PATOFISIOLOGI DISEMINATED INTAVASCULAR COAGULATION (DIC/KID)

All trans retinoic acid (ATRA) Hentikan tranfusi Pelihara akses vena Cek kadar Hb serum Cek ulang kompabilitas darah donor & resipien

Isi uterus di keluarkan OBSTETRIK MALIGNANSI

Leukositosis KEMOTERAPI

Beri antibiotik SEPSIS Sel2 bakteria Pelepasan endotoksin Aktivasi factor XII PTA aktif pelepasan reaksi trombosit Endotel PD terkelupas

Resusitasi cairan

TRANSFUSE DARAH MASIF Tranfusi hemolitik Antibody penjamu Lisis eritrosit intavaskular > cepat ADP membran eritrosit aktivasi sistem koagulasi Pemakaian factor pbekuan > cepat dg pbentukannya Stimulasi pelepasan TNF - IL I komplemen

TRAUMA
Trauma jar Jejas endotel

SYOK

Luka bakar

Solusio plasnta, plasenta lepas dini

Sel2 kanker metastatik Cedera pd lap vena dan arteri

Sel2 rusak jar rusak Ekspose tromboplastin jaringan/factor III)

*Pelepasan
tromboplastin

terbukanya kolagen dan melibatkan protein yg tersedia dlm plasma Kalikrein Aktivasi sistem kalikrein Pelepasan kinin permeabilitas vascular & vasodilatasi Hipotensi arterial Aktivasi system komplemen permeabilitas vascular, lisis eritrosit, granulosit, platelet
mempercepat

* Pelepasan
tromboplastin/ substansi mirip tromboplastin mengaktifkan faktor VII

Trombositopenia Beri konsentrat AT III

(inhibitor koagulasi)

Aktivasi Faktor XII Factor XIIa + Ca mengaktifkan factor XI Factor XIa + Ca mengaktifkan factor IX Factor IXa +Ca & dibantu factor VII mengaktifkan factor X

Menghasilkan fosfolipid

Penurunan Faktor V, VII, VIII, IX, X, XIII, Protein C.

Semua kondisi: Meminimalkan perdarahan lebih

lanjut (Memperkecil/melindungi dari trauma atau

prosedur traumatic & perbaiki defisiensi pembekuan)

Terapi protein C
(inaktifkan faktor Va &VIIIa pbentukan trombin.

Faktor VIII

Faktor X (stuart power) faktor Xa (mempercepat protrombin menjadi trombin (cepatnya pembentukan trombin intravaskular, faktor2 pembekuan secara efektif dihabiskan pd proses pembekuan kapiler pd kecepatan yg melebihi faktor pnambahan)
Faktor V

aPTT, PT, TT lebih lama

Beri konsentrat AT III
(blok trombin)

ProtombinTrombin aktivasi fibrinogenfibrin Terbentuk benang2 fibrin Pelepasan activator plasminogen (XIIa, Sel endotel, thrombin, kalikrein, substansi jar.)
AT III
Trombin dlm r. ekstravaskular

Beri konsentrat AT III

(blok trombin)

Terapi heparin
Fibrinogen

Fibrinolosis secara abnormal Produk degradasi fibrin Inhibisi agregasi platelet Gg polimerisasi fibrin & fungsi trombosit masuk ke PD sensitive (mukosa,hidung,mulut,dll)

PDF

Fibrin hancur dan masuk ke aliran darah Endapan Fibrin menumpuk di Intravaskuler PD
Muncul ptekiae dan ekimosis, purpura di daerah perifer Platelet count

Efek antitrombin Aktivitas PERDARAHAN Terjadi Sec Simultan

Co: hematuri, hemoragi lung, hemoragi massif di Abd dll

THROMBOSIS MIKROVASKULAR Kerusakan sirkulasi Suplai o2jaringan

ISKEMIA JARINGAN

Oksigenasi MK: Gangguan Perfusi Jaringan

MK: Gangguan Integritas Kulit

Perdarahan membran mukosa

Transfuse: SDM, kriopresipitat, FFP, Trombosit

MK: kekurangan volume Cairan

Risiko Syok Jantung aliran darah ke jantung Stroke volume TD (hipotensi) pusing takikardi Metabolisme anaerob ATP Fatigue asam laktat Asidosis metabolik
kompensasi

Ginjal

Otak

Paru-paru

GI Track

Sianosis akral

Oliguria/anuria Nyeri pinggang kreatinin

Kejang & koma Perubahan sensorik Paralisis

Dipsnea, sianosis
Gagal napas KEMATIAN

nyeri abdomen, Mual, muntah, diare, bising usus

MK: Gg. Perfusi Jaringan perifer

Gagal ginjal akut Hemoglobinuria Perdarahan intraserebral Kematian

MK: Resiko Intoleransi Aktivitas

Hiperventilasi ekresi CO2 MK: Ketidakefektifan Pola Napas

Disfungsi GI

Kelemahan,

KETERANGAN MAPPING = Masalah Keperawatan = Pemeriksaan = Penatalaksanaan = Manifestasi Klinis = Komplikasi

*.
A

= penjelasan sama = masalah utama