LBM 1 Nyeri kepala dan tengkuk Step 1 Step 2 Step 3 Tekanan darah Klasifikasi Menurut JNC 7 ; Normal = sistolik

ik <120, diastolic <80 Pra hipertensi = sitolik 120-139, diastolic 80-89 Hipertensi derajat 1 = Sistolik 140-159, diastolik 90-99 Hipertensi Derajat 2 = Sistolik >160, diastolik >100 Nyeri leher bagian belakang Sakit kepala Tekanan darah 160/95 dalam 2 tahun terakhir Vital sign = Pengukuran tanda-tanda vital tubuh (suhu, tekanan darah, nadi, frekuensi pernafasan) Tekanan darah =

Menurut JNC VII

Klasifikasi TD

TD Sistolik TD Modifikasi mmHg Diastolik Gaya Hidup mmHg Normal <120 Dan <80 encourage Prehipertensi 120139 8089 Hipertensi 140159 9099 stadium 1 Hipertensi 160 100 stadium 2

Terapi Pengobatan Tanpa indikasi Dengan indikasi Obat for indikasi Obat for indikasi& antihipertensi (diuretik,ACEI, ARB,BB, CCB)

Tanpa obat antihipertensi Diuretik thiazide, ACEI,ARB,BB,CCB 2 kombinasi obat. Diuretik thiazideACEI/ARB/BB/CCB U . S . D E PARTME NT OF H EALTH AND HUMAN S E RV I C E S

National Institutes of Health National Heart, Lung, and Blood Institute

Hipertensi Definisi - Peningkatan tekanan darah lebih dari normal. - Peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal dimana tekanan sitole nya >140 dan tekanan diastole nya >90 mmHg

Tekanan darah sistolik > 140mmHg dan tekanan darah diastolic > 90mmHg atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Kapita Selekta FKUI Jilid 1Hal 518)

Etiologi (hemodinamika)

1. Essensial = ada kelainan dari gen (perubahan dari fungsi jantung) 2. Sekunder = karena ada penyakit lain contohnya pada ginjal, suprarenal, karena pengunaan obat, karena pengaruh hormonal 3. Lingkungan : stress, konsumsi garam Hipertensi essensial/ hipertensi primer / hipertensi idiopatik yg tdk diketahui penyebanya. Byk factor yg mempengaruhi spt genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, system rennin-angiotensin, defek dlm eksresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler,& faktor2 Yg meningkatkan resiko spti obesitas, alcohol,merokok, polisetimia. ii. Hipertensi sekunder/ hipertensi renal. Penyebab spesifiknya diketahui spt penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme primer dan sindrom Chusing, feokromasitoma, Koarktasio aorta, hipertensi yg berhubungan dg kehamilan (Kapita Selekta FKUI Jilid 1Hal 518) Predisposisi poligenetis Resiko hipertensi dipengaruhi oleh ras, etnik dan bangsa, riwayat keluarga yaitu meliputi kepekaan terhadap konsumsi garam, abnormalitas transportasi NaCa, respon sistem saraf pusat terhadap stimulasi psikososial, respon pressor dan trofik neuhormonal (angiotension II, katekolamin, tromboksan, kalsium), fungsi barostat renal, geometrik jantung dan vaskuler, gangguan metabolisme(glukosa-lipid-resistens insulin) Faktor lingkungan Konsumsi garam, faktor psikososial melalui sistem saraf pusat dan pressor-tropik neurohormonal berpengaruh pada jantung dan pembuluh darah (meliputi kebiasaan hidup, pekerjaan, stress mental, aktivitas fisik dan status sosial ekonomi), nutrisi(kalori tinggi) Adaptasi struktural jantung dan pembuluh darah Tekanan darah yang tinggi merupakan bentuk stimulasi fisika-mekanik, sehingga jantung dan pembuluh darah akan beradaptasi secara struktural .Pada jantung terjadi hipertrofi dan hiperplasia miosit dan pada pembuluh darah terjadi vaskuler hipertrofi. Diagnosis dan Tatalaksana Hipertensi, Sindrom Koroner Akut, Dan Gagal Jantung. Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita. Jakarta. 2001 i.

Suatu penyebab khusus hipertensi hanya dapat ditemukan pada 10-15 % penderita.Penderita-penderita yang tidak diketahui penyebabnya disebut penderita hipertensi esensial.Umumnya peningkatan tekanan darah ini disertai dengan peningkatan

umum resistensi darah untuk mengalir melalui arterioli,dengan curah jantung yang normal.Selain itu,peningkatan tekanan darah biasanya disebabkan kombinasi berbagai kelainan(multifaktorial).Bukti-bukti epidemiologik menunjukkan adanya faktor keturunan(genetik), ketegangan jiwa, dan faktor lingkungan serta makanan(banyak garam dan kurang asupan kalsium) sebagai kontributor berkembangnya hipertensi. Farmakologi dasar dan klinik edisi VI,Bertram G.katzung

Klasifikasi Menurut etiologi Essensial = ada kelainan dari gen (perubahan dari fungsi jantung) Sekunder = karena ada penyakit lain contohnya pada ginjal, suprarenal, karena pengunaan obat, karena pengaruh hormonal Menurut JNC 7 Normal = sistolik <120, diastolic <80 Pra hipertensi = sitolik 120-139, diastolic 80-89 Hipertensi derajat 1 = Sistolik 140-159, diastolik 90-99 Hipertensi Derajat 2 = Sistolik >160, diastolik >100

Menurut penanganan(penangannya?) Emergency = Harus turun kurang lebih 2 jam, karena bisa menyerang organ sasaran sehingga bisa fatal. Urgency = Bisa turun lebih dari 24 jam

Hipertensi menurut penanganan krisis hipertensi : - hipertensi emergensi suatu keadaan dimana memerlukan penanganan cepat dengan cara menurunkan tekanan darah sesegera mungkin 1 2 jam untuk membatasi dan menghindari kerusakan organ target lebih lanjut. hipertensi urgensi peningkatan tekanan darah yang berat, tanpa gejala gejala / disfungsi organ target, diperlukan penurunan tekanan darah dalam waktu beberapa jam sampai 24 jam dengan obat-obat anti hipertensi oral.

(diagnosis dan tatalaksana Hipertensi sindrom koroner akut dan gagal jantung)

Hipertensi essensial/ hipertensi primer / hipertensi idiopatik yg tdk diketahui penyebanya. Byk factor yg mempengaruhi spt genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, system rennin-angiotensin, defek dlm eksresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler,& faktor2 Yg meningkatkan resiko spti obesitas, alcohol,merokok, polisetimia. Hipertensi sekunder/ hipertensi renal. Penyebab spesifiknya diketahui spt penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme primer dan sindrom Chusing, feokromasitoma, Koarktasio aorta, hipertensi yg berhubungan dg kehamilan (Kapita Selekta FKUI Jilid 1Hal 518)

Hipertensi renovaskuler ginjal mglmi kkrgn psokan darah, enzim rennin akan mengaktifkan angiotensinogen angiotensin I dan IIangiotensin kedua mybbkan kontraksi tinggihipertensiangiotensinII menghailkan aldosteron cairan vaskuler semakin beratbeban jantung berat. Klasifikasi Hipertensi menurut WHO Kategori Optimal Normal Tingkat 1 (hipertensi ringan) Sub grup : perbatasan Tingkat 2 (hipertensi sedang) Tingkat 3 (hipertensi berat) Hipertensi sistol terisolasi Sub grup : perbatasan Sistol (mmHg) < 120 < 130 140-159 140-149 160-179 180 140 140-149 Diastol (mmHg) < 80 < 85 90-99 90-94 100-109 110 < 90 < 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7 Kategori Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Sistol (mmHg) <120 120-139 140-159 160 Dan/atau Dan Atau Atau Atau Diastole (mmHg) <80 80-89 90-99 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia Kategori Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Hipertensi sistol terisolasi Sistol (mmHg) <120 120-139 140-159 160 140 Dan/atau Dan Atau Atau Atau Dan Diastole (mmHg) <80 80-89 90-99 100 < 90

Patofisiologi
Fase hipertensi dini Hipertensi dini suatu peningkatkan tekanan darah tahap awal,terdapat

peningkatan curah jantung yang besar sedangkan resistensi perifer masih dalam batas normal Secara klinis ditandai dengan peningkatan tekanan darah sistolik

dan denyut jantung sehingga dikatakan sebagai hipertensi hiperkinetik. Yang termasuk hipertensi dini hipertensi perbatasan dan hipertensi sistolik yang ringan. Meningkatnya curah jantung dan denyut jantung di sebabkan hiperaktifitas saraf simpatis, terbukti dari tingginya kadar hormon norepineprin dalam plasma. Hal ini diduga berkaitan dengan kinerja yang tinggi, stress, dan faktor emosional, selain itu tingkat konsumsi garam yang tinggi juga berperan terjadinya hipertensi. Konsunsi garam yang besar dan diikuti penarikan cairan intrasel, sehingga volume sirkulasi meningkat, pengisian jantung meningkat peregangan otot jantung bertambah kuat. Sesuai hukum starling, terjadi peningkatan kekuatan kontraksi jantung isi volume sekuncup bertambah curah jantung meningkat dan tekanan darah sistolik akan naik.

Hipertensi menetap Hipertensi dini dengan sebab curah jantung yang tinggi, bila terus berlanjut akan terjadi hiperfusi keseluruh jaringan tubuh. Hal ini menstimulir vasokonstriksi pembuluh darah arteriol, yang bertujuan melindungi organ tubuh hiperfusi dan tekanan darah sistemik yang tinggi. Vasokonstriksi pembuluh darah atriol menaikkan resistensi perifer, sehingga tekanan darah diastolik meningkat, pada kondisi ini dimana ditemukan tekanan darah diastolik meningkat secara klinis hal ini dapat di pakai sebagai tanda klinis sebagai tanda bahwa hipertensi sudah berlangsung lama disebut hipertensi menetap (diagnosis dan tatalaksana Hipertensi sindrom koroner akut dan gagal jantung)

Gejala klinis (mengapa??) dan patogenesisnya - Nyeri leher bagian belakang - Sakit kepala - Telinga berdegung - Mimisan - Penglihatan kabur - Mudah lelah - Sulit tidur

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi "vasokonstriksi", yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlahgaram dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

Aktivitas memompa jantung berkurang Arteri mengalami pelebaran Banyak cairan keluar dari sirkulasi

Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis). Perubahan fungsi ginjal Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal.

Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensin, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah. Sistem saraf otonom Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar) meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak) mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.

Factor resiko - Merokok - Minum minuman beralkohol - Obesitas - Riwayat keluarga - Ras - Tekanan psikis - Konsumsi garam - Jenis kelamin - Umur - Kolesterol tinggi

Diagnosis - Anamnesis - PF = mengunakan sphygmomanometer, leher : bising karotik; pembesaran vena, Pemeriksaan abdomen (ada pembesaran ginjal/ tidak) ,paru - Pemeriksaan penunjang = melihat kadar kreatinin u/ mengetahui keadaan fungsi ginjal, EKG, a. Anamnesis Gejala Klinis : Peninggian tekanan darah(sistolik > 140mmHg dan tekanan darah diastolic > 90mmHg Sakit kepala Epistaksis Sukar tidur Telinga berdengung Rasa berat di tengkuk Mata berkunang-kunang Pusing (Kapita Selekta FKUI Jilid 1Hal 518) b. Px fisik 1. Pengukuran tekanan darah 2 kali atau lebi dg jarak 2 menit, periksa ulang pd lengan kotralateral 2. Dikaji perbandingan berat badan dan tinggi pasien 3. Dilakukan px funduskopi utk mengetahui adanya retinopati hipertensif 4. Px leher utk mencari bising carotid, pembesaran vena, atau kelenjar tiroid 5. Dicari tanda2 gangguan irama & denyut jantung, pembesaran ukuran, bising, derap dan bunyi jantung ketiga/Keempat 6. Paru diperiksa utk mencari ronki /bronkospasme 7. Px abdomen dilakukan utk mencari adanya massa, pembesaran ginjal & pulsasi aorta yg abnormal. 8. Pd ekstermitas dpt pula ditemukan pulsasi arteri perifer yg menghilang, edema dan bising 9. Px neurology (Kapita Selekta FKUI Jilid 1Hal 518) c. Px Penunjang tes urunalisis u/ darah dan protein, elektolit, kreatnin darah . alasan : dpt menunjukan pnykt ginjal baik sbg penyebab atau disebabkan o/ hipertensi , atau (jarang) dapat dianggap hipertensi adrenal (sekunder).

Tes glukosa darah. Alas an : u/ menyingkirkan DM atau Intoleransi Glukosa. Tes kolestrol HDL dan kolesterol total serum. Alasan : membantu memperkirakan resiko kardiovaskuler dimasa depan. Tes EKG. Alas an : u/ menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.

Lecture Notes : Kardiologi . erlangga medical series Urinalisis : protein, leukosit, eritrosit Hb/ Ht Elektrolit darah : Kalium Ureum /kreatinin Gula darah puasa Kolestrol total Elektrokardiografi menunjukkan HVK(Hipertofi Ventrikel kiri)pd sekitar 2050%(kurang sensitive) tetapi msh mnjd metode standart Apabila keuangan tdk mnjd kendala maka dpt dilakukan pemeriksaan TSH Leukosit darah Trigliserida, HDL, Kolestrol LDL Kalsium dan Fosfor Foto toraks Ekokardigrafi dilakukan krn dpt menemukan HVK lbh dini dan lbh spesifik (spesifitas sekitar 95-100%) (IPD FKUI Jilid 3)

Komplikasi Komplikasi dari atreosklerosis = penyakit jantung koroner Komplikasi dari hipertensi

Ada 2 komplikasi hipertensi: a. Komplikasi hipertensif, yaitu komplikasi yang langsung disebabkan oleh hipertensi itu sendiri Misal : perdarahan otak, ensefalopati hipertensif, hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung kongesif, gagal ginjal, aneurisma aorta, dan hipertensi akselerasi/ maligna (perdarahan retina dengan/ tanpa udem pupil)

b. Komplikasi aterosklerosis, yaitu komplikasi akibat proses aterosklerosis, yang disebabkan tidak hanya oleh hipertensi sendiri, tetapi juga oleh banyak factor lain misal : peningkatan olesterol serum, merokok, diabeter mellitus dll Penyakitnya : jantung koroner (PJK), infark miokard, trombosis serebral, dan klaudikasio Sumber : Lecture Notes Kardiologi. Huan H.Gray dkk

Ginjal

Nephrosclerosis benigna: terdapat gangguan faal ginjal secara pelan-pelan & jarang menimbulkan/ mengakibatkan renal failure. Nephrosclerosis maligna (necrotizing arteriolar fibrinoid changes): terjadi sebagai komplikasi pada hypertensi maligna. Komplikasi ini bersifat progresif dan disertai uremia yang progresif, perdarahan, dan exudant pada retina dengan atau tanpa papiledema. Pada hipertensi maligna ok. hebatnya ischaemia ginjal akan berakibat kenaikan kadar renin, angiotensin II sehingga akan berakibat timbulnya hyperaldosteronisme. Hipertensi mempercepat terjadinya atherosclerosis arteri renalis. Otak Cerebral vascular insufficiency (arteriosclerosis) menyebabkan gangguan fisik dan mental: berkurangnya daya fikir, daya ingat,emosi labil, gangguan tidur, kekacauan pikiran (disorientasi). transient ischaemic attack (TIA): kejang, aphasia, hemiparese, reversible, kadang-kadang terdapat Parkinsonism. o Hypertensi Encepalopathy (oleh karena Ischaemic & oedema) - naiknya tensi yang tiba-tiba dan cepat. Tensi lebih 200/ 120 mm/Hg - sakit kepala hebat, vertigo. - nausea, vomitting. - gangguan penglihatan, buta. - disorientasi. - kejang-kejang, coma. - reversible, bila tak diobati dapat menyebabkan CVA atau decompentasio cordis

o C.V.A.: * Perdarahan:

- otak (Cerebral haemorrhage) - subarachnoid (pecahnya aneurysma)

* Infark otak:

- trombosis ok. Arteriosclerosis - emboli ok. Atrium fibrilasi.

Jantung Dilatasi (ke laterocaudal),Mitral insufficiency sistolik souffle. Decomp cordis kiri dankanan. Systolic souffle Ao: ok.stenosis relatif, sclerosis Ao. Diastolic souffle: aorta insufficiency relatif. Coronair sclerosis: I.H.D. angina pectoris/ infark myocar\ Gangguan irama: atrial fibrilasi. AV block, VES, atrialflutter, paroxysmal tachycardia. Mata

Retinopati hpertensif i. Derajat 1 Penyempitan ringan/sclerosis lumen arteriol retina,memberikan perak(silver wiring) efek kawat

ii. Derajat 2 Sklerosis arteriol sedang/berat,terlihat sebagai (nipping)arteriovenosa iii. Derajat 3 Perubahan progresif retina mengakibatkan edema,bintik catton wooldan perdarahan iv. Derajat 4 Pupil edema (kardiologi,Erlangga medical series)

- Vaskuler - a. Mata: KW III atau KW IV. - b. Pembuluh darah tepi: arteriosclerosis dan atau penyempitan ok. Thrombosis/ penyumbatan; atherosclerotik aneurisma; dissecting aneurysma aorta.

KW I

: Vaskular spasme pembuluh darah retina. KW II : kelainan pembuluh darah retina tampak lebih nyata, terutama ditandai adanya sklerosis pada persilangan arteri vena dan penyem- pitan arteriole umum maupun segmental. KW III : ditemukan retinopathy angiospastik (dengan edema retina, cotton wool spots, dan perdarahan) disertai sklerosis yang lanjut dari arteriole. Edema papil tidak dijumpai. Hipertensi biasanya berat dan mungkin telah disertai kelainan jantung dan ginjal. KW IV : tanda tambahan: oedema papil, spastik yang lanjut penyempitan organik dari arteriol-arteriol, retinopathy yang difus. Buku Ajar IPD, UI, jld 3, ed : 3 2001

Penatalaksanaan - Non farmakologis Diet garam, tidak merokok, asupan makanan, olahraga teratur, tidak minum alcohol - Farmakologis (ADME, farmakodinamik, farmakokinetik, nama generik) Diuretik thiazide, Angiotensin, Beta blocker

1. Pengobatan a. Non-farmakologis : diantaranya, yaitu Mengatasi obesitas atau menurunkan kelebihan berat badan Mengurangi asupan garam di dalam tubuh Menciptakan keadaan rileks Melakukan olahraga Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol. b. Farmakologis : Diuretik : membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi volume darah di seluruh tubuh sehingga mengurangi tekanan darah dan juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Macam-macamnya : -Diuretik tiazid (ex : chloro tiazid dan clorthalidone) -Diuretik loop (ex : furosemide) -Potasium spari diuretik (ex : spironolacton) Vasodilator : menyebabkan melebarnya pembuluh darah, contoh : -alpha blocker, dibagi 2 : Non selektif, dibagi 3 : derivard halo alkilamn : dibenamin, fenoksibenzamin derivat imidazolin : fentolamin, folazolin alkoloid ergot : eronovin, ergotamin, ergotoksin Alpha blocker selektif :

 derivat kuinazolin : prazolin sebagai protipe, terazosin, deksazosin, trimazosin, dan bunazosin. -AC inhibitor Cardio inhibitory drug : menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Contoh : -beta blocker Kardioselektif : asebutolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol Non selektif : aprenolol, karteolol, nadolol, oksprenolol, pindool, propanolol, timolol -kalsium canel blocker [amplodipin, diltiazem, ferodipin] Simpato litik : alpha adrenoreseptor antagonis dan beta adrenoreseptor antagonis Buku Farmakologi dan terapi FKUI PEMBERIAN OBAT-OBATAN 1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada: - orang kulit hitam - lanjut usia - kegemukan - penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun 2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada: - penderita usia muda - penderita yang pernah mengalami serangan jantung - penderita dengan denyut jantung yang cepat - angina pektoris (nyeri dada) - sakit kepala migren. 3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.

Obat ini efektif diberikan kepada: - orang kulit putih - usia muda - penderita gagal jantung - penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik - pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain. 4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. 5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda. Sangat efektif diberikan kepada: - orang kulit hitam - lanjut usia - penderita angina pektoris (nyeri dada) - denyut jantung yang cepat - sakit kepala migren. 6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat antihipertensi lainnya. 7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): - diazoxide - nitroprusside - nitroglycerin - labetalol. Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.