FIBRILASI ATRIUM Secara normal, massa otot atrium dipisahkan dari massa otot ventrikel oleh jaringan fibrosa.

Oleh karena itu fibrilasi atrium sering terjadi tanpa fibrilasi ventrikel. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali massa otot tempat terjadinya. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi pada katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau karena kegagalan ventrikel yang diakibatkan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi merupakan kondisi yang ideal untuk menyebabkan jalur konduksi yang panjang juga yang lambat yang merupakan faktor predisposisi fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium terjadi karena impuls jantung yang terdapat dalam massa otot atrium timbul di luar kendali. Impuls itu akan merangsang salah satu bagian otot atrium, kemudian merangsang bagian lain, kemudian yang lain lagi, dan akhirnya kembali ke tempat semula dan merangsang kembali otot ventrikel yang sama berulang kali dan tidak pernah berhenti. Bila hal ini terjadi, banyak bagian otot atrium yang kecil akan berkontraksi pada waktu yang bersamaan, sementara itu, banyak bagian lain dalam jumlah yang sama juga akna berelaksasi. Jadi tidak pernah ada kontraksi yang terkoordinasi dari semua otot atrium pada saat yang bersamaan. Aktivitas Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium Atrium tidak akan memompa darah selama fibrilasi atrium. Oleh karena itu atrium menjadi tidak berguna sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel. Walaupun demikian darah akan mengalir secara pasif dari atrium ke dalam ventrikel, dan efisisensi pompa ventrikel hanya akan menurun sebanyak 20-30%. Oleh karena itu, orang dengan fibrilasi atrium dapat bertahan hidup sampai beberapa bulan bahkan bertahun-tahun walaupun terjadi penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium Sejumlah gelombang depolarisasi yang kecil menyebar ke segala arah melalui atrium selama fibrilasi atrium. Karena gelombang-gelombang tersebut lemah dan banyak yang memiliki polaritas yang berlawanan di setiap waktu, gelombanggelombang tersebut biasanya hampir secara keseluruhan saling menetralkan satu sama lain. Oleh karena itu pada EKG tidak ada gelombang P dari atrium yang dapat terekam, atau hanya terekam sebuah gelombang yang halus, befrekuensi tinggi dengan voltase yang sangat rendah. Kompleks QRS-T terlihat normal kecuali jika terdapat kelainan ventrikel, tetapi waktunya tidak teratur. Bila atrium mengalami fibrilasi, impuls dari otot atrium akan tiba pada nodus A-V dengan cepat tetapi juga tidak teratur. Karena nodus A-V tidak akan menghantarkan impuls kedua selama kira-kira 0.35 detik setelah impuls pertama, paling sedikit harus ada selang waktu 0.35 detik antara satu kontraksi ventrikel

dengan kontraksi berikutnya. Kemudian tambahan selang waktu yang bervariasi dari 0-0.6 detik sebelum satu impuls dari fibrilasi atrium yang tidak teratur tiba di nodus A-V. Jadi selang waktu antara kontraksi ventrikel berikutnya bervariasi sekitar 0.35 0.95 detik yang menyebabkan denyut jantung yang sangat tidak teratur. Ketidakteraturan ini yang diperlihatkan oleh jarak denyut jantung yang bervariasi dalam gambaran EKG. Karena frekuensi impuls pada fibrilasi atrium yang cepat, ventrikel juga dikendalikan dalam frekuensi denyut jantung yang cepat, biasanya antara 125-150x/menit.

Atrial fibrilasi dengan respon ventrikular yang cepat - Ventricular rhythm iregular - Kadang-kadang terlihat regular tetapi pada inspeksi lebih jauh ternyata iregular MITRAL STENOSIS Pada stenosis mitral, aliran darah dari atrium ke ventrikel kiri terhalang, sedangkan pada regurgitasi mitral, banyak darah yang telah mengalir ke ventrikel kiri bocor kembali ke atrium kiri selama sistol dan bukan dipompakan ke aorta. Oleh karena itu, setiap kondisi ini mengurangi jumlah netto darah yang mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Edema Paru Pada Penyakit Katup Mitral Penimbunan darah dalam atrium kiri menyebabkan peningkatan yang progresif pada tekanan atrium kiri, dan akhirnya dapat menimbulkan edema paru yang serius. Biasanya edema yang letal tidak akan terjadi sampai tekanan atrium kiri rata-rata naik di atas 25 mmHg dan kadang-kadang sampai setinggi 40 mmHg karena pembuluh limfe paru telah bertambah lebar beberapa kali lipat sehingga

dapat membawa cairan dari jaringan paru dengan cepat sekali. Pembesaran Atrium Kiri dan Fibrilasi Atrium Tekanan atrium kiri yang tinggi juga menyebabkan perbesaran yang progresif pada atrium kiri, yang meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh impuls eksitasi elektris jantung di dinding atrium. Jarak ini dapat memanjang sedemikian rupa sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya gerak melingkar sinyal eksitasi. Oleh karena itu, pada stadium akhir penyakit katup mitral, terutama pada stenosis mitral biasanya terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengurangi efektivitas pemompaan jantung dan menyebabkan keadaan jantung yang lebih buruk. Kompensasi Pada Penyakit Katup Mitral Tahap Awal Pada penyakit katup mitral volume darah meningkat terutama akibat berkurangnya ekskresi air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume darah ini akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung, dengan demikian membantu mengatasi efek kerusakan jantung. Oleh karena itu, setelah kompensasi, curah jantung hanya turun minimal sampai stadium akhir penyakit katup mitral, walaupun tekanan atrium kiri meningkat. Karena tekanan atrium kiri meningkat, darah mulai tertimbun di paru-paru, akhirnya semua mengalir balik ke arteri pulmonalis. Selain itu, edema paru yang baru terjadi akan menyebabkan konstriksi arteriol-arteriol paru. Kedua hal ini secara bersama-sama akan meningkatkan tekanan arteri pulmonalis sistolik dan juga tekanan ventrikel kanan, kadang-kadang sampai 60 mmHg, yang berarti lebih dari dua kali normal. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan hipertrofi jantung kanan yang sebagian mengompensasi peningkatan beban kerjanya. Murmur Diastolik Pada Stenosis Katup Mitral Pada stenosis katup mitral, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katup mitral yang mengalami stenosis dengan susah payah dan karena tekanan dalam atrium kiri jarang meningkat di atas 30 mmHg, selisih tekanan yang besar yang mendorong darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri tidak terjadi. Akibatnya, bunyi abnormal yang terdengar biasanya lemah dan dengan frekuensi sangat rendah sehingga sebagian besar spektrum suara berada di bawah frekuensi terendah dari pendengaran manusia. Selama bagian awal diastol, ventrikel kiri dengan katup mitral yang stenosis mengandung sedikit sekali darah dan dindingnya demikian lunak sehingga darah tidak memantul bolak- balik di antara dinding-dinding ventrikel. Karena alasan ini, bahkan pada stenosis katup mitral yang hebat sekalipun, sama sekali tidak terdengar murmur selama sepertiga awal diastol. Kemudian setelah terisi sebagian, ventrikel telah cukup teregang sehingga darah dipantulkan bolak-balik, dan mulai terjadi murmur yang bergemuruh rendah.

Mitral stenosis - Ada atrial fibrilasi. Tidak ada gelombang P yang tampak. Rhythm iregular. - Bisa juga disertai dengan hipertrofi ventrikel kanan. Deviasi aksis kanan dan gelombang S yang dalam pada lead lateral. Yang penting juga adalah gelombang R yang dominan pada lead V1. Kombinasi atrial fibrilasi dan deviasi aksis kanan pada EKG menunjukkan kemungkinan adanya stenosis katup mitral. Pada left atrial hipertrofi lebar gelombang P > 0.12 mm disebut juga P mitral