OUTPATIENTENCOUNTER | CARVAS 09

Oleh I Gede KASN & Friska Furnandari Mahasiswa FK Unsoed Angkatan 2007

Identitas : Tn X, 16 tahun, laki-laki, alamat sokaraja Keluhan Utama : Sesak Napas Riwayat Penyakit Sekarang : -Pasien dengan keluhan sesak pertama kali, saat malam hari sampai terbangun dari tidurnya 2 tahun yang lalu -Pasien dengan keluhan berjalan sejauh 2 meter membuat terasa sesak sekai -Pasien dengan keluhan posisi tidu harus menggunakan bantal tinggi jika tidak sesak bertambah -Pasien dengan keluhan sering pusing, lemah, nafsu makan berkurang, batuk-batuk malam -Pasien dengan keluhan bengkak pada kakinya jika tidak mengonsumsi obat Riwayat Penyakit dahulu : -Pasein pernah 4 kali mondok karena penyakitnya -Pasien menyatakan demam lama disangkal -Pasien menyatakan operasi, alergi,kecelakaan disangkal -Pasein menyangkal riwayat drug abuse, merokok, dan minum-miunman alkohol Riwayat Penyakit Keluarga : -Tidak ada keluaga denga keluhan yang sama RSE : -Pasien anak ke dua dari 3 bersaudara -Pasien meninggalakn sekolahnya saat 2 smp karena penyakitnya Pemeriksaan Fisik : 1. Keadaan Umum : Composmentis, sesak napas, kurus, pucat 2. Tanda Vital : Tensi : 100/70 mmHg Nadi : 124x / menit RR : 32 x menit Kepala : Bibir Cyanosis Tekan JVP meningkat Mata : sub ikterik Thoraks Jantung : Inspeksi : kardiomegali, dada menonjol Palpasi : Pembesaran jantung sampai S6, dada kuat angkat, pulsasi

parasternal, pulsasi epigastrum craniolateral sinistra Auskultasi : S3 Gallop Pari : Inspeksi : dada menonjol Auskultasi : Ronki Paru (+) basah Abdomen : Inspeksi & Palpasi : Hepatomegali Ekstrimitas : Pitiing Edema Tidak ada Clubbing Finger DD : Gagal Jantung Kongestif Tingkat 4 (dikarenakan memberat saat istirahat dan beraktivitas) A. Pengertian Gagal Jantung : Keadaan dimana darah yang dipompakan dari jantung tidak mencukupi untuk kebutuhan tubuh. Secara singkat gagal jantung adalah berkurangnya kemampuan jantung untuk mengalirkan darah dari vena menuju arteri. Gagal Jantung kongestif : Dapat diartikan sebagai sindroma klinis yang berasal dari kelainan jantung baik pada stuktur maupun fungsi-nya, yang mengalami kegagalan baik dalam pengisisan ventrikel atau mengejeksikan darah. B. JENIS GAGAL JANTUNG Manifestasi beragam tergantung pada : etiologi Umur pasien Berat ringannya Terjadinya mendadak atau perlahan dan menahun Ventrikel mana yang menjadi pencetus Faktor lain yang mempercepat

C. Faktor Risiko Faktor risiko yang berhubungan dengan gagal jantung Faktor yang dapat menyebabakan gagal jantung Faktor yang memperburuk gagal jantung Infeksi Gagal yang jantung tingkat lanjut Aritmia DM

Infark Miokard Anemia Konsumsi alkohol yang berlebih Peneybab Iatrogenik (contoh penggunaan cairan operasi dan penggunaao obat NSAID maupun obat steroid)

Penurunan LVEF Konsumsi oksigen yang rendah pada saat excercise maksimum Bunyi jantung ketiga Peningkatan tekanan pemisah kapiler aru Penurunan indek kardiak Peningkatan katekolamin plasma dan konsentrasi natriuretik peptida

Ketitakteraturan minum obat pada pasien hypertrnsi Gangguan tiroid Emboli paru Kehamilan

D. Klasifikasi Gagal jantung sitolik dan gagal jantung diastolik Gagal jantung sistolik : terganggunya kemampuan jantung untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh, hal ini disebabkan penekanan kontraktilitas miokard Gagal Jantung Sistolik Akut terlihat pada miokarditis akibat virus dan keracunan alkohol, anemia. Gagal Jantung Sistolik kronis setelah kardiomiopati dan infark miokard

Gagal Jantung Diastolik : gangguan pada saat pengisian jantung Penyebab gagal jantung diastolik Penyakit Struktural Kerusakan Katup Jantung Abnormalitas anatomi seperti hypertopik konsentrik Efusi perikardial

Abnormalitas Fisiologis Abnormalitias non-miosit Abnormalitas Miosit Gagal jantung Right sided dan left sided Adanya bendungan dibelakang ventrikel yang gagal merupakan pertanda gagal jantung pada sisi yang mana. Kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi dan kelainan pada katup aorta serta mitral menunjukkan gagal jantung kiri ( left heart failure ). Bila keadaan ini cukup lama terjadi akumulasi bendungan secara sistemik dikaki,asites,hepatomegali,efusi pleura dll menjadikan gambaran klinis gagal jantung kanan ( right heart failure ). Peningkatan jaringan ikat Perikardirtis konstruktif Peningkatan volume sistoli akhir Pengurangan waktu pengisian

Gagal jantung output rendah dan Gagal jantung ouput tinggi Gagal jantung curah rendah detak jantung ringan Gagal jantung curah tinggi detak hantung tinggi dan mungkin tidak beraturan E. Tanda dan gejala Dyspnea Dyspnea Nokturnal Paroksismal Orthopnea Edema Pengaruh denyut nadi pada curah jantung CHF

Peningkatan tekanan vena jugular Disfagia Pusing dan lemah Hypertrofi Ventrikel hingga Kardiomegali Bunyi jantung ketiga Ronki Paru Basah Heptomegali Ascites

Perbedaan Gambaran Gagal Jantung Kanan dan Kiri

Hasil X-ray Thorax F. Patofisiologi Gagal Jantung Etiologi (bisa Hypertensi, Caridomiopati, PJK) Aliran darah dari jantung tidak cukup adekuat memenui kebutuhan jaringan tubuh penurunan kontraktilitas dan volume pemompaan Aktivasi sistem saraf simpatis Vasokontriksi Peningkatan volume diastolik akhir pe tekanan dinding internal pelepasan peptida natriuretik

peningkatan kontraktilitas

pe tekanan dinding eksternal

Hypertrophi Miokard Gangguan perfusi Penurunan densitas kapiler Gangguan penghantaran energi Vasokonstriksi akibat NE Peningkatan EDV Apoptosis

& angitensin II Iskemia Fibrosis Perburukan gagal jantung

Efek dari aktivasi Saraf Simpatik penurunan kontraktilitas dan volume pemompaan

Aktivasi sistem saraf simpatis Aktivasi reseptor -adrenergik Vasokontriksi pe tekanan arteri tekanan dinding & volume ventrikel pe aliran balik vena Aktivasi reseptor -adrenergik pe kontraksi miokard dan denyut janutung pe curah jantung & konsumsi oksigen

Perburukan gagal jantung

Sistem RAAS (renin-angiotensin-aldosteron system) Angiotensiongen renin

Angiotensin 1

Angiotensin 2

pe aktivitas saraf simpatis vasokonstriksi

pelepasan vassopresin

sekersi aldosteron

retensi Na dan Retensi cairan

Dyspnea (gagal jantung kiri) Peningkatan konstraksi ventrikel (akibat suplai darah yang berkurang ke jaringan tubuh) Hypertrofi ventrikel penurunan kontraktilitas dan volume pemompaan Darah menjadi sulit mengalir menuju ventrikel Dikarenakan peningkatan tekanan pada atrium kiri Akumulasi darah sebelum masuk ventrikel kiri Peningkatan tekanan atrium kiri dan vena sehingga terjadu akumulasi cairan diparu Terjadi transudasi cairan di paru

Transudasi cairan terus bertambah sampai alveoli Alveoli terendam cairan Gangguan pertukaran gas

Kesulitan bernapas Sesak napas Malam Hari (DNP) Kejadian sulit bernapas saat tidur menyebabkan pasien terbangun secara tiba-tiba Saat Tidur, terjadi : -Depresi sistem pernapasan pusat -Penurunan Stimulasi pusat adrenergik ventrikel -Peningkatan aliran darah kembali ke jantung Orthopnoea Posisi berbaring Vascularisasi dari abdomen dan ekstrimitas meningkat menuju sirkulasi sentral Meningkatkan aliran darah vena yang kembali ke jantung kanan Tanpa terlalu dipengaruhi perbedaan gravitasi Aliran masuk ke jantung meningkat

Edema (gagal jantung kanan) akumulasi cairan Peningkatan konstraksi ventrikel (akibat suplai darah yang berkurang ke jaringan tubuh) Hypertrofi ventrikel penurunan kontraktilitas dan volume pemompaan Darah menjadi sulit mengalir menuju ventrikel Dikarenakan peningkatan tekanan pada atrium kanan Akumulasi darah sebelum masuk ventrikel kanan

Peningkatan tekanan atrium kanan dan vena sistemik sehingga terjadu akumulasi cairan pada jaringan lunak tubuh edema

pada kaki karena akumulasi cairan cenderung tinggi dikarenakan pengaruh gravitasi

Edema (gagal jantung kanan) Sistem RAAS Suplai darah ke ginjal berkurang (ginjal melepaskan) Angiotensiongen renin Angiotensin 1

Angiotensin 2

pe aktivitas saraf simpatis

pelepasan vassopresin

sekersi aldosteron

vasokonstriksi

retensi Na dan Retensi cairan

edema

pada kaki karena akumulasi cairan cenderung tinggi pada darah yang melawan gravitasi

Edema

(gagal

jantung

kanan)

Tekanan

Osmotik-Tekanan

Hidrostatik Peningkatan konstraksi ventrikel (akibat suplai darah yang berkurang ke jaringan tubuh) Hypertrofi ventrikel penurunan kontraktilitas dan volume pemompaan Darah menjadi sulit mengalir menuju ventrikel Dikarenakan peningkatan tekanan pada atrium kanan Akumulasi darah sebelum masuk ventrikel kanan Peningkatan tekanan atrium kanan dan vena sistemik sehingga terjadu akumulasi cairan pada jaringan lunak tubuh darah berpindah dari daerah dengan tekanan tinggi (tekanan hirostatikakumulasi cairan di perifer) ke daerah dengan tekanan rendah (tekanan osmotikkulit)

Perembesan cairan tubuh ke kulit edema

Detak Nadi Detak nadi lambat gagal jantung dengan curah jantung rendah Detak nadi cepat gagal jantung dengan curah jantung tinggi

Peningkatan tekanan vena jugular Gejala sangat khas, bila normal bukan gagal jantung kecuali telah mengkonsumsi diuretik. Peningkatan konstraksi ventrikel (akibat suplai darah yang berkurang ke jaringan tubuh)

Hypertrofi ventrikel

penurunan kontraktilitas dan volume pemompaan

Darah menjadi sulit mengalir menuju ventrikel Dikarenakan peningkatan tekanan pada atrium kanan

Akumulasi darah sebelum masuk ventrikel kanan

Peningkatan akumulasi cairan sebelum masuk ke vena cava superior

Peningkatan tekanan vena jugularis Normal kurang dari 3-4cm Tinggi 5-7cm Sanggat tinggi > 7cm

Disfagia Kardiomegali Menekan gaster Nafsu makan berkurang menyebabkan cepat kenyang; Pengosongan lambung melambat Pada pasien gagal jantung cenderung menggalami penurunan nafsu makan karena beberapa alasan: -Pengaruh obat (aspirin dan dygoxin) -Gangguan Metabolik (hyponatremia atau gagal ginjal) -Kongesti hati -Malabsorbsi -peningkatan metabolisme basal

Pusing dan lemah Penurunan Stoke Volume

penurunan suplai oksigen

Ke Otak Pusing Ke Otot Lemah

Cardiomegali Aliran darah dari jantung tidak cukup adekuat memenui kebutuhan jaringan tubuh penurunan kontraktilitas dan volume pemompaan Aktivasi sistem saraf simpatis Vasokontriksi Peningkatan volume diastolik akhir pe tekanan dinding internal pelepasan peptida natriuretik

peningkatan kontraktilitas

pe tekanan dinding eksternal

Hypertrophi Miokard Pemerikasaan : Inspeksi : IC bergeser ke Lateral Palpasi : IC Bergesar Didapatkan kuat angkat Perkusi : Batas jantung melebar antara batasan suara sonor dan redup Pemeriksaan Rontgen menggunakan CTR

 Bunyi jantung ketiga Merupakan gejala yang sangat khas pada gagal jantung Berkaitan dengan pengisian cepat dari ventrikel pada saat awal diastole terdengar jelas pada apex. NADA LEMBUT NADA RENDAH

Ronki Peningkatan konstraksi ventrikel (akibat suplai darah yang berkurang ke jaringan tubuh)

Hypertrofi ventrikel

penurunan kontraktilitas dan volume pemompaan

Darah menjadi sulit mengalir menuju ventrikel Dikarenakan peningkatan tekanan pada atrium kiri

Akumulasi darah sebelum masuk ventrikel kiri

Peningkatan tekanan atrium kiri dan vena sehingga terjadu akumulasi cairan diparu

Perembesan cairan ke intersisial bronkus sehingga terjadi penyempitan lumen bronkus Saat ekspirasi terdengar ronki

Hepatomegali Peningkatan konstraksi ventrikel (akibat suplai darah yang berkurang ke jaringan tubuh) Hypertrofi ventrikel penurunan kontraktilitas dan volume pemompaan Darah menjadi sulit mengalir menuju ventrikel Dikarenakan peningkatan tekanan pada atrium kanan Akumulasi darah sebelum masuk ventrikel kanan Peningkatan tekanan atrium kanan dan vena cava inferior Akumulasi cairan pada vena porta hepatica Hepatomegali (mengakibatkan kerusakan sel hepatosit rusak) jumlah sel darah berlebihan dekstuksi eritrosit meningkat

hemoglobin banyak yang dipecah Bilirubimn terkonjugasi meningkat Terbawa ke perifer Sub ikterik

G. Penegakan Diagnosis Kriteria Farmingham untuk gagal jantung kongestif (2 mayor atau 1 mayor dua minor) dimana kriteria minor tsb tidak berhubungan dengan manifestasi kondisi medis lain: Kriteria mayor: Dyspnea nokturnal paroksismal atau orthopnea Distensi Vena Leher Ronki Paru Kardimegali Edema paru akut S3 galoop Peningkatan tekanan vena pusat Penurunan berat badan >4,5 kg dalam waktu lima hari sebagai respon pengobatan Kriteria Minor : Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dispnea pada saat olahraga Perbesaran ukuran hati

Efusi pleura Takikarida (>120 x/menit)

Pemeriksaan diagnostik: Rontgen Foto dada EKG (didapatkan : karidomegali, efusi plueral, gambaran sayap kelelawar) (mencakup : abnormalitas gelompang Q, ST, T, Hypertofi ventikel kiri, Fibrilasi atrial, bundle branch block) Echocardiografi (menilai : efisiensi ventrikel kiri, fungsi katup keseluruhan, dimensi ruang jantung, gerakan dinding, tingkat hypertofi ventrikel, fungsi ventrikel sat sistole dan diastole) MRI dan CT Scan (menilai : frkasi pengeluaran dan pergerakan dinding) Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darah lengkap C-reaktf protein (menilai : anemia, adanya infeksi ) (menilai kemungkinan peradangan sistemik)

Tes Fungsi Hati

(pada gagal jantung terjadi peningkatan enzim hati dan penurunan albumin, pemeriksaan SGPT, SGOT untuk memeriksa adakah kerusakan pada hepar ) Tes Fungsi Ginjal

(pemeriksaan kreatinine serum dan nitrogen urea melihat kemungkinan azotrmia pre renal, stenosis arteri ginjal) Urinalisis Pemeriksaan Elektorlit Seum (proteiunuria biasa terjadi pada pasien gagal jantung) (menilai : kemungkinan ketidakseimbangan elektrolit yang meungin memicu aritmia. Hyponatremia juga merupakan pertanda tingkat keparahan gagal jantung) Profil lemak darah Pemeriksaan glukosa darah puasa Pemeriksaan peptida natriuretik

(menilai : risiko PJK dan arterosklerosis) (menilai : hypoglikemia yang mungkin terjadi akibat sirosis hepar ) *BOLD = disarankan untuk dilakukan pada kasus

H. Terapi Non-Medikamentosa : Perbaikan pola makan (konsumsi makanan rendah garam, hindari alkohol dan rokok) Edukasi penyakit pada pasien dan keluarga Rehabilitasi berbasis olahraga (memberikan efek poitif pada otot skelet, fungsi otonom, sel endothelial, fungsi neurohormonal, sensitivitas insulin) Monitoring dan kontrol risiko

(hypertensi, diabetes, sindoma metabolik, penyakit aterosklerosis) Medikamentosa : Penghambat ACE Mekanisme : menghambat angiotensi converting enzym mengakibatkan penghambatan retensi air dan natrium Contoh obat : Captopriol sehari 3 x 25 mg (awal) --> 3 x 50 100 mg (pemeliharaan) Lisinopril sehari 1 x 10 mg (awal) 1x 10-80 mg (pemeliharaan) (konsumsi makanan rendah garam, hindari alkohol dan rokok) Diuretik Mekanisme : meningkatkan eksresi cairan dan elektrolit pada tubulus ginjal Contoh Obat : Hydrochlorothiazide 25-50mg / hari Antagonis Beta adrenergeik Mekanisme :memblok beta reseptor pada jantung yang nantinya akan berdampak menurunya detak jantung dengan cara memperlambat perngisia diastolik Contoh Obat : Propanolol atau Metoprolol 50-100mg/hari PO/IV Senyama Amin Simpatomimetik Mekanisme : bersifat beta agonis 1 selektif, yang dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan tekanan pengisian ventrikel Contoh Obat : Dobutamin 2-20g/kg/menit invus iv Dopamin 1-5g/kg/menit invus iv Glikosida Jantung Mekanisme : meningkatkan kontraktilitas jantung dengan cara meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalm proterin kontraktil. Meningkatkan Ca2+ intraselular Contoh Obat : Dygoxin 0,25 mg/hari iv/po untuk 24 jam

 Antagonis Aldosteron Contoh obat : Spironolactone (25-200 mg/hari) Prosedur Pembedahan

REFERENSI

1. Runge and Ohman. Netters Cardiology. 1st ed. Icon Learning System LCC. 2005. 2. Sani, Aulia. Heart Failure Current Paradigm. Medya Crea. 2007 3. Ilmu Penyakit Dalam FKUI 4. Newby, and Grubb. Cardiology an illustrated colour text. Elsevier and Churchill Livingstone. 2005.