Aktivitas Listrik di Jantung Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi

spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung. Proses Mekanis pada Siklus Jantung Siklus jantung terdiri dari tiga kejadian penting: 1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami depolarisasi dan repolarisasi. 2. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) berganti-ganti, yang dicetuskan oleh siklus listrik yang berirama. 3. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan dan penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis. Penutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung normal. Bunyi jantung pertama disebabkan oleh penutupan katup atrioventrikel (AV) dan menandakan permulaan sistol ventrikel. Bunyi jantung kedua disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis pada permulaan diastol. Dengan mengkaji perubahan-perubahan tekanan yang berkaitan dengan siklus jantung, dapat dilihat kurva tekanan atrium tetap rendah selama siklus jantung, dengan adanya sedikit fluktuasi (dalam keadaan normal bervariasi antara 0 dan 8 mmHg). Kurva tekanan aorta tetap tinggi, dengan fluktuasi sedang (dalam keadaan normal bervariasi antara tekanan sistolik 120 mmHg dan tekanan diastolik 80 mmHg). Kurva tekanan ventrikel berfluktuasi secara dramatis karena tekanan ventrikel harus di bawah tekanan atrium terendah selama diastol agar katup AV terbuka dan dapat terjadi pengisian ventrikel, dan harus di atas tekanan aorta tertinggi selama sistol agar katup aorta membuka, sehingga dapat terjadi pengosongan ventrikel. Dengan demikian, tekanan ventrikel dalam keadaan normal bervariasi dari 0 mmHg selama diastol ke sedikit lebih tinggi dari 120 mmHg selama sistol. Gangguan fungsi katup menimbulkan aliran darah yang turbulen, yang terdengar sebagai murmur (bising) jantung. Katup abnormal dapat bersifat stenotik (tidak membuka sempurna) atau insufisiensi (tidak menutup sempurna). Curah jantung dan Kontrolnya Curah jantung, volume darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel setiap menit, ditentukan oleh kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung berubah-ubah oleh perubahan keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada nodus SA. Stimulasi parasimpatis

memperlambat kecepatan denyut jantung dan stimulasi simpatis mempercepatnya. Volume sekuncup bergantung pada (1) tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan volume diastolik akhir menyebabkan volume sekuncup yang lebih besar melalui hubungan panjang-tegangan (kontrol intrinsik), dan (2) tingkat stimulasi simpatis, dengan peningkatan stimulasi simpatis menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi dan peningkatan volume sekuncup pada volume diastolik akhir tertentu (kontrol ekstrinsik). Memelihara Otot Jantung Otot jantung diberi oksigen dan nutrien oleh darah yang disalurkan oleh sirkulasi koroner, bukan oleh darah di dalam bilik-biliknya. Sebagian besar aliran darah koroner berlangsung selama diastol, karena sewaktu sistol pembuluh koroner tertekan oleh kontraksi otot jantung. Aliran darah koroner dalam keadaan normal berubah-ubah sesuai kebutuhan jantung akan oksigen. Aliran darah koroner dapat terganggu oleh pembentukan plak aterosklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik yang keparahannya bervariasi dari nyeri dada ringan sewaktu berolahraga sampai serangan jantung yang fatal. Penyebab pasti aterosklerosis tidak diketahui, tetapi tampaknya rasio kolesterol di dalam plasma berkaitan dengan lipoprotein berdensitas tinggi (HDL) dibandingkan dengan lipoprotein berdensitas rendah (LDL) merupakan suatu faktor penting. Garfein, O. B., ed. Current Concepts in Cardiovascular Physiology. San Diego: Academic Press, 1990.