berasal dari arteriol prekapiler superfisial. 3. Hard exudate di antara lapisan plexiform dalam dan lapisan nukleus dalam retina. Memiliki pola kuning bergelombang dengan batas tegas. Pada bagian tengah hard exudate terdapat mikroaneurisma. 4. Edema retina awalnya terbentuk di antara lapisan plexiform luar dan lapisan nukleus dalam, selanjutnya dapat melibatkan lapisan plexiform dalam dan lapisan serabut saraf, hingga seluruh lapisan retina dapat mengalami edema. Fovea dapat menjadi seperti kista. Edema retina secara klinis ditandai dengan penebalan retina sehingga menghambat pengamatan epitel pigmen retina dan koroid. Gangguan penglihatan pada penderita diabetes paling sering ditimbulkan oleh edema atau pembentukan hard exudate pada fovea (diabetic maculopathy). Ketajaman penglihatan dapat turun hingga 6/60.

Gambar 1. Background diabetic retinopathy, terdapat eksudat yang tersebar serta perdarahan di dekat fovea. Visus 6/6

Gambar 2. Background diabetic retinopathy dengan makulopati berat. Hard exudate terdapat pada makula. Visus 6/60. Penglihatan sentral hilang secara permanen.

2.4.2

Preproliferative Diabetic Retinopathy Lesi yang timbul pada retina disebabkan oleh iskemia retina: 1. Perubahan vaskular terdiri atas perubahan bentuk segmen vena menjadi beading, looping, sausage-like. Arteriol juga mengalami penyempitan atau penyumbatan. 2. Bercak perdarahan berwarna gelap menyerupai infark pada retina. 3. Multiple cotton wool spots disebabkan penyumbatan kapiler pada lapisan serabut saraf retina. Gangguan aliran material pada axon saraf memberikan gambaran putih dan keruh. 4. Intraretinal microvascular abnormality (IRMA) menyerupai area retina yang mengalami neovaskularisasi.

2.4.3

Proliferative Diabetic Retinopathy Proliferative Diabetic Retinopathy ditandai dengan kehilangan pandangan secara cepat. Fase proliferatif berlangsung saat pembuluh darah baru terbentuk pada permukaan retina dan diskus optikus. Pembuluh darah ini akan mengalami perdarahan ke vitreus. Pembentukan jaringan fibrosis dapat menyebabkan traction retinal detachment. Gambaran Proliferative Diabetic Retinopathy:

1. Neovaskularisasi pada diskus optikus dan pada area retina temporal. Neovaskularisasi timbal karena hilangnya inhibitor pertumbuhan pembuluh darah. Neovaskularisasi mengandung sedikit sekali sel perisit ing pembulih darah ini rapuh, mudah berdarah dan mudah terjadi fibrosis. 2. Vitreous detachment. 3. Perdarahan ke dalam vitreous atau ke daerah preretina dalam bentuk bulan sabit.

Gambar 3. Proliferative diabetic retinopathy dengan neovaskularisasi diskus optikus. Visus 6/6.

Gambar 4. Advanced proliferative diabetic retinopathy disertai ablasi retina traksi oleh jaringan parut preretina. Visus: hand movement (1/300) 2.5 Diagnosis Banding 1. Ocular ischemic syndrome Dapat terjadi secara unilateral. Arteri retina mengalami penyempitan disertai perdarahan akibat iskemia pada mid-perifer retina. Rubeosis iridis dan peradangan bilik mata depan sering ditemukan. 2. Hypertensive retinopathy

Perdarahan superfisial dan menyerupai nyala api terutama pada kutub posterior, bergantung pada derajat hipertensi. Soft exudate dan papilledema dapat terlihat. 3. Radiation retinopathy Perdarahan retina karena iskemia pada bagian mid-perifer. Riwayat radioterapi untuk uveal melanoma penting dalam menegakkan diagnosis. 2.6 Komplikasi Retinopati Diabetik 1. Perdarahan vitreus 2. Ablasi retina 3. Glaukoma neovaskular 4. Katarak prematur 5. Parese nervus kranial 2.7 Penatalaksanaan 1. Kontrol glukosa Harus dilakukan kontrol glukosa yang intensif pada pasien DM tipe I untuk menurunkan insidensi dan progresifitas retinopati diabetika. American Diabetic Association (ADA) merekomendasikan semua penderita DM untuk mepertahankan kadar Hb terglikolisasi kurang dari 2% untuk mencegah timbulnya komplikasi diabetes, termasuk retinopati diabetik.

2. Fotokoagulasi laser. Fotokoagulasi laser diindikasikan untuk PRD. Pasien beresiko besar mengalami penurunan visus bermakna apabila terdapat perdarahan panretina atau korpus vitreum atau neovaskularisasi diskus. Fotokoagulasi dapat menurunkan perdarahan masif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan menimbulkan regresi dan menghilangkan neovaskularisasi. 3. Vitrektomi

Apabila fotokoagulasi laser tidak berhasil, maka untuk mencegah terjadinya perdarahan vitreus atau ablasio retina dilakukan virektomi. Pada vitrektomi dilakukan evakusi perdarahan di vitreus dengan alat yang kecil, dan mengembalikan attachment retina. Vitreus gel digantikan dengan larutan garam (NaCl), karena cairan vitreus sebagian besar berupa cairan maka penggantian dengan larutan garam tidak akan merubah apapun. 2.8 Prognosis Prognosis kemampuan visual bergantung pada jenis dan tingkat keparahan retinopati. Prognosis kemampuan visual pasien proliferative diabetic retinopathy lebih buruk. Keadaan-keadaan yang dapat memperberat retinopati diabetik: 1. Pada diabetes juvenilis yang insulin dependent dan kehamila yang dapat merangsang timbulnya perdarahan dan proliferasi. 2. Arteriosklerosis dan proses penuaan pada pembuluh darah. 3. Hiperlipoproteinemia diduga mempercepat perjalanan dan progresifitas penyakit dengan mempengaruhi terjadinya arteriosklerosis dan kelainan hemobiologik.

DAFTAR PUSTAKA 1. Ilyas, S. 2005. Ilmu Penyakit Mata, hlm. 9-10, 218-220. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2. Schlote. Pocket Atlas of Ophthalmology. Thieme. New York. 2006 3. Kanski, J.J. 2003. Diabetic Retinopathy dalam Clinical Ophthalmology, A Systematic Approach 3rd ed. Hlm. 344-357. London: Butterworth-Heinemann.

4. Vaughan D et al. Diseases of peripheral retina dalam General Ophthalmology 13th ed. Hal. 203-206