Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KASUS KUNJUNGAN LAPANGAN SMF INTERNA BANGSAL BOUGENVILLE

OLEH: Arenta Mantasari H1A 008 009

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM 2010

[Bangsal Bougenville: Pasien Interna]

Waktu kunjungan Hari/tanggal Waktu Tempat : 13 November 2010 : 09.00 11.30 WITA : Bangsal Bougenville RSU Prov. NTB

Dokter pembimbing : dr. Joko Anggoro, Sp.PD

Identitas o Nama o Jenis Kelamin o Usia o Alamat o Status o Pekerjaan o Tanggal MRS : Inaq A. : Wanita : 51 tahun : Lingsar : Menikah, 6 anak : Petani : 8 November 2010

Anamnesis o Keluhan utama Pasien datang dengan keluhan muntah darah.

o Riwayat penyakit sekarang Pasien mengalami muntah darah pada tanggal 8 November 2010, yang menyebabkan pasien langsung datang ke RS. Muntahan berwarna hitam menggumpal. Tidak dijelaskan apa yang memicu atau apa yang dilakukan pasien
1

sebelum muntah darah. Sejak itu, pasien sudah dua kali muntah darah, yaitu sekali di rumahnya, kemudian sekali di RS. Selain itu, pasien juga mengeluhkan BAB dengan kotoran berwarana hitam, air kencing berwarna seperti teh, namun kedua keluhan tersebut sekarang sudah menghilang. Pasien juga mengaku bahwa suhu tubuhnya sempat meningkat beberapa hari sebelum kunjungan lapangan dilakukan, namun langsung menghilang. Pasien juga merasakan nyeri di dadanya, yang menyebar hingga ke punggung. Nyeri tersebut dirasakan pasien baik sebelum maupun sesudah makan, dengan intensitas nyeri yang lebih sakit saat sebelum makan. Nyeri pinggang juga menjadi salah satu keluhan pasien, yang terutama dirasakan saat malam hari, yang sampai mengganggu tidur pasien. Sebagai tambahan, pasien juga mengeluhkan rasa tidak nyaman akibat perutnya yang tiba-tiba membengkak dan terasa keras. Bengkak di perutnya ini tidak menimbulkan rasa nyeri, namun cukup mengganggu aktifitas sehari-hari sehingga kebanyakan pasien hanya menghabiskan waktunya di atas tempat tidur. Pasien mengaku bahwa ia mengalami penurunan berat badan dalam beberapa bulan terakhir.

o Kronologi Keluhan muntah darah seperti ini bukan yang pertama kali dialami pasien. Pada tahun 2008 pasien harus diopname selama 1 minggu, dan bulan Oktober 2010, pasien sempat diopname selama 18 hari karena keluhan serupa. Selama rentang waktu tersebut pasien pernah diendoskopi, dan menurut penuturan pasien dikatakan bahwa pada lambung dan hatinya terdapat luka. Kemudian pada tanggal 8 November, pasien kembali mengalami muntah darah berwarna hitam, sehingga ia kembali datang ke RS padahal baru beberapa hari dipulangkan.
2

Kurang jelas digambarkan oleh pasien kapan perutnya tiba-tiba kembung. Pasien hanya mengingat bahwa perutnya kembung setelah menjalani endoskopi. Karena keterbatasan daya ingat pasien, maka kurang diketahui pula obat-obatan yang dikonsumsi pasien selama dirawat inap maupun rawat jalan.

o Riwayat penyakit dahulu Keluhan serupa sudah muncul sejak 2 tahun yang lalu, yang mengharuskan pasien opname selama 1 minggu Oktober 2010 pasien kembali diopname karena keluhan serupa selama 18 hari Riwayat alergi obat dan makanan disangkal Pasien pernah didiagnosis menderita hepatitis kronis

o Riwayat keluarga dan riwayat sosial Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat keluhan serupa Pasien selama 2 tahun terakhir rutin mengonsumsi jamu-jamuan untuk mengatasi rematik, namun telah dihentikan setelah ia muntah darah

Pemeriksaan Fisik o Keadaan umum o Vital sign Tekanan darah Respiratory rate Heart rate Suhu : 110/70 mmHg : 24 kali/menit : 84 kali/menit : afebris
3

: Composmentis, pasien nampak agak lemah dan pucat

o Pemeriksaan fisik

Kepala dan leher Thoraks Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi

: sklera ikterik (minimal), konjungtiva anemis : DBN

: abdomen distended, : tidak diperiksa : redup, shifting dullness positif : nyeri tekan di daerah pinggang, perut terasa keras, perabaan organ atau massa sulit dinilai

Ekstremitas

: ujung-ujung kuku tangan dan kaki nampak pucat, eritema palmaris, pada kaki kanan nampak pembengkokan sendi di ibu jari

DAFTAR MASALAH 1. Muntah dan BAB berwarna hitam 2. Nyeri dada menyebar ke punggung, terasa sebelum dan sesudah makan 3. Perut tegang dan distensi abdomen 4. Urine berwarna seperti the 5. Riwayat konsumsi jamu-jamuan Jamu-jamuan Terdapat dua mekanisme utama terjadinya ulkus peptikum karena NSAID, yaitu: 1) secara langsung atau dengan iritasi topikal di epitelium gaster, misalnya Aspirin yang memiliki efek iritasi terbesar pada mukosa gaster, dan 2) inhibisi sistemik dari sintesis prostaglandin endogenous dari mukosa, dimana cara ke-dua merupakan mekanisme yang lebih dominan. Cara ke-dua menghambat COX untuk mengubah asam arachidonat menjadi prostaglandin, dimana prostaglandin ini berfungsi untuk menjaga keutuhan mukosa lambung, homeostasis platelet, dan menjaga fungsi ginjal. 6. Asites 7. Eritema Palmaris 8. Pucat, agak lemah

Assessment 1. Muntah dan BAB berwarna hitam

Dari skema di atas dapat diketahui bahwa muntahan serta feses berwarna hitam yang dialami pasien disebabkan oleh berampurnya darah dengan asam lambung. Dari temuan klinis ini, diagnosis dapat dipersempit, mengingat sumber perdarahan kemungkinan berasal dari saluran cerna bagian atas (esophagus hingga duodenum). Karena itu, kausa perdarahan dari intestinal dapat disingkirkan. Kemungkinan paling besar mengarah pada gastritis erosive tersebut. Pada pasien dengan sirosis hepatis dapat terjadi komplikasi berupa gastritis erosive. Hal ini terjadi karena adanya hipertensi portal pada sirosis. Hipertensi portal yang diakibatkan oleh sirosis dapat menyebabkan suplai darah menuju gaster meningkat karena terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah splancnic yang menuju ke hati. Hal ini biasanya akan terlihat melalui endoskopi. Saat endoskopi akan ditemukan pelebaran pembuluh darah submukosa yang tergambar seperti kulit ular dan titik-titik berwarna kemerahan. Peningkatan suplai darah ini akan mengakibatkan mukosa lambung rentan mengalami perlukaan. Pasien yang sering mengkonsumsi jamu-jamuan kemungkinan dapat dijadikan sebagai factor resiko yang melukai lambungnya. Ditambah dengan keadaan peningkatan vaskularisasi tersebut, maka resiko perlukaan pada lambung pasien akan meningkat.

2. Nyeri dada menyebar ke punggung, terasa sebelum dan sesudah makan Nyeri dada dapat muncul karena iritasi mukosa oleh asam lambung, berupa perasaan seperti terbakar atau menusuk-nusuk. Nyeri dapat menyebar hingga ke punggung karena memiliki inervasi yang sama.

3. Perut tegang dan distensi abdomen Palpasi abdomen ditemui adanya nyeri tekan dan ketegangan pada seluruh abdomen. Adanya nyeri dan ketegangan pada abdomen saat dilakukannya palpasi abdomen terjadi karena otot pada dinding abdomen berkontraksi untuk melindungi organ didalamnya dari tekanan yang datang dari luar abdomen dan mengurangi rasa nyeri yang terjadi. Ketegangan pada dinding abdomen saat dilakukan palpasi biasanya disebut defans muscular, yang merupakan mekanisme proteksi bagi organ di abdomen yang dilakukan
6

oleh otot-otot rangka di dinding abdomen, dan bila ditemukan adanya kondisi ini biasanya mengindikasikan adanya peradangan pada organ di dalam abdomen.

4. Urine berwarna seperti teh Bilirubin paling banyak (80%) dibentuk di reticuloendothelial system (RES) dari degradasi hemoglobin yang dilepaskan oleh eritrosit yang sudah tua. Sumber lainnya adalah myoglobin, cytochromes, enzim-enzim yang mengandung heme, dan heme bebas yang tidak berikatan. Sekitar 300 mg (0,5 mmol) bilirubin terbentuk setiap hari. Bilirubin dapat juga berasal dari eritrosit dan prekursor eritrosit yang didegradasi secara prematur di dalam sumsum tulang, disebut shunt bilirubin. Fraksi yang normalnya sedikit ini akan meningkat pada eritropoiesis yang tidak efektif (diseritropoiesis). Di dalam darah bilirubin berikatan dengan albumin, hanya sebagian kecil saja yang bebas. Setelah uptake hepatoseluler, bilirubin berikatan dengan protein-protein pengikat bilirubin (protein Y [= ligandin = gluthatione S-transferase] dan protein Z), dan dibuat menjadi larut air dengan cara dikonjugasikan dengan asam glukuronat enzim glucuronyl-transferase. Konjugasi dengan asam glukuronat ini terjadi dalam 2 tahap sampai terbentuk bilirubin diglukuronat. Sekresi dari bilirubin diglukuronat ke dalam kanalikuli via pompa MRP2 (multidrug resistance-associated protein 2). Bilirubin diglukuronat yang diekskresikan bile empedu tidak dapat diabsorpsi di gall blader ataupun di intestinal. Pada ileum terminal dan colon, bilirubin diglukuronat dikonversi menjadi urobilinogen oleh enzim-enzim bakteri dan kemudian dioksidasi menjadi urobilin dan sterkobilin. Urobilinogen diabsorpsi di ileum terminal dan colon, ditransportasi melalui vena portal menuju ke hapar, dan diekskresikan kembali di dalam bile (sirkulasi enterohepatik). Sejumlah kecil urobilinogen meninggalkan ekstraksi hepatik dan diekskresikan melalui renal.

2.

Pada individu dengan gangguan sekresi bilirubin, yang bisa disebabkan oleh obstruksi intahepatik ataupun ekstrahepatik, terjadi peningkatan kadar bilirubin yang terkonjugasi. Sifat dari bilirubin terkonjugasi yang larut air, memungkinkan bilirubin ini bersirkulasi bebas dalam darah dan akhirnya sampai pula di ginjal. Di ginjal, bilirubin terkonjugasi ini akan lolos dalam proses filtrasi ginjal, dan akan diekskresikan bersama dengan urine. Pada kondisi normal, harusnya tidak terdapat bilirubin di dalam urine. Dengan adanya kandungan bilirubin di dalam urine, maka warna urine akan berubah. Normalnya warna urine yg kuning jernih karena kandungan urobilinogen, akan berubah menjadi kecoklatan karena adanya bilirubin di dalam urine.

5. Riwayat konsumsi jamu-jamuan Jamu pada saat sekarang banyak dicampur dengan NSAID yaitu obat analgetik yang dapat berefek samping pada hati dan saluran pencernaan khususnya pada golongan salisilat (aspirin). Terdapat dua mekanisme utama terjadinya ulkus peptikum karena NSAID, yaitu: 1. secara langsung atau dengan iritasi topikal di epitelium gaster, misalnya Aspirin yang memiliki efek iritasi terbesar pada mukosa gaster 2. inhibisi sistemik dari sintesis prostaglandin endogenous dari mukosa, dimana cara ke-dua merupakan mekanisme yang lebih dominan. Cara ke-2 menghambat COX untuk mengubah asam arachidonat menjadi prostaglandin, dimana prostaglandin ini berfungsi untuk menjaga keutuhan mukosa lambung, homeostasis platelet, dan menjaga fungsi ginjal.
9

6. Asites Ascites merupakan gejala yang timbul salah satunya karena Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh International Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas system vasoactive endogen. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal terdapat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan hipotensi. Meskipun sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pada penderita dengan sirosis lanjut, hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penyakit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut.

7. Eritema Palmaris Gejala ini timbul karena adanya penumpukan estrogen di dalam hati dan beredar di dalam darah karena kegagalan hati dalam mendegradasi estrogen. Eritema sebenarnya bisa muncul di seluruh bagian kulit tubuh, tapi yang paling nampak adalah di palmar.

8. Pucat, agak lemah Gejala tersebut adalah gejala umum yang biasanya ada pada anemia. Hal ini dapat terjadi akibat berkurangnya perfusi darah ke organ organ perifer, berkurangnya asupan O2, atau tidak ada pengangkut dari O2 tersebut. Bila darah ke perifer tidak mencukupi maka organ perifer akan kekurangan oksigen dan nutrisi yang menyebabkan gejala cepat lelah, pucat, lemah, letih, lesu dan bila kurangnya perfusi sampai ke otak bisa menyebabkan mata berkunang kunang. Ataupun karena penyebab lain, karena gejala pucat ini tidak spesifik.

9. Penurunan Berat Badan Gejala ini merupakan gejala yang bersifat non-spesifik terhadap suatu penyakit. Dapat muncul pada penyakit yang perjalanannya kronis, sebagai efek dari anemia,
10

kerusakan system hematopoesis, ataupun adanya perdarahan terselubung yang tidak nampak dari luar. Selain itu, gejala ini dapat pula dipengaruhi oleh asupan diet yang kurang, ataupun asupan diet yang tidak seimbang. Pada pasien dengan keluhan sulit atau sedikit makan, maka hal ini dapat menjadi factor resiko.

DIAGNOSIS BANDING Oleh karena ditemukan keluhan utama berupa hematemesis disertai melena, maka kecurigaan diagnosis mengarah pada defek di saluran cerna bagia atas. o Jika melihat ke esophagus, maka muntahan yang keluar biasanya berupa darah segar. Hal ini dapat menyingkirkan sementara diagnosis banding yang berasal dari esophagus. o Perdarahan di duodenum akan menghasilkan warna hitam jika terjadi refluks yang kemudian mengakibatkan muntah. Ataupun adanya konsentrasi asam lambung yang tinggi, sehingga turut masuk ke dalam duodenum dan bercampur dengan darah. Namun kemungkinan ini tetap lebih kecil daripada kausa lambung. o Jika defek ada di lambung, maka baik muntahan maupun feses akan berwarna hitam Karena dalam prosesnya, darah telah bercampur dengan asam lambung. Kausa ini paling memungkinkan diantara saluran pencernaan bagian atas. Didukung pula dengan riwayat pasien mengonsumsi jamu-jamuan untuk mengatasi rematik, yang kebanyakan mengandung NSAIDs. Hal ini dapat memicu perdarahn lambung akibat Gastritis Erosif atau sudah berlanjut hingga ke Ulkus peptikum. Selain itu, karena diketahui telah terjadi penurunan berat badan selama beberapa waktu terakhir, maka dapat pula ditambahkan diagnosis banding keganasan pada lambung berupa Ca. Lambung, yang juga dapat bermanifestasi pada hematemesis dan melena. Asites yang ditmukan pada pasien, dapat dikaitkan dengan kelainan pada hati. Hal ini didukung dengan riwayat penyakit dahulu pasien berupa hepatitis, yang mungkin telah berlanjut pada Sirosis Hati. Ditambah lagi dengan temuan eritema palmar yang mengarah pada kerusakan fungsi hati, dan merupakan salah satu tanda khas dari sirosis hati.
11

Jadi, dari analisis diatas dapat disimpulkan diagnosis banding untuk Inaq A. adalah sebagai berikut: 1. Gastritis Erosif dan Ulkus Peptikum Gastritis Erosif Gastritis merupakan proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung, yang derajat inflamasinya tidak berkaitan dengan keluhan serta gejala klinis yang dikeluhkan pasien. Namun gejala dan keluhan pasien biasanya berkorelasi dengan komplikasi yang muncul akibat gastritis tersebut. Secara klinis, penyakit ini sulit dibedakan dengan ulkus peptikum, karena gejala yang muncul sama-sama berupa sindrom dyspepsia. Keduanya hanya dapat dibedakan melalui studi endoskopi, dimana pada gastritis erosive didapatkan gambaran berupa perlukaan-perlukaan berukuran kecil di mukosa lambung. Sedangkan pada ulkus lambung, gambaran perlukaannya lebih besar, dengan kedalaman lebih dari 5 mm. dengan studi radiologis menggunakan kontras, kita hanya akan menegakkan diagnosis ulkus, dan menyingkirkan diagnosis gastritis erosive.

Ulkus Peptikum Ulkus merupakan disrupsi atau gangguan dari integritas mukosa gaster dan atau duodenum yang menyebabkan defek, kerusakan, atau rongga pada permukaan luminal yang dapat mencapai muskulasis mukosa. Biasanya gangguan ini bersifat kronik, dan ulkus gaster lebih sering terjadi dibandingkan dengan ulkus duodenum. Penyebab dari ulkus peptikum biasanya multifaktorial. Terdapat beberapa penyebab utama dari ulkus peptikum, yaitu: infeksi bakeri Helicobacter pylori, pemakaian Non-Steriod Anti-Inflamatory Drugs (NSAIDs), dan stress atau tekanan karena penyakit berat. Kekambuhan paling sering aterjadi karena infeksi H. pylori dan pemakaian NSAIDs.

12

Sebenarnya ulkus peptikum terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif yang terdapat pada lambung. Dimana faktor agresif merupakan faktor-faktor yang dapat menyebabkan kerusakan pada mukosa lambung (asam lambung, pepsin, garam empedu, dll), sedangkan faktor defensif merupakan faktor-faktor yang melindungi mukosa lambung dari faktor agresif yang dapat menyebabkan iritasi pada mukosa lambung tersebut (mukus, bikarbonat, dll). Ulkus peptikum dapat menimbulkan beberapa komplikasi,

beberapa diantaranya adalah penjalaran inflamasi sampai ke pakreas yang dapat menyebabkan pankreatitis, selain itu dapat terjadi perforasi gaster yang dapat menyebabkan peritonitis.

2. Ca. Lambung Ca lambung diakibatkan oleh adanya interaksi dari zat zat karsinogen dengan bakteri eksogen. Zat zat karsinogen yang banyak ditemukan dalam makanan yang dikeringkan atau diasinkan biasanya mengandung nitrit. Nitrit yang terkandung dlm makanan akan diubah menjadi nitrit karsinogenik oleh bakteri eksogen seperti Helicobacter pylori. Helicobacter pylori juga dapat mengakibatkan gastritis kronis, dan berpengaruh terhadap pertumbuhan bakteri pada lambung. Gastritis kronis inilah yang nantinya dapat berkembang menjadi ca lambung. Diawali dengan terjadinya atropik gastritis dan kemudian berkembang menjadi neoplasia pada sel sel kelenjar lambung. Penyebab kanker lambung tidak diketahui , tetapi dikenal adanya faktor predisposisi tertentu. Beberapa di antaranya adalah: a. Factor genetic diduga berperan penting, karena kanker lambung lebih sering terjadi pada orang bergolongan darah A daripada golongan darah lain. b. Factor karsinogenik dalam makanan seperti daging asap, makanan yang diasamkan, dan tinggi nitrat, berkaitan dengan meningkatnyainsidensi kanker lambung.
13

c. Kanker lambung lebih sering terjadi pada golongan social ekonomi rendah. d. Salah satu factor predisposisi yang paling penting adalah adanya gastritis atrofik atau anemia pernisiosa. Komplikasi dapat berupa : Perforasi bisa bersifat akut ataupun kronis Hematemesis dapat terjadi hematemesis melena yang massive, sehingga dapat menimbulkan anemia Obstruksi dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pylorus yang dosertai keluhan muntah-muntah Adhesi jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan infiltrasi dengan organ di sekitarnya serta menimbulkan keluhan nyeri perut Penyebaran dapat menyebar ke organ lain seperti hati, pancreas dan kolon

Keterkaitan antara tiap diagnosis banding yang diajukan adalah infeksi dari Helicobacter pylori. Bakteri H. pyori berbentuk spiral dan memiliki flagelum yang dipergunakannya untuk bergerak ke bagian mukus yang mamiliki keasaman yang lebih netralagar terhindar dari asal lambung. Selain itu, terdapat pedestal yang digunakan untuk melekat pada permukaan epitel mukosa lambung. Bakteri ini juga mengeluarkan urease untuk menghidrolisis urea menjadi amonia dan karbon dioksida, dimana amonia yang dihasilkan menciptakan suasana netral bagi bakteri tersebut. Disamping itu, terdapat protein antiasam yang diproduksinya sehingga ia dapat lebih tahan terhadap asam lambung. Terdapat beberapa strain dari bakteri H. pylori. Beberapa strain dapat mensekresikan Vacuolating toxin A (Vac A) yang cenderung akan menyebabkan terjadinya ulkus peptikum. Strain yang tidak mensekresikan Vac A kamungkinan besar akan menyebabkan gastritis. Namun, strain yang memiliki Patogenicity Island (PAI) mengandug beberapa gen yang mengkode gen CAGA protein,CAGA protein ini meningkatkan resiko terjadinya kanker gaster (adenocarcinoma).
14

Saat bakteri H. pylori memasuki lambung, ia akan mengambil tempat di antara lapisan mukus dengan epitel gaster. Cell mediated immunity merespon hadirnya bakteri ini dalam gaster. Selain itu, sel-sel mukosa akan melepaskan sitokin proinflamasi (interleukin 6, 8, 10; tumor necrosis factor ; interferon ), yang kemudian menarik sel-sel inflamasi untuk memfagosit bakteri tersebut. Disamping itu, sel-sel epitel gaster juga mengekspresikan MHC II, mempresentasikan antigen yang meningkatkan proses inflamasi. Pada infeksi H. pylori, dilaporkan bahwa terjadi peningkatan leukotrein, khususnya leukotrein B4 yang disintesis oleh neutrofil. Leukotrein ini bersifat sitotoksik terhadap epitel gaster, sehinga akan memperparah kerusakan yang terjadi pada mukosa gaster. Lokasi infeksi dari bakteri H. pylori dapat terjadi di corpus ataupun di antral. Jika infeksi terjadi di corpus akan terjadi inhibisi sel parietal yang kamudian akan menyebabkan penurunan produksi asam lambung, dan jika kondisi ini terus berlanjut akan menyebabkan hilangnya sel parietal dan terjadi penuruan asam lambung secara permanen. Penurunan asam lambung ini menyebabkan peningkatan sekresi gastrin oleh sel G untuk meningkatkan sekresi asam lambung, namun tidak terdapat sel parietal untuk mensekresikan asam lambung. Karena itu, gastrin justru menyebabkan terjadinya metaplasia yang menjadi faktor resiko terjadinya adenocarcinoma, karena gastrin juga memiliki efek untuk menyebabkan pertumbuhan jaringan. Jika infeksi terjadi di bagian antral, akan mempengaruhi sel G untuk mensekresikan gastrin, gastrin ini kemudian akan menyebabkan sel parietal untuk mensekresikan asam lambung, sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang berlebih.

Planning a. Diagnostik o Pemeriksaan darah lengkap Dalam pemeriksaan ini, dapat diketahui kondisi pasien, terkait dengan gejala puat dan lemah. Jika ternyata terdapat anemia, maka dapat ditentukan pula apakah pasien memerlukan terapi transfuse atau tidak melalui kadar hemoglobinnya. Selain itu, dapat pula bermanfaat sebagai skrining awal untuk mengetahui adanya
15

infeksi H. pylori. Jika terjadi peningkatan kadar leukosit, maka kecurigaan tersebut menjadi semakin kuat. o Pemeriksaan BUN, kreatinin dan albumin serum Pemeriksaan ini dapat berguna untuk mengetahui sumber perdarahan. Jika perdarahan memang berasal dari saluran cerna bagian atas, maka kuman usus akan memecah darah sehingga meningkatkan kadar BUN, sedangkan kadar kreatinin tetap normal atau sedikit meningkat. Dengan mengetahui kadar albumin, kita dapat mengetahui apakah sudah perlu dilakukan pungsi asites atau belum, serta perlu tidaknya pasien diterapi albumin. Poin ini juga diindikasikan untuk mengetahui progresivitas penyakit pasien. o Radiografi Barium Meal dengan studi radiografi ini, dapat diketahui jika terdapat massa ataupul ulkus pada saluran cerna bagian atas pasien. Pada dasarnya pemeriksaan ini tidak terlalu bermakna untuk menegakkan diagnosis gastritis erosive, dan lebih dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ulkus peptic atau ca. lambung. Pemeriksaan ini dapat dilakukan lebih awal karena sifatnya yang tidak invasive dan relative tidak menimbulkan efek samping bagi pasien. o Endoskopi Pemeriksaan ini dapat dilakukan untuk cross-check dengan pemeriksaan

endoskopi yang sebelumnya. Pemeriksaan ini berguna untuk menegakkan ketiga diagnosis banding, karena akan menghasilkan gambaran yang berbeda, sesuai dengan pathogenesis penyakit yang dialami pasien.

b. Tatalaksana o Tirah baring o Obat-obat simtomatis antasida & PPI Kombinasi kedua obat ini akan mengurangi keluhan nyeri dada yang dialami pasien. Antasida diberikan sebelum makan, dnegan tujuan untuk mengurangi keasaman lambung dengan meningkatkan pH asam lambung. Sedangkan PPI diberikan setelah makan, dengan tujuan untuk menghentikan produksi asam
16

lambung. Kedua jenis obat ini berguna terutama untuk mengurangi erosi mukosa lambung, sehingga mencegah kembali terjadinya perdarahan atau keluhan pasien yang memberat, bahkan mampu mengurangi resiko terjadinya komplikasi. o Terapi cairan Dari hasil pemeriksaan didapatkan kondisi hemodinamik pasien yang masih stabil, sehingga pemberian infuse cairan kristaloid dapat dikesampingkan. Dengan kondisi asites yang terlihat, kemungkinan telah terjadi hipoalbuminemia, sehingga dapat diberikan cairan dextrose 5%. Untuk terapi transfuse darah, diperlukan terlebih dahulu pemeriksaan penunjang untuk mengetahui kadar hemoglobin dan hematokrit pasien. o Parasentesis asites Parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Pungsi ascites dapat dilakukan dengan indikasi sebagai berikut : Asites yang baru muncul dengan etiologi yang tidak diketahui Pasien dengan asites yang diketahui etiologinya, yang kemungkinan mengalami dekompensasi. Tanda-tanda dekompensasi adalah adanya demam, distensi abdomen yang terasa nyeri, iritasi peritoneum, hipotensi, ensefalopati, atau sepsis o Diet Diet yang dianjurkan bagi pasien adalah diet yang cukup kalori & protein 1 gr/kgBB/hari & rendah garam. Pilihan ini terkait dengan kondisi sirosis serta asites yang dialami pasien, agar tidak terjadi komplikasi dan perburukan keluhan yang dirasakan o Edukasi Bagi pasien Inaq A., dapat diberikan edukasi:
17

Kecurigaan adanya malignansi pada asites Pasien yang mendapat dialysis peritoneal disertai dengan demam, nyeri abdomen atau tanda-tanda sepsis lainnya.

Menghentikan total konsumsi jamu-jamuan yang biasa ia konsumsi Mengatur pola diet agar tetap seimbang, dan mengurangi konsumsi makanan atau minuman yang dapat mengiritasi lambung

c. Monitoring o Tanda Vital memonitoring kondisi hemodinamik pasien, jika pada saat tertentu pasien jatuh ke dalam kondisi syok akibat perdarahan saluran cerna yang dialaminya o Darah Lengkap memonitoring kada Hb dan hematokrit, sehingga kondisi anemia dapat selalu dievaluasi dan segera dikoreksi o BUN, kreatinin, albumin memonitoring progresivitas penyakit

Resume Pasien Inaq A. datang ke RSU Provinsi NTB dengan keluhan muntah darah berwarna hitam dan menggumpal. Keluhan ini dialami pada tanggal 8 November 2010, yang menyebabkan pasien langsung dirawat inap sejak tanggal tersebut. Keluhan ini pernah dialami pasien pada tahun 2008 dan pada bulan Oktober 2010. Dari hasil endoskopi, pasien mengaku bahwa pada lambung dan hatinya terdapat luka, yang kemungkina dikaitkan dengan nyeri dada yang ia rasakan. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah pasien 110/70 mmHg dan respiratory rate 24 kali/menit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, sklera ikterik, eritema palmar, distensi abdomen, dan asites.

18

REFERENSI Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi V. Balai Penerbit FKUI: Jakarta Price, Sylvia Anderson & Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Volume 1, Edisi 6. EGC: Jakarta Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine, 17 edition. New York: McGrawHill. Medical Publishing Division. Rani, Aziz. Dkk. Dispepsia Sains dan Aplikasi Klinik. 2002. Sub Bagian Gastroenterologi FKUI: Jakarta Goldman, Lee, Md & Ausiello, Dennis, Md, 2008, Cecil Medicine 23rd Edition, Philadelphia : Saunders Elsevier.

19