DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL ................................................................................... HALAMAN PENGESAHAN .................................................................... DAFTAR ISI ............................................................................................... I. II. III. IV. V. VI.

PENDAHULUAN ............................................................................. ETIOLOGI............................................................................................ EPIDEMIOLOGI ............................................................................... ANATOMI ........................................................................................... PATOFISIOLOGI ............................................................................. MANIFESTASI KLINIS .................................................................... . 8 9 9 9 10 10 i ii iii 1 2 2 3 7

VII. DIAGNOSIS ...................................................................................... Gejala dan Tanda .................................................................................. Pemeriksaan Penunjang ........................................................................ VIII. DIAGNOSIS BANDING ..................................................................... IX. PENATALAKSANAAN ......................................................................

DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN REFERENSI

BRONCHITIS

I.

Pendahuluan Infeksi saluran pernapasan akut (ISPA) adalah radang akut saluran pernapasan atas maupun bawah yang disebabkan oleh infeksi bakteri, virus,maupun riketsia, tanpa atau disertai radang parenkim paru. ISPA yang mengenai saluran napas bawah, misalnya bronchitis, bila menyerang kelompok umur tertentu, khususunya bayi, anak-anak, dan orang tua, akan memberikan gambaran klinik yang beratdan jelek dan sering kali berakhir dengan kematian.1

II.

Etiologi Virus: adenovirus, coronavirus, coxsackievirus, enterovirus,

influenza virus, parainfluenza virus, respiratory syncytial virus, dan rhinovirus. Bakteri: Bordatella pertussis, Bordatella parapertussis,

Branhamella catarrhalis,Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Bakteri atipikal: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia

pneumoniae, spesies Legionella. Jamur: Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Candida tropicalis,Coccidioides Histoplasma capsulatum. Pemicu non-infeksi: Asma, polusi udara, amonia, ganja, rokok, logam, dan lainnya. (diagnosis and management acute bronchitis).2 immitis, Cryptococcus neoformans,

III.

Epidemiologi ISPA adalah suatu kelompok peyakit sebagai penyebab angka absensi tertinggi bila dibandingkan dengan kelompok penyakit lain. Lebih dari 50% dari absensi atau dari semua angka tidak masuk kerja/sekolah disebabkan oleh penyakit ini.

ISPA yang disebabkan oleh virus, pada wanita lebih rentan bila dibandingkan dengan pria.1

IV.

Anatomi Sistem pernapasan terdiri atas paru-paru dan sistem saluran yang menghubungkan jaringan paru dengan lingkungan luar paru yang berfungsi untuk menyediakan oksigen untuk darah dan membuang karbondioksida. 3 Sistem pernapasan secara umum terbagi atas : 1. Bagian Konduksi Bagian konduksi terdiri atas rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Bagian ini berfungsi untuk menyediakan saluran udara untuk mengalir ke dan dari paru-paru untuk membersihkan, membasahi, dan menghangatkan udara yang diinspirasi. 2. Bagian Respirasi Bagian ini terdiri dari alveoli, dan struktur yang berhubungan. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain, seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. Sistem pernafasan memiliki sistem pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak.

Terdapat tiga kelompok mekanisme pertahanan yaitu : a. Arsitektur saluran nafas; Bentuk, struktur, dan caliber saluran nafas yang berbeda-beda merupakan saringan mekanik terhadap udara yang dihirup, mulai dari hidung, nasofaring, laring, serta percabangan trakeobronkial. Iritasi mekanik atau kimiawi merangsang reseptor disaluran nafas, sehingga terjadi bronkokonstriksi serta bersin atau batuk yang mampu

mengurangi penetrasi debu dan gas toksik kedalam saluran nafas. b. Lapisan cairan serta silia yang melapisi saluran nafas, yang mampu menangkap partikel debu dan mengeluarkannya. Mekanisme pertahanan spesifik, yaitu sistem imunitas di paru yang berperan terhadap partikel-partikel biokimiawi yang tertumpuk di saluran nafas.

4.1. Anatomi Paru Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran

pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. 3

4.2. Fungsi Sistem Pernapasan Pertukaran karbon dioksida dan oksigen antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan dalamnya aliran udara timbale balik (pernapasan), dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang dihirup. Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja.3

4.3. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Debu, aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk-batuk atau spasme laring (penghentian bernapas). Kalau zat-zat ini menembus kedalam paru-paru, dapat terjadi bronchitis toksik, edema paru-paru atau pneumonitis. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan

meningkatkan sekresi mucus, suatu mekanisme yang khas pada

bronkhitis dan terlihat pada perokok tembakau. Partikel-partikel debu dan aerosol yang berdiameter lebih dari 15 m tersaring keluar pada saluran napas. Partikel 5-15 m tertangkap pada mukosa saluran yang lebih rendah dan kembali disapu ke laring oleh kerja mukosiliar, selanjutnya ditelan. Bila partikel ini mengatasi saluran nafas atau melepaskan zat-zat yang merangsang respon imun dapat timbul penyakit pernafasan seperti bronchitis. Partikel-partikel berukuran 0,5 dan 5 m (debu yang ikut dengan pernafasan) dapat melewati sistem pembersihan mukosiliar dan masuk ke saluran nafas terminal serta alveoli. Dari sana debu ini akan dikumpulkan oleh sel-sel scavenger (makrofag) dan dihantarkan pulang kembali ke

sistem mukosiliar atau ke sistem limfatik. Partikel berdiameter kurang dari 0,5 m mungkin akan mengambang dalam udara dan tidak diretensi. Partikel-partikel panjang dan serat yang diameternya dari 3 m dengan panjang 100 m dapat mencapai saluran nafas terminal, namun tidak dibersihkan oleh makrofag ; akan tetapi partikel ini mungkin pula ditelan lebih dari satu makrofag dan dibungkus dengan bahan protein kaya besi sehingga terbentuk badan-badan besar asbes yang khas.

Sebab-sebab utama penyakit pernafasan adalah : 1. Mikroorganisme pathogen yang mampu bertahan terhadap fagositosis 2. Partikel-partikel mineral yang menyebabkan kerusakan atau kematian makrofag yang menelannya, sehingga menghambat pembersihan dan merangsang reaksi jaringan. 3. Partikel-partikel organik yang merangsang respon imun. 4. Kelebihan beban sistem akibat paparan terus-menerus terhadap debu respirasi berkadar tinggi yang menumpuk di sekitar saluran nafas terminal.

Stimulasi saluran nafas berulang (bahkan mungkin juga oleh partikel-partikel inert), menyebabkan penebalan dinding bronki,

meningkatkan sekresi mucus, merendahkan ambang refleks penyempitan dan batuk, meningkatkan kerentanan terhadap infeksi pernafasan dan gejala-gejala asmatik. Daerah perifer paru-paru terutama dirusak oleh debu fibrogenik. Umumnya partikel fibrogenik yang masuk paru-paru dibersihkan sebagian dan diendapkan pada kelenjar-kelenjar limfe hilus. Di sana, partikel-partikel tersebut merangsang reaksi jaringan, penebalan dan pembentukan jaringan parut pada kelenjar-kelenjar tersebut. Drainase limfatik menjadi tersebut, sehingga partikel-partikel pada paparan lebih lanjut akan menumpuk di dekat kelenjar-kelenjar yang berparut tersebut, dan secara progresif memperbesar daerah parut. Pembentukan jaringan parut dengan berbagai cara ini mengakibatkan pengerutan paru-paru,

peregangan berlebihan pada jaringan paru-paru yang tersisa, ventilasi tidak merata dan tipe emfisema tertentu.3

V.

Patofisiologi Berbagai penyebab dari bronchitis: Virus: adenovirus, coronavirus, coxsackievirus, enterovirus,

influenza virus, parainfluenza virus, respiratory syncytial virus, dan rhinovirus. Bakteri: Bordatella pertussis, Bordatella parapertussis,

Branhamella catarrhalis,Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Bakteri atipikal: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia

pneumoniae, spesies Legionella. Jamur: Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Candida tropicalis,Coccidioides Histoplasma capsulatum. Pemicu non-infeksi: Asma, polusi udara, amonia, ganja, rokok, logam, dan lainnya. (diagnosis and management acute bronchitis) immitis, Cryptococcus neoformans,

Bronkitis

digambarkansebagai

peradanganmembran

mukosabronkus. Infeksi virus, bakteri, jamur maupunpemicu noninfeksimenyebabkanrusaknya epitelbronkus, sehingga terjadirespon

inflamasi berupa napas cepatdan produksi lendir yang meningkat. Penyebab tersering pada pasienyang umurnya <1 tahun adalah respiratory syncytial virus,virusparainfluenza, dan coronavirus.Sementara pada pasien yang berumur1-10tahun penyebab tersering

adalahparainfluenzavirus,enterovirussyncytial, respiratory syncytial virus, danrhinovirus. Dan pasien yang berumur >10 tahunpenyebab tersering adalah influenzavirus, respiratory syncytial virus, danadenovirus. 2

VI.

Manifestasi klinis

6.1. Bronchitis Akut Biasanya didahului oleh infeksi pernapasan atas. Infeksi bakteri sekunder dengan Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, atau H. Influenzae dapat terjadi. Khasnya anak datang dengan batuk yang sering, kering, pendek, tidak produktif dan timbulnya relatif bertahap, mulai 3-4 hari sesudah munculnya rhinitis. Rasa tidak nyaman pada substerna. Bawah atau nyeri terbakar dada depan sering ada dan dapat diperparah oleh batuk. Ketika penyakit memburuk terdengar bunyi tambahan (mungkin ronki), nyeri dada dan kadang-kadang oleh napas pendek. Batuk paroksismal atau rasa mencekik saat sekresi kadang-kadang disertai muntah. Dalam beberapa hari kemudian, batuk menjadi produktif, dan sputum berubah dari jernih menjadi purulen. Biasanya dalam 5-10 hari akan mengencer dan batuk menghilang secara bertahap. Badan yang sangat malaise sering disertai dengan sakit yang dapat berlangsung 1 minggu atau lebih sesudah gejala-gejala akut. Tanda-tanda fisik bervariasi menurut umur penderita dan stadium penyakit. Pada mulanya, anak biasanya tidak demam atau demam ringan, dan ada tanda-tanda nasofaringitis, infeksi konjungtiva, dan rhinitis. Kemudian, auskultasi menunjukkan adanya suara pernapasan yang kasar. Ronki basah, kasar halus,dan ronki yang dapat bernada tinggi menyerupai mengi pada asma Pada anak lainnya yang sehat, komplikasinya sedikit tapi pada anak malnutrisi atau mereka yang kesehatannya jelek dapat otitis,sinusitis, dan pneumonia adalah lazim.4

6.2. Bronchitis Kronik Secara klinis ditandai oleh batuk menetap degan produksi sputum paling sedikit selama 3 bulan dalam 2 tahun berturut-turut. Ditandai oleh : Hiperemi dan sembab selaput lendir paru. Sekret musinosa atau toraks mengisi saluran udara. Peningkatan ukuran kelenjar mukosa.

 Lendir fibrosis.

menyumbat

bronkus/bronkiolus,

radang,

dan

Metaplasia skuamosa/displasia epitel bronkus. Iritasi kronik saluran udara oleh bahan terinhalasi, terutama asap tembakau, adalah faktor dominan dalam patogenesis bronchitis kronik. Urutan ini menimbulkan bronchitis dengan cara: Hipersekresi mukus. Disusul oleh hiperplasia kelenjar mukosa. Metaplasia sel goblet pada epitel bronkiolus. Bronkiolitis. Infeksi adalah faktor sekunder yang mempertahankan dan meningkatkan jejas yang dimulai oleh rokok. 5

VII.

Diagnosis 7.1 Gejala dan tanda Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala seperti demam dan batuk yang disertai lendir dan kadang disertai sesak dan nyeri dada jika telah berlangsung lama. Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi tambahan yakni ronki atau bunyi pernapasan yang abnormal.6

7.2 Pemeriksaan penunjang Foto thorax. Pada foto thorax akan terlihat gambar corakan yang ramai di bagian basal paru dan kadang-kadang tampak corakan peribronkial yang bertambah di basis paru oleh penebalan dinding bronkus dan peribronkus. Tes fungsi paru-paru dengan menggunakan alat spirometri. Analisa gas darah arteri. Pasien dicirikan dengan nomal atau peningkatan tekanan karbondioksida
6

arteri

(PaCO2)

dan

penurunan tekanan oksigen arteri (Pa O2).

VIII.

Diagnosis banding 1. Nasofaringitis (Common Cold) Yang lebih dikenal dengan sebutan flu, merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus RNA dari

familiOrthomyxoviridae (virus influenza), yang menyerang unggas dan mamalia. Gejala yang paling umum dari penyakit ini adalah menggigil, demam, nyeri tenggorok, nyeri otot, nyeri kepala berat, batuk, kelemahan, dan rasa tidak nyaman secara umum. 7

2. Pneumoni Adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Sebagian besar disebabkan oleh infeksi virus Respiratory Sincytial Virus (RSV) dan bakteri Streptococcus pneumoni. Gejala dan tanda klinis beragam tergantung dari penyebabnya. Gejala non spesifik meliputi demam, menggigil, sefalgia, dan gangguan gastrointestinal seperti mual, muntah, maupun diare. Gambaran radiologi pneumoni adalah adanya konsolidasi radang. Jika udara dalam alveoli digantikan oleh esksudat radang. Kelainan ini dapat melibatkan sebagian atau seluruh lobus paru. 1

IX.

Penatalaksanaan
1. Bronchitis akut2

A. Protussivedanantitusif Karenabronkitis akutyang paling seringdisebabkan olehinfeksi virus, makapengobatan difokuskan melalui padapencegahan atau

pengontrolanbatuk

terapiantitusif. Sebagai digunakanuntuk rhinitisalergi, untukbatuk drainasepascanasal,

Pemilihanantitusifberdasarkanpenyebabbatuk. contoh,antihistaminakan mengobatibatukterkaitdengan dekongestanatauantihistaminakandipilih yangberhubungandengan

10

danbronkodilatorakan digunakan untukbatukterkait denganasma eksaserbasi. Nonspesifikantitusif, seperti kodein xanax(dalamHycodan), (dalamRobitussinARynatuss),

dekstrometorfan(dalamDelsym), C),carbetapentane(dalam

danbenzonatate(dalamTessalon), cukup untuk menekan batuk. Adapun terapiprotussivediindikasikanpada saat batukharus didorongmisalnya, udaralendir. untuk yang membersihkansaluran-saluran digunakan efektif adalah

Protussive

terbutaline(Brethine),

amilorid(Midamor),dan

aerosolsalin

hipertonikterbukti berhasil. B. Bronkodilator Bronchitis akut mempunyai gejala yang sama dengan asma. Dari hasil penelitian, pemberianalbuterol (golongan beta agonis) secara oral maupun hirup, akan meringankan gejala batuk dalam waktu seminggu pada penderita bronchitis akut. C. Antibiotik
8

2. Bronchitis kronik

Pemberian bronkodilator merupakan pengobatan utama untuk mengatasi obstruksi yang terjadi, obat golongan anti-kolinergik merupakan bronkodilator pilihan pertama. Pemberian obat secara kombinasi akan memberikan efek bronkodilatasi yang optimal dan efek samping yang minimal. Antibiotika diberikan bila terdapat tanda-tanda infeksi. Obat-obat lain diberikan bila ada indikasi. Pemberian N-asetilsistein yang merupakan antioksidan mempunyai manfaat mengurangi jumlah dan purulensi sputum.

11

DAFTAR PUSTAKA

1.

Stren, C Robert. Bronkitis. Dalam : Nelson, Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Jakarta : EGC. 2007. Hal. 1483 87.

2. Alsagaff, Hood dkk. Infeksi Saluran Pernapasan Akut. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya. Airlangga University Press. 2009. Hlm.110. 3. Knutson, Doug et all. Diagnosis and Management of Acute Bronchitis. Ohio State University School of Medicine and Public Health, Columbus, Ohio. 2002. 4. Anonim. Pediatric Bronchitis. 2012 (cited 2012 jan 4). Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1001332overview#aw2aab6b2b3aa 5. Anonim. Bronchitis Chest Cold. (serial on the internet). 2012 (cited 2012 jan 4). Available from: http://www.cdc.gov/GetSmart/antibiotic-

use/URI/bronchitis.html 6. Robbins et all. Dasar Patologi Penyakit. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996. Hlm. 430. 7. Anonim. Chronik Bronkhitis. 2012 (cited 2012 jan 4). Available from: http://health.globalrph.com/ConditionFactsheet.aspx?id=222&pg=2 8. Anonim. Bronchitis Treatment & Management. (serial on the internet). 2012 (cited 2012 jan 4). Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/297108-treatment#aw2aab6b6b3 9. Yunus, Faisal. Penatalaksanaan Bronkhitis Kronik. (serial on the internet). 2012 (cited 2012 jan 4). Available from:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/14PenatalaksanaanBronkhitis99.pdf/ 14PenatalaksanaanBronkhitis99.html

12