Anda di halaman 1dari 29

Kelompok : 5

1. 2. 3. 4.
1.

Erni Isma juanita Tri Yuniati Veronica Aries Dk

- 201233126 - 201233107 - 201233106 - 201133069

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,

sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan


oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon

imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang

darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak


mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi

kronis, dan 10% berakibat fatal.

Gambar : STRUKTUR GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor . Panjang dan beratnya bervariasi yaitu 6 cm dan 24 gram (pada orang dewasa) Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dalam pembentukan urine tidak kalah pentingnya.

Fungsi PRIMER ginjal : Mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

1.

Fungsi UTAMA ginjal : Fungsi ekskresi


Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk

kembali HCO3 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.

2.

Fungsi non ekskresi


Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah

oleh sumsum tulang. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Degradasi insulin. Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar NEFRON :


Membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan

tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah :
Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung

melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

Gambar : NEPHRON

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (juxtame-dullary) lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis

Gambar : GLOMERULUS

Gambar : Kapiler glomerulus normal

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.

Glomerulonefritis :
Sindrom yang ditadai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999 ). Istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal di mana inflamasi terjadi di glomerulus (Brunner dan Suddarth, 2001 ).

Bakteri :
Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhistreptococus Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49

Penyakit autoimun
Faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptokokus

Virus
Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika

Faktor Iklim Status GIZI

Antigen (grup A streptokokus beta-hemolitik) Antigen-antibodi produk Deposisi antigen-antibodi kompleks di glomerulus Peningkatan produksi sel-sel epitel yang melapisi glomerulus Leukocyte infiltrasi glomerulus

Penebalan membran filtrasi glomerular


Jaringan parut dan hilangnya membran filtrasi glomerulus Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)
Sumber :Brunner & Suddarths textbook of medical-surgical nursing. 12th ed. Suzanne C. Smeltzer . Copyright 2010 by Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins.

1. 2.

3. 4. 5. 7. 8.

Hematuria, proteinuria Kerusakan pada rumbai kapiler glomerulus Edema (sekitar mata/ seluruh tubuh) Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium Hipertensi Peningkatan suhu badan Mual, tidak ada nafsu makan Akumulasi ureum dan kreatinin Oliguri dan anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus Anemia hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun

Hipertensi Dekompensasi

Jantung

Gagal

Ginjal Akut ( GGA )

1.

Urinalisis :

Hematuria (mikroskopis atau makroskopis) Proteinuria Positif 3 (+3) sampai Positif 4 (+4) Sedimen: silinder sel merah, Sel Darah Putih, sel epitel ginjal Berat Jenis: peningkatan sedang Komplemen serum dan C3 menurun BUN dan kreatinin meningkat Titer DNA ase antigen B meningkat LED meningkat Albumin menurun Titer anti streptolisin O (ASO) meningkat

2.

Pemeriksaan darah :

3.

Biopsi ginjal :
obstruksi kapiler glomerular dan memastikan diagnosis

1.

Intervensi Terapeutik :
a.

2.

Intervensi Farmakologis :
a.

Batasi masukan cairan, kalium dan natrium

Anti Hipertensi dan diuretic untuk mengontrol Hipertensi dan edema.

b.

Pembatasan protein sedang

dengan oliguri dan peningkatan


BUN; pembatasan lebih drastis bila terjadi gagal ginjal akut.
c.

b.

Penyekat H2 untuk mencegah


ulkus stress pada penyakit akut.

c.

Agens ikatan fosfat untuk mengurangi kadar fosfat dan meningkatkan kalsium.

Peningkatan karbohidrat untuk memberikan energi dan menurunkan katabolisme protein.


d.

Antibiotika bila infeksi masih ada.

MEDIK :

KEPERAWATAN :

Pengobatan ditujukan pada gejala klinik & elektrolit

Disesuaikan dengan keadaan pasien Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya

Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai bataskemampuan pasien

Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya

Pengawasan hipertensi, antihipertensi

Pemberian Antibiotik untuk infeksi


Dialisis berulang utk memperpanjang harapan hidup pasien

Anjuran kontrol ke dokter harus


ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau GGA.

Genitourinaria :
Urine keruh
Proteinuria Penurunan urine output Hematuri

Gastrointestinal :
Anorexia
Vomitus

Hematologi :
Anemia
Hiperkalemia

Kardiovaskular :
Hipertensi

Integumen :
Pucat
Edema

Neurologis :
Letargi Iritabilitas Kejang

1.

Kelebihan volume cairan b.d penurunan keluaran urin, retensi cairan dan natrium

2. 3.

Gangguan perfusi jaringan cerebral b.d retensi air dan hipernatremia Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa mulut

4.

Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis

5.

Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.

DX.I 1.

2.

Batasi masukan cairan :

Identifikasi sumber potensial cairan :


Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral dan intravena Makanan

Kaji status cairan :


Timbang berat badan tiap hari Keseimbangan masukan dan keluaran

Turgor kulit dan adanya edema Distensi vena leher

Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan

Tekanan darah ,denyut dan


irama nadi

Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan

Tingkatkan dan dorong hygiene oral

dgn sering

Kesimpulan :

GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri streptokokus, virus dan atau faktor lingkungan dan status gizi yang buruk. Manifestasi klinik yang muncul seperti adanya hematuri, edema palebrae ataupun anasarka, penurunan produksi urin, mual muntah dan anoreksia. Dalam pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya peningkatan hasil ureum, kreatinin dan elektrolit (hiperkalemia), penyakit ini bila tidak ditangani secara cepat dan tepat dapat menyebabkan komplikasi yang fatal yaitu terjadinya penurunan fungsi ginjal secara ireversible (Gagal ginjal Akut sampai denghan kronik). Diagnosa keperawatan yang muncul antara lain: Kelebihan volume cairan b.d penurunan keluaran urin, retensi cairan dan natrium. Gangguan perfusi jaringan cerebral b.d retensi air dan hipernatremia, Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa mulut, Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis, Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.

Saran : Seorang perawat haruslah mampu mengetahui pengertian dan penyebab dari penyakit Glomerulonephritis Akut, serta mampu meningkatkan pelayanan kesehatan terama pada penyakit GNA. Selain itu juga, perawat haruslah memahami

dan menjelaskan secara rinci mengenai tujuan medis, tata


cara yang akan di lakukan dan resiko yamg akan mungkin terjadi.

Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta : EEC Carpenito, Lynda Juall, 2000. Diagnosa Keperawatan. Ed.8. Jakarta : EEC Doengoes, Marilynn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.3. Jakarta : EEC Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius. FKUI

Anda mungkin juga menyukai