PRESENTASI KASUS

IBU DENGAN PEB DAN IUFD

disusun oleh : MEITA PUTRI ALDILLAH

STASE OBGYN

STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Agama Pekerjaan Nama Suami Umur Pekerjaan II. ANAMNESIS Autoanamnesis tanggal Keluhan Utama : Kamis, 28 April 2011 Pukul 21.05 WIB : Rujukan dari bidan karena tekanan darah tinggi dan suspek IUFD Riwayat Perjalanan Penyakit : G5P3A1, ibu merasa hamil 9 bulan mengeluh tidak merasakan gerak anak sejak 5 hari SMRS. Mules-mules dirasakan sejak 15 jam SMRS dan disertai lendir berwarna kuning sedikit-dikitnya dari jalan lahir 9 jam SMRS. Riwayat Obstetri : G5P3A1 HPHT Menarche ANC : 10 Juli 2010 : ibu lupa : tiap bulan ke bidan : Ny. E : 39 tahun : Islam : Ibu Rumah Tangga : Tn. C : 40 tahun : Buruh

Pendidikan terakhir : SMA

Pendidikan terakhir : SMP

Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi sejak hamil, tetapi ibu lupa sejak usia kehamilan berapa bulan. Riwayat DM Riwayat asma Riwayat penyakit jantung Riwayat alergi obat : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat Tambahan : Vaksin TT 2x di bidan KB : suntik 3 bulan

III. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Conjungtiva Ekstremitas : 170/110 mmHg : 80 x/menit : 20 x/menit : 36,3oC : tidak anemis : edema (-/-) : Baik : Compos mentis

Status Obstetri Pemeriksaan Abdomen TFU LP HIS BJA TBBA : 32 cm : 99 cm : (-) : (-) : 3100 gram

Pemeriksaan Dalam v/v Portio Pembukaan Ketuban Presentasi : t.a.k : tebal lunak : 1-2 cm : (+) : kepala

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi Hb Ht Leukosit Trombosit Golongan darah : 13,2 g/dl : 40 % : 9800 /mm3 : 179.000/mm3 :O

Hemostasis Masa Pembekuan / CT Masa Perdarahan / BT : 700 : 130

Kimia Klinik Urine Protein : +2 V. DIAGNOSIS G5P3A1 parturien aterm kala I fase laten dengan IUFD dan PEB 4 Gula darah sewaktu AST (SGOT) ALT (SGPT) Ureum Kreatinin : 80,4 mg/dl : 30,8 U/L : 28,0 U/L : 10,0 mg/dl : 0,49 mg/dl

VI. RENCANA PENGELOLAAN DAN TERAPI Menjelaskan hasil pemeriksaan pada pasien dan keluarga Melakukan pemeriksaan hematologi, kimia darah, dan protein urin Mengobservasi v/v t.a.k, HIS, dan BJA Menyiapkan partus set, perlengkapan ibu dan bayi Memasang infus 10cc MgSO4 40% dalam 100cc RL 20 gtt/menit Infus drip oksitosin 2 ampul, 20 gtt/menit

ANALISA KASUS Anamnesis Berdasarkan anamnesis didapatkan bahwa ibu datang ke rumah sakit merasa hamil 9 bulan dan mengaku tidak merasakan gerak anak sejak 5 hari SMRS. Hal ini menunjukkan bahwa tidak adanya gerak anak yang dirasakan ibu merupakan salah satu tanda IUFD. Usia ibu 39 tahun merupakan salah satu fakor risiko PEB yaitu multipara dengan umur diatas 35 tahun.

Pemeriksaan Fisik BJA : negatif Tekanan Darah : 170/110 mmHg merupakan tanda terjadinya IUFD merupakan tanda preeklamsi berat yaitu sistole >110 mmHg

Pemeriksaan Penunjang Urine : +2 Untuk menunjang diagnosis preeklampsia berat Rencana Pengelolaan dan Terapi Memasang infus 10cc MgSO4 40% dalam 100cc RL 20 gtt/menit dose untuk penatalaksanaan preeklampsia berat Infus drip oksitosin 2 ampul, 20 gtt/menit untuk menginduksi persalinan. sebagai loading

LAPORAN PERSALINAN Jum'at, 29 April 2011 Pukul 02.30 Pukul 02.40 pembukaan lengkap, ibu ingin mengedan Bayi lahir spontan dengan jenis kelamin laki-laki dalam keadaan meninggal. Berat badan bayi 3500 gram dan panjang bayi 45 cm. Bayi tidak cacat dan anus (+). Pukul 02.50 Plasenta lahir secara spontan lengkap, kesan bersih Perineum utuh Terdapat perdarahan sebanyak 200cc Kesimpulan : P4A1, partus maturus spontan

Penyebab kematian janin sulit untuk diketahui, namun sebagian besar penyebabnya adalah preeklamsia berat.

PEB (Preeklamsia Berat)

DEFINISI Preeklamsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. Preeklamsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivitas endotel. Proteinuria adalah tanda penting preeklamsia, maka bila tidak terdapat proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau 30 mg/dL (+1 pada dipstick) secara menetap pada sampel acak urin.

INSIDENSI Insidensi preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun laporan yang ada sangat bervariasi. Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas; berkaitan dengan ras dan etnis, dan karenanya juga predisposisi genetik; sementra juga faktor lingkungan juga mungkin berperan. Dari 4302 wanita nulipara yang melahirkan pada usia gestasi 20 minggu atau lebih, seperempatnya mengalami hipertensi yang terkait kehamilan.

FAKTOR RISIKO Beberapa faktor risiko pada penyakit ini antara lain adalah: - Nullipara, terutama usia 20 tahun, dan kehamilan yang langsung terjadi setelah perkawinan - Sejarah pernah menderita preeklampsia dan eklampsia pada kehamilan terdahulu. - Sejarah penderita preeklampsia dan eklampsia dalam keluarga - Kehamilan ganda, diabetes mellitus, hydrops foetalis, mola hidatidosa, dan anti phospolipid antibodies, infeksi saluran kemih - Riwayat penderita hipertensi dan penyakit ginjal - Multipara dengan umur lebih dari 35 tahun

ETIOLOGI Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia : 8

1. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta. 2. Mal Adaptasi Imun Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim proteolitik, dan radikal bebas. 3. Genetic Inprenting Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin. 4. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak nonesterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik dari VLDL akan muncul. Dalam perjalanannya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta.

PATOGENESIS Pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesanya. Tahap pertama adalah: hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta. Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan akan 9

menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan. Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh darah pada organorgan penderita preeklampsia. Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endothel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti: Pada ginjal: hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru dan oedema menyeluruh Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan coagulopathi Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang, kebutaan, pelepasan retina, dan pendarahan Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, hipoksia janin, dan solusio plasenta Patofisiologi PEB : kegagalan fase trofoblast untuk menginvasi pembuluh darah --> vasokontriksi pembuluh darah --> hipertensi dan kerusakan endotel --> celah-celah endotel bocor --> protein keluar di urin.

10

DIAGNOSIS Dalam pengelolaan klinis, preeklampsia dibagi sebagai berikut: 1. Disebut preeklampsia ringan jika ditemukan: tekanan diastol antara 90- <110 mmHg proteinuria +1 2. Ditegakkan diagnosa preeklampsia berat jika ditemukan tanda dan gejala sebagai berikut : tekanan darah diastol 110 mmHg proteinuria +2 kreatinin serum >1,2 mg% disertai oligouri (<400 ml/24 jam) trombosit <100.000/mm3 angiolisis mikroangiopati (peningkatan kadar LDH) peningkatan kadar enzim hati (SGOT dan SGPT) sakit kepala yang menetap atau gangguan visus dan serebral nyeri epigastrium yang menetap pertumbuhan janin terhambat edema paru disertai sianosis adanya HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) 3. Disebut impending eklampsia apabila pada penderita ditemukan keluhan seperti : nyeri kepala nyeri epigastrium pandangan kabur 4. Disebut eklampsia jika pada penderita preeklampsia berat dijumpai kejang, dapat disertai adanya koma

11

TERAPI A. Perawatan Aktif a. Indikasi Bila didapatkan satu/lebih keadaan dibawah ini : ibu : 2. adanya gejala impending eklamsi janin : 1. kehamilan 37 minggu

1. adanya tanda-tanda gawat janin 2. adanya tanda-tanda PJT yang disertai hipoksia laboratorik : adanya HELLP syndrome b. Pengobatan medisinal 1. Infus larutan ringer laktat 2. pemberian MgSO4 Cara pemberian MgSO4 : 1. Pemberian melalui intravena secara kontinyu (dengan menggunakan infusion pump) : a. dosis awal 4 gram (20cc MgSO4 20%) dilarutkan kedalam 100cc RL, diberikan selama 15-20 menit. b. dosis pemeliharaan 10 gram (50cc MgSO4 20%) dalam 500cc RL, diberikan dengan kecepatan 1-2 gram/jam (20-30 tetes per menit) 2. Pemberian melalui intramuskuler secara berkala : a. dosis awal 4 gram MgSO4 (20cc MgSO4 20%) diberikan secara i.v dengan kecepatan 1 gram/menit b. dosis pemeliharaan

12

selanjutnya diberikan MgSO4 4 gram (10cc MgSO4 40%) i.m setiap 4 jam. Tambahkan 1cc lidokain 2% pada setiap pemberian i.m untuk mengurangi perasaan nyeri dan panas.

Syarat-syarat pemberian MgSO4 : 1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10% (1 gram dalam 10cc) diberikan i.v dalam waktu 3-5 menit 2. Refleks patella (+) kuat 3. Frekuensi pernafasan 16 kali per menit 4. Produksi urin 30cc dalam 1 jam sebelumnya (0,5 cc/kg bb/jam) Sulfas magnesikus dihentikan bila : 1. Adanya tanda-tanda intoksikasi 2. Setelah 24 jam pasca salin 3. dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah Antihipertensi Jika tekanan sistolik 180 atau diastolik 110 mmHg, berikan obat anti hipertensi. Tujuannya untu mempertahankan tekanan diastolik antara 90-100 mmHg dan mencegah perdaraha serebral. Obat pilihannya adalah hidralazin. Berikan hidralazin 5mg i.v pelan-pelan setiap 5 menit sampai tekanan darah turun. Ulang setiap jam jika perlu atau berikan hidralazin 12,5 mg i.m setiap 2 jam jika hidralazin tidak tersedia, berikan : - nifedipin : 10mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit (maksimal 120 mg/24jam) sampai terjadi penurunan tekanan darah - labetalol 10mg i.v. Apabila belum terjadik penurunan tekanan darah, maka dapat diulangi pemberian 20mg setelah 10 menit, 40mg pada 10 menit berikutnya, diulangi 40mg setelah 10 menit kemudian, dan sampai 80mg pada 10 menit berikutnya. Bila tidak tersedia, maka dapat berikan : klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10cc larutan garam faal atau air untuk suntikan. Disuntikkan mula-mula 5cc i.v perlahanlahan selama 5 menit. Lima menit kemudian tekanan darah diukur, bila belum ada 13

penurunan maka diberikan lagi sisanya 5cc i.v selama 5 menit. Kemudian diikuti dengan pemberian secara tetes sebanya 7 ampul dalam 500cc dextrose 5% atau Martos 10. Jumlah tetesan dititrasi untuk mencapai target tekanan darah yang diinginkan, yaitu penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) sebanyak 20% dari awal. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10 menit samoai tercapai tekanan darah yang diinginkan kemudian setiap jam sampai tekanan darah stabil. Kardiotonika Indikasi pemberian kardiotonika adalah bila ada tanda-tanda payah jantung. Jenis kardiotonika yang diberikan : Cedilanid-D Perawatan dilakukan bersama dengan Sub bagian penyakit jantung. Lain-lain 1. obat antipiretik diberikan bila suhu rektal diatas 38,5 derajat Celcius, dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol. 2. Antibiotika diberikan atas indikasi 3. antinyeri bila pasien gelisah karena kontraksi rahim dapat diberikan petidin Hcl 50-75 mg sekali saja. c. Pengelolaan Obstetrik cara terminasi kehamilan Belum inpartu : 1. induksi persalinan : amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop 6 2. seksio sesarea bila : syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi oksitosin. Atau 8 jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktif. Sudah inpartu : Kala I Fase laten : Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat Bishop 6 Fase aktif : 1. amniotomi 2. bila his tidak adekuat, diberikan tetes oksitosin

14

3. bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap, pertimbangkan seksio sesarea catatan : amniotomi dan tetes oksitosin dlakukan sekurang-kurangnya 15 menit setelah pemberian pengobatan medisinal Kala II Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus buatan. B. Pengelolaan Konservatif a. Indikasi Kehamilan preterm (<37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi dengan keadan janin baik b. pengobatan medisinal sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v cukup i.m saja (MgSO4 40%, 8 gram i.m). pemberian MgSO4 dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preeklamsi ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. c. pengelolaan obstetrik 1. selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif, termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG untuk memantau kesejahteraan janin. 2. Bila setelah 2x24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medisinal dan harus determinasi. Cara terminasi sesuai dengan pengelolaan aktif.

15

IUFD (Intra Uterine Fetal Death)

DEFINISI IUFD adalah kematian janin dalam kandungan disebut Intra Uterin Fetal Death (IUFD), yakni kematian yang terjadi saat usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau pada trimester kedua dan atau yang beratnya 500 gram.

KLASIFIKASI Kematian janin dapat dibagi menjadi 4 golongan, yaitu: 1. Golongan I: kematian sebelum massa kehamilan mencapai 20 minggu penuh 2. Golongan II: kematian sesudah ibu hamil 20-28 minggu 3. Golongan III: kematian sesudah masa kehamilan >28 minggu (late fetal death) 4. Golongan IV: kematian yang tidak dapat digolongkan pada ketiga golongan di atas

ETIOLOGI 1. Fetal, penyebab 25-40% Anomali/malformasi kongenital mayor : Neural tube defek, hidrops, hidrosefalus, kelainan jantung congenital Kelainan kromosom termasuk penyakit bawaan. Kematian janin akibat kelainan genetik biasanya baru terdeteksi saat kematian sudah terjadi, melalui otopsi bayi. Jarang dilakukan pemeriksaan kromosom saat janin masih dalam kandungan. Selain biayanya mahal, juga sangat berisiko. Karena harus mengambil air ketuban dari plasenta janin sehingga berisiko besar janin terinfeksi, bahkan lahir prematur. Kelainan kongenital (bawaan) bayi Yang bisa mengakibatkan kematian janin adalah hidrops fetalis, yakni akumulasi cairan dalam tubuh janin. Jika akumulasi cairan terjadi dalam rongga dada bisa menyebabkan hambatan nafas bayi. Kerja jantung menjadi sangat berat akibat dari banyaknya cairan dalam jantung sehingga tubuh bayi mengalami pembengkakan atau terjadi kelainan pada paru16

parunya. Janin yang hiperaktif Gerakan janin yang berlebihan -apalagi hanya pada satu arah saja- bisa mengakibatkan tali pusat yang menghubungkan ibu dengan janin terpelintir. Akibatnya, pembuluh darah yang mengalirkan suplai oksigen maupun nutrisi melalui plasenta ke janin akan tersumbat. Tak hanya itu, tidak menutup kemungkinan tali pusat tersebut bisa membentuk tali simpul yang mengakibatkan janin menjadi sulit bergerak. Hingga saat ini kondisi tali pusat terpelintir atau tersimpul tidak bisa terdeteksi. Sehingga, perlu diwaspadai bilamana ada gejala yang tidak biasa saat hamil. Infeksi janin oleh bakteri dan virus

2. Placental, penyebab 25-35% Abruption Kerusakan tali pusat Infark plasenta Infeksi plasenta dan selaput ketuban Intrapartum asphyxia Plasenta Previa Twin to twin transfusion S Chrioamnionitis Perdarahan janin ke ibu Solusio plasenta

3. Maternal, penyebab 5-10% Antiphospholipid antibody DM Hipertensi Trauma Abnormal labor Sepsis Acidosis/ Hypoxia Ruptur uterus 17

 Postterm pregnancy Obat-obat Thrombophilia Cyanotic heart disease Epilepsy Anemia berat Kehamilan lewat waktu (postterm) Kehamilan lebih dari 42 minggu. Jika kehamilan telah lewat waktu, plasenta akan mengalami penuaan sehingga fungsinya akan berkurang. Janin akan kekurangan asupan nutrisi dan oksigen. Cairan ketuban bisa berubah menjadi sangat kental dan hijau, akibatnya cairan dapat terhisap masuk ke dalam paru-paru janin. Hal ini bisa dievaluasi melalui USG dengan color doppler sehingga bisa dilihat arus arteri umbilikalis jantung ke janin. Jika demikian, maka kehamilan harus segera dihentikan dengan cara diinduksi. Itulah perlunya taksiran kehamilan pada awal kehamilan dan akhir kehamilan melalui USG.

4. Sekitar 10 % kematian janin tetap tidak dapat dijelaskan Kesulitan dalam memperkirakan kausa kematian janin tampaknya paling besar pada janin preterm.

PATOFISIOLOGI Bila janin mati dalam kehamilan yang telah lanjut terjadilah perubahan- perubahan sebagai berikut : 1. Rigor mostis (tegang mati) Berlangsung 2,5 jam setelah mati, kemudian lemas kembali. 2. Stadium maserasi I Timbul lepuh-lepuh pada kulit, mula-mula terisi cairan jernih tapi kemudian menjadi merah. Stadium ini berlangsung 48 jam setelah mati. 3. Stadium maserasi II Lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah coklat, stadium ini berlangsung 48 jam setelah anak mati. 4. Stadium maserasi III 18

Terjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan janin sangat lemas, hubungan antara tulang-tulang sangat longgar dan terdapat oedem dibawah kulit. Kematian janin dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan janin, gawat janin atau kelainan bawaan atau akibat infeksi yang tidak terdiagnosis sebelumnya sehingga tidak diobati.

FAKTOR RISIKO 1. Status sosial ekonomi rendah 2. Tingkat pendidikan ibu yang rendah 3. Usia ibu >30 tahun atau <20 tahun 4. Partias pertama dan partias kelima atau lebih 5. Kehamilan tanpa pengawasan antenatal 6. Kehamilan tanpa riwayat pengawasan kesehatan ibu yang inadekuat 7. Riwayat kehamilan dengan komplikasi medik atau obstetrik

DIAGNOSIS a. Anamnesis - Ibu tidak merasakan gerakan janin dalam beberapa hari atau gerakan janin sangat berkurang - Ibu merasakan perutnya bertambah besar, bahkan bertambah kecil atau kehamilan tidak seperti biasanya. - Ibu belakangan ini merasa perutnya sering menjadi keras dan merasakan sakit seperti mau melahirkan.

b. Pemeriksaan Fisik Inspeksi - tidak kelhiatan gerakan-gerakan janin, yang biasanya dapat terlihat terutama pada ibu yang kurus - Penurunan atau terhentinya peningkatan bobot berat badan ibu 19

- Terhentinya perubahan payudara Palpasi - Tinggi fundus uteri lebih rendah dari seharusnya tua kehamilan ; tdak teraba gerakangerakan janin - Dengan palpasi yang teliti dapat dirasakan adanya krepitasi pada tulang kepala janin. Auskultasi - baik memakai stetoskop monoral maupun doptone tidak akan terdengan denyut jantung janin c. Rontgen foto abdomen Adanya akumulasi gas dalam jantung dan pembuluh darah besar janin Tanda nojoks ; adanya angulasi yang tajam tulang belakang janin Tanda spalding ; overlapping tulang-tulang kepala (sutura) janin Disintegrasi tulang janin bila ibu berdiri tegak Kepala janin kelihatan seperti kantong berisi benda padat. Kepala janin terkulai

d. Pemeriksaan Tambahan USG : - gerak anak tidak ada - denyut jantung anak tidak ada - tampak bekuan darah pada ruang jantung janin Jika pemeriksaan Radiologik tersedia, konfirmasi kematian janin setelah 5 hari. Tandatandanya berupa overlapping tulang tengkorak, hiperfleksi columna vertebralis, gelembung udara didalam jantung dan edema scalp. USG merupakan sarana penunjang diagnostik yang baik untuk memastikan kematian janin dimana gambarannya menunjukkan janin tanpa tanda kehidupan, tidak ada denyut jantung janin, ukuran kepala janin dan cairan ketuban berkurang. Dukungan mental emosional perlu diberikan kepada pasien. Sebaiknya pasien selalu didampingi oleh orang terdekatnya. Yakinkan bahwa kemungkinan besar dapat lahir pervaginam. Pilihan cara persalinan dapat secara aktif dengan induksi maupun ekspektatif, perlu dibicarakan dengan pasien dan keluarganya sebelum keputusan diambil. Bila pilihan penanganan adalah ekspektatif maka tunggu persalinan spontan hingga 2 20

minggu dan yakinkan bahwa 90 % persalinan spontan akan terjadi tanpa komplikasi Jika trombosit dalam 2 minggu menurun tanpa persalinan spontan, lakukan penanganan aktif. Jika penanganan aktif akan dilakukan, nilai servik yaitu - Jika servik matang,lakukan induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin. - Jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dengan prostaglandin atau kateter foley, dengan catatan jangan lakukan amniotomi karena berisiko infeksi - Persalinan dengan seksio sesarea merupakan alternatif terakhir Jika persalinan spontan tidak terjadi dalam 2 minggu, trombosit menurun dan serviks belum matang, matangkan serviks dengan misoprostol: - Tempatkan mesoprostol 25 mcg dipuncak vagina, dapat diulang sesudah 6 jam - Jika tidak ada respon sesudah 2x25 mcg misoprostol, naikkan dosis menjadi 50mcg setiap 6 jam. Jangan berikan lebih dari 50 mcg setiap kali dan jangan melebihi 4 dosis. Jika ada tanda infeksi, berikan antibiotika untuk metritis. Jika tes pembekuan sederhana lebih dari 7 menit atau bekuan mudah pecah, waspada koagulopati Berikan kesempatan kepada ibu dan keluarganya untuk melihat dan melakukan kegiatan ritual bagi janin yang meninggal tersebut. Pemeriksaan patologi plasenta adalah untuk mengungkapkan adanya patologi plasenta dan infeksi Bila setelah 3 minggu kematian janin dalam kandungan atau 1 minggu setelah diagnosis. Partus belum mulai maka wanita harus dirawat agar dapat dilakukan induksi persalinan Induksi partus dapat dimulai dengan pemberian esterogen untuk mengurangi efek progesteron atau langsung dengan pemberian oksitosin drip dengan atau tanpa amniotomi.

21

DAFTAR PUSTAKA Cunningham, Gary et.all, 2005. Obstetri Williams Edisi 21. EGC. Jakarta. Winkjosastro, 1999. Ilmu Kebidanan Norwitz, Errol dan Schorge, John, 2007. At a Glance Obstetri & Ginekologi Edisi kedua. Penerbit Erlangga. Jakarta.

22