meskipun menjadi yang pertama kali dijelaskan lebih dari satu abad yang lalu , banyak pertanyaan mengenai

poststroke dan kejang epilepsi . banyak penelitian yang telah dilakukan yang sering memberikan hasil yang yang berbeda karena mereka dengan desain yang heterogen , menggunakan terminologi tidak konsisten , sampel ukuran yang kecil , dari proses lanjutan mengalami periode yang berbeda , dan penyitaan yang ambigu dalam identifikasi dan klasifikasi . termasuk dalam hal ini adalah studi yang mengkaji medline yang diidentifikasi melalui sebuah serangan yang menggabungkan hal yang dicari , atau epilepsi dan stroke . salah satu studi yang berbahasa inggris yang dipublikasikan tahun 1971 untuk bulan september dari bulan november 2003 dengan sebuah kelompok yang diidentifikasi atau subgroup pasien yang menyediakan data yang relevan dengan studi epidemiologi yang telah postischemic dan predictors dari serangan stroke , efek pada hasil mereka , dan mereka dianggap sebagai pengobatan yang ada . orang yang dipilih bibliografi dari artikel itu juga diperiksa , dan hasil dari salah satu pihak yang relevan itu dimasukkan ke dalam penelitian yang saat ini ditinjau ulang . PATOFISIOLOGI Poststroke dapat terjadi segera setelah terjadinya iskemia atau dapat ditunda. Banyak studi klinis membuat perbedaan antara awal dan akhir kejang yang didasarkan pada perbedaan dalam patofisiologi dianggap mereka. Awal poststroke kejang dianggap hasil dari selular disfungsi biokimia yang menuju elektrik iritasi jaringan. Iskemia akut mengarah ke peningkatan konsentrasi ekstraselular glutamat, neurotransmiter excitatory yang telah dikaitkan dengan cedera saraf sekunder. Epileptiform berulang-type saraf lucutan dapat terjadi pada jaringan saraf neuron yang terpapar glutamat yang masih hidup. Selain itu, sementara peri-infarct depolarizations telah diamati pada penumbra setelah eksperimental oklusi arteri otak tengah. Penyelidik lain gagal untuk mengkonfirmasi fenomena ini pada manusia. Ada korelasi antara jumlah dan durasi total depolarizing peristiwa dan infarct volume dalam pengaturan iskemia, mungkin karena untuk pengurangan kapiler perfusi menuju iskemia lebih mendalam dalam penumbral jaringan. Data percobaan juga menyarankan bahwa epileptogenesis ditingkatkan oleh hiperglikemia saat iskemia. Berbeda dengan awal-awal serangan, akhir onset kejang dianggap disebabkan oleh gliosis dan pengembangan meningocerebral cicatrix. Perubahan dalam membran

properti, deafferentation, kehilangan saraf selektif, dan jaminan Moe dapat mengakibatkan hyperexcitability dan saraf sinkroni yang cukup untuk menyebabkan kejang. Diucapkan neocortical saraf hyperexcitability ditemukan di utama neuron korteks tikus 10-17 bulan setelah otak-depan sementara iskemia.

Studi eksperimen di laboratorium hewan menyarankan yang diulang kejang-kegiatan seperti dalam pengaturan otak iskemia secara signifikan meningkatkan ukuran infarct dan dapat merusak fungsional pemulihan, efek yang dapat diperbaiki dengan administrasi agen neuroprotective tertentu. Meskipun sering diulang kejang pasti berbahaya, hal ini tidak sepenuhnya jelas bahwa jarang kejang memperburuk hasil setelah cedera otak eksperimental. Pada kenyataannya, terisolasi kejang setelah eksperimental kortikal contusion ditemukan untuk mempercepat pemulihan perilaku pada tikus.

hewan laboratorium studi lain menunjukkan bahwa beberapa obat antiepileptic dapat merusak pemulihan setelah stroke atau bentuk lain dari otak fokus cedera . phenytoin , ketika diberi sendiri atau kombinasi dengan sebuah intracortical infus & amp ; # tahun 947 ; asam aminobutyric ( gaba ) , penundaan pemulihan fungsi motorik setelah cedera otak fokus . phenobarbital dan benzodiazepines mungkin juga retard proses pemulihan . sebaliknya , belum ada dibuktikan mempengaruhi dari carbamazepine pada postbrain cedera pemulihan . apakah atau tidak sama merugikan efek yang terlihat dengan anticonvulsants tertentu pada hewan laboratorium juga terjadi pada manusia pulih dari stroke yang dibahas di bawah .