OBESITAS DAN SLEEP APNEA OBSTRUKTIF MASA KANAK-KANAK

Indra Narang and Joseph L.Mathew Division of Respiratory Medicine, The Hospital For Sick Children, 555 University Avenue, Toronto, ON, Canada M5G 1X8 Correspondence should be addressed to Indra Narang, indra.narang@sickkids.ca Received 29 May 2012; Accepted 31 July 2012 Academic Editor: Dominique Bougle Copyright 2012 I. Narang and J. L. Mathew. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Epidemiologi kejadian obesitas pada masa anak-anak dan remaja

1.

PENDAHULUAN Epidemik obesitas pediatrik memerlukan perhatian serius di seluruh dunia dimana

prevalensi meningkat dari waktu ke waktu tidak hanya di negara-negara maju tetapi juga di negara-negara berkembang.1,2 Selanjutnya, peningkatan jumlah obesitas pada masa anak-anak meningkat di usia lebih muda.3 Publikasi baru-baru ini menekankan tantang definisi obesitas masa anak-anak berdasarkan bukti di tempat yang berbeda.4 Secara umum, obesitas diukur berdasarkan IMT dan usia dimana > 85 % didefinisikan sebagai kelebihan berat badan (overweight) dan > 95 % sebagai obesitas.5 Sebaliknya, WHO mendefinisikan obesitas berdasarkan IMT untuk usia Skor-Z > 3 dan kelebihan berat badan dengan Skor-Z > 2. Sebuah studi multicenter berdasarkan IMT dengan cutoff point untuk dewasa obesitas (IMT > 30) dan kelebihan berat badan (IMT > 25), digunakan untuk menilai status gizi pada anak-anak dan remaja. Berdasarkan hal tersebut, dibuat tabulasi dengan nilai cut-off usia dan jenis kelamin khusus untuk anakanak dan remaja.6 Saat ini, lingkar pinggang tidak digunakan secara rutin untuk mendefinisikan obesitas pada anak-anak dan remaja. Prevalensi obesitas meningkat diyakini karena adanya peranan komplek genetik, lingkungan (gaya hidup), sosial ekonomi, budaya, dan faktor-faktor psikologis yang berada di luar cakupan makalah ini. Namun, menariknya pola pertumbuhan dalam rahim mungkin dapat berpengaruh dengan adanya timbunan lemak tubuh dan interaksi neuroendokrin. Secara khusus, ada peningkatan anak obesitas yang diamati dengan peningkatan berat lahir.7 Bayi dengan berat lahir rendah dan awal adiposity baik juga cenderung untuk terjadinya obesitas pada masa kanak-kanak 8. Ada beberapa hal yang merugikan bagi anak yang obesitas. Peningkatan morbiditas tertentu yang terkait dengan obesitas termasuk hipertensi, kelainan ventrikel kiri, resistensi insulin, diabetes tipe 2, dyslipidemia, lemak non-alkohol, penyakit hati dan sleep anpnue 9. Lebih lanjut, pada individu yang gemuk, clustering dyslipidemia, hipertensi, dan glukosa gangguan toleransi insulin sindrom metabolik (MetS), yang meningkatkan risiko penyakit jantung atherosclerotic
10

. Pengamatan dari 200.000

remaja Norwegia, risiko kematian akibat penyakit jantung iskemik dengan IMT > 85 % adalah 2.9 laki dan 3,7 untuk wanita jika dibandingkan dengan orang-orang dengan IMT < 85% percentiles 11. Ini mungkin dapat ditekan dengan memberikan pengetahuan mengenai beban kerja jantung serta pengatahuan bahwa 75% dari anak-anak obesitas

akan menjadi gemuk dewasa penurunan 14, 15.

12, 13

. Komplikasi tambahan pada obesitas meliputi

masalah haid dan penyakit ovarium, batu empedu, gangguan tulang dan stres psikologis,

2.

Obstruktive sleep apnue (OSA) Selama tidur pada individu yang normal, ada pengurangan dalam penggunaan

otot-otot pernapasan, namun faring dilatasi membuat jalan napas tetap paten. Oleh karena itu, pada anak normal sesekali terdapat jeda dalam bernapas sampai 10-15 detik, ada atau tidak sumbatan pada jalan nafas. Oleh karena itu paO2 2-4 mmHg, dan endtidal CO2 dapat meningkatkan 3-4mmHg. Lebih penting lagi, ada atau tidak gangguan tidur16, 17. Obstructive sleep apnea (OSA) adalah kondisi klinis dengan adanya gangguan pernapasan saat tidur, sleep-disordered breathing (SDB). SDB yaitu obstruksi parsial pada saluran nafas atas. Pada anak-anak, obstruktif didefinisikan sebagai tidak adanya aliran udara pada hidung meskipun terdapat dinding dada dan gerakan dinding perut, setidaknya dua napas. Sebaliknya, obstructive hypopnea penurunan aliran udara hidung sebesar 50% disertai oleh penurunan saturasi oksigen 3%. Jumlah apneu dan hypopnea setiap jam tidur dinyatakan sebagai indeks apnea hypopnea (Ahl) di polysomnography18. Pada orang dewasa, AHI apnea/hypopnea index < 5/jam dianggap normal. Namun, pada anak-anak, AHI < 1/jam dianggap tidak normal. Secara umum, kriteria yang sama dapat digunakan untuk remaja pada kelompok usia 12-15 tahun. Bagi mereka usia > 18 tahun, disarankan menggunakan kriteria untuk dewasa. Pada anakanak, AHI juga digunakan untuk mengkategorikan tingkat keparahan OSA; Ahl hingga < 1,5/hr diklasifikasikan sebagai ringan, 1.5-5.0/hr sedang, dan > 5.0/hr parah. Berbeda dengan orang dewasa, di mana nilai yang sesuai < 5/hr ringan, 15-30/hr sedang, dan >30/hr berat. OSA adalah karakteristik untuk mengukur, sebagian (hypopneas), berulang atau lengkap (apneas) obstruksi atas napas. OSA berhubungan penurunan saturasi secara intermiten oxyhemoglobin, gangguan tidur, dan fragmentasi.19. Sekitar 3 -12% anak sehat yang memiliki kebiasaan mendengkur, sedangkan hanya 1- 3 % OSA 20,21. Namun harus diingat bahwa mendengkur tidak selalu adalah OSA. Kebiasaan mendengkur

biasanya tidak memiliki obstruktif apnea, hypopnea, effort-related pernapasan arousals, atau pertukaran gas yang abnormal. Ini karena adanya kompensasi neuromuskuler pada anak-anak untuk mencegah obstruksi napas. Pada OSA, episode obstruksi dapat berhubungan dengan peningkatan kolapsnya jalan napas karena faktor mekanis dan saraf. Faktor mekanis yang paling umum pada anak-anak adalah hipertropi adenoide dan atau amandel, serta penyempitan lumen jalan napas22. Sekitar 2% dari anak-anak yang sehat memiliki pembesaran amandel dan adenoide dapat menghalangi jalan napas20,23. Pada, OSA keseimbangan obstruksi mekanis dan penurunan aktivitas dilatasi otot faring. Saat tidur, anak-anak dengan OSA telah mengurangi kerja otot pernapasan yang menyempit dan menghalangi jalan napas, mengakibatkan obstruksi jalan napas bagian atas. Hypoxemia adalah gangguan jalan napas dan obstruktif sebagian. Frekuensi episodik apnea menentukan diagnosis dan tingkat keparahan OSA.

3.

Diagnosis OSA OSA adalah gejala nokturnal. Pada malam hari yang paling umum adalah

mendengkur selama tidur, kadang-kadang orang tua mampu menggambarkan karakteristik jeda dalam pernapasan meskipun terdapat gerakan dada atau perut. Gejala lain termasuk terengah-engah, gelisah saat tidur, keringat malam, tidur pada posisi yang tidak biasa, parasomnias (tidur berjalan) dan Ngompol. Gejala pada siang hari adanya gangguan fungsional seperti gangguan tidur dan/atau hypoxemia hypercarbia. Termasuk sakit kepala saat pagi dan kadang-kadang mual atau muntah, kantuk yang berlebihan di siang hari, dan kelelahan. Laporan terakhir juga telah menyoroti konsekuensi neurocognitive OSA termasuk penurunan konsentrasi, memori berkurang, kesulitan dalam membuat keputusan, kesulitan belajar, dan juga perilaku seperti hyperactivitymimickingADHD, agresivitas tidak biasa, dan bahkan penarikan sosial. Anak-anak dengan OSA sering membuka mulut dan kadang-kadang memiliki hyponasal. Anak-anak dengan OSA yang parah juga dapat menghambat pertumbuhan. Pemeriksaan klinis biasanya pada orofaring yang tampak penuh sesak, pembesaran amandel, yang mengurangi ruang peritonsillar. Kadang-kadang, lidah besar juga dapat

berkontribusi untuk obstruksi. Pemeriksaan endoskopik mengidentifikasi adanya pembesaran adenoid. Saat ini, polysomnography (PSG) adalah gold standar untuk mendiagnosis gangguan tidur dengan OSA24. Mengingat kompleksitas penyelidikan ini dalam hal keterampilan, sumber daya, dan waktu, beberapa peneliti telah mencoba menggunakan pendekatan alternatif seperti klinis kuesioner, tujuan dan/atau langkah-langkah yang subjektif kantuk di siang hari, oximetry, rekaman audio, merekam video, dan polysomnography (pada siang hari).Sementara beberapa metode ini dapat mengidentifikasi anak-anak dengan OSA, mereka memiliki nilai yang negatif 25.

4.

Obesity and Obstructive Sleep Apnea Sekarang ada banyak data mengenai OSA yang terkait dengan obesitas pada anak-

anak dan remaja. Hubungan antara obesitas dan OSA muncul dari dua pengamatan, yang pertama adalah prevalensi tinggi diamati OSA antara obesitas anak dan remaja, dan yang kedua adalah proporsi lebih tinggi dari anak-anak dengan OSA yang gemuk. Dengan demikian tampak bahwa kedua kondisi dapat hidup berdampingan dan belum berpotensi dengan dampak negatif dari masing-masing. Hal ini diyakini bahwa prevalensi OSA antara obesitas pada anak dan remaja dapat setinggi 60% 26. Dalam satu studi obesitas pada
27

anak-anak

yang

mengalami

polysomnography,terdapat 46% dengan OSA . Demikian juga, dalam studi lain OSA diamati pada 59% anak-anak obesitas yang di evaluasi gangguan pernapasan pada saat tidur
28

. Namun studi lain melaporkan bahwa 55% anak-anak yang dijadwalkan untuk
30

bariatrik bedah untuk obesitas morbid memiliki OSA 29. Bahkan, banyak anak-anak dan remaja dengan OSA, tingkat OSA biasanya paralel obesitas . Sebuah studi baru

dengan populasi yang melibatkan 400 anak dengan usia antara 2 dan 8 tahun menemukan bahwa obesitas adalah faktor risiko terpenting untuk OSA dengan rasio peluang 4.69 (95% CI 1.58-13.33). Analisis lebih lanjut menyarankan bahwa untuk setiap unit peningkatan IMT, 12% risiko OSA lebih tinggi23.

5.

Mekanisme peningkatan risiko OSA pada anak dan remaja obesitas Ada beberapa faktor yang secara signifikan dapat meningkatkan risiko OSA pada

anak dan remaja obesitas.

Sama dengan anak-anak nonobes, obstruksi oleh hipertrofi adenotonsillar adalah penyebab umum OSA pada anak obesitas anak-anak obesitas dengan OSA
34 31-33

mempengaruhi sekitar 45% dari semua

. Namun, mengkhawatirkan, adenotonsillectomy

berikut, OSA bertahan di sekitar 50% pada anak-anak obesitas 35 yang secara signifikan lebih tinggi daripada tingkat anak-anak nonobese yang 36,37. Pengamatan tambahan lain adalah bahwa prevalensi hipertropi adenotonsillar dengan anak-anak obesitas lebih tinggi dari pada nonobese, yang secara tidak langsung menunjukkan bahwa hipertropi adenotonsillar pada anak-anak obesitas bisa menjadi mekanisme yang berbeda. Hal ini karena endokrin pada pertumbuhan somatik yang menghasilkan lemak lebih besar, langit-langit lunak dan lidah antara orang dewasa dengan obesitas mekanisme serupa dapat terjadi pada anak-anak dan remaja. Faktor fungsional yang beroperasi yang dapat menyebabkan obstruksi OSA anak yang obesitas selam tidur yang dipengaruhi oleh neuromuskuler yang mengakibatkan kolapsnya saluran napas atas saat tidur. Secara mekanik napas pada anak obesitas, terdapat tekanan positif yang mengakibatkan faring menjadi kolaps sehingga jalan napas tertutup dan terjadi tekanan negatif ringan 39. Faktor-faktor mekanis tambahan yang mempengaruhi kelainan fungsional termasuk kelebihan adiposit dan kelebihan beban mekanik di dinding dada. Faktorfaktor ini berinteraksi dan mengakibatkan penurunan dinding dada dan diafragma, sehingga mengurangi kapasitas paru dan volume paru. Sebagai akibatnya,
38

. Mungkin bahwa

hypoventilation, atelectasis, dan ventilasi perfusi hal ini mengakibatkan peningkatan kerja pernapasan sehingga akan terjadi kelelahan, gangguan tidur, lebih lanjut gangguan pernapasan saat tidur. Meskipun secara fisiologis belum dapat dipahami dengan baik, mengapa pada anak obesitas dengan pembesaran adenoid dan tonsil tidak dilakukan adenotonsillectomy secara kuratif.

6.

Obesitas, OSA, dan hubungan comorbidities pada anak-anak dan remaja obesitas 6.1 rasa mengantu yang berlebihan di siang hari (EDS/ Excessive Daytime Sleepiness). EDS lazim terjadi pada anak obesitas dengan atau tanpa OSA
40

EDS meningkat secara progresif dan signifikan dengan meningkatnya IMT. Obesitas pada prapubertas dengan OSA memiliki EDS daripada anak berat badan seimbang dengan OSA41.

6.2 Kualitas hidup (QOL/ Quality of Life). Beberapa studi yang diterbitkan melaporkan terdap penurunan kualitas hidup pada anak dan remaja obesitas
42

dan dengan OSA 43. Dalam satu studi terhadap 151 anak, dengan usia rata-rata 12 tahun, OSA adalah penyebab menurunnya kualitas hudup pada anak dan remaja obesitas 44. 6.3 Fungsi Neurocognitif. Osa kognitif adalah terkait dengan penurunan fungsi kognitif, perilaku pada anak-anak 45. Meskipun durasi asi maymodulate perilaku fungsi, diyakini bahwa tidur fragmentasi terkait dengan OSA adalah determinan kunci perubahan perilaku pediatrik OSA pelajaran. Sebuah studi baru dengan 52 anak melaporkan adanya perbaikan dalam fungsi neurobehavioral dan kantuk di siang hari pada anak-anak yang menggunakan rata-rata tekanan udara positif 3 jam (PAP) pada malam hari 46. Dalam studi kecil lain dengan 6 remaja obesitas, dengan memperhatikan tingkat kepatuhan PAP dibandingkan denan 7 remaja obesitas yang lain dimana diperoleh jasil yang menunjukkan adanya penurunan akademik47. Resolusi osa dikaitkan dengan perbaikan dalam status neurocognitive 6.4 Aktivitas fisik. Aktivitas fisik berkurang pada anak obesitas dengan OSA
48

Peningkatan aktivitas fisik tidak boleh hanya untuk menurunkan berat badan pada anak dengan obesitas dan kelebihan berat badan hal ini dapat meningkatkan tingkat keparahan OSA 49. 6.5 Beban kardiovaskular. Beberapa studi menunjukkan bahwa OSA berhubungan dan dapat memperberat penyakit kardiovaskular pada anak obesitas 50. Evaluasi OSA terkait obesitas pada masa kanak-kanak adalah struktur dan fungsi kardiovaskular. Namun, secara tidak langsung dapat dilihat dari pengukuran tekanan darah, fungsi jantung, disfungsi otonom dan endotel yang memiliki kelainan yang sama pada anak dan remaja obesitas
48, 51, 52

. Mekanisme yang

menghubungkan penyakit kardiovaskular dengan OSA dan obesitas belum sepenuhnya dipahami. Namun, mekanisme yang umum adalah aktivasi sistem saraf simpatik. Secara khusus, arousals berulang-ulang, episodik hypoxaemia, hypercapnia, dan perubahan dalam menyebabkan tekanan simpatik intratorakal melalui aktivasi chemoreceptor, gangguan kepakaan baroreflex, dan aktivitas sistem renin-angiotensin meningkat. Pada obesitas, peningkatan adiposity

mengangkat peninghkatan asam lemak bebas (FFA) dan peningkatan kadar leptin meningkatkan aktivasi simpatik. Sympathoactivation instigates

dyslipidaemia kronis, menyebabkan pembesaran pada ventrikel kiri, disfungsi endotelial dan arteri kekakuan, peradangan dengan tingkat tinggi hs-CRP, dan resistensi insulin dengan intoleransi glukosa yang dihasilkan. Semua faktor ini terkait erat dengan morbiditas kardiovaskular. Selain itu, episode hypoxemia pada anak-anak dengan OSA menyebabkan vasokonstriksi paru dan sehingga terjadi peningkatan tekanan di arteri paru-paru 49, 53. Hipertensi. Pada anak-anak, obesitas adalah faktor risiko tinggi untuk BP, dan OSA adalah faktor utama yang dikaitkan dengan peningkatan BP
51, 54

. Dalam

sebuah studi, antara anak-anak prapubertas, berat badan normal, kehadiran OSA dihubungkan peningkatan BP 10-15mmHg dengan faktor utama adalah IMT dibandingkan dengan kotrol tampa ngorok. Dalam sebuah studi yang terpisah dari 140 anak-anak, anak-anak dengan OSA yang parah bila dibandingkan dengan kontrol dengan OSA tidak ringan menunjukkan peningkatan yang signifikan pada arteri BP selama aktivitas dan tidur, peningkatan diastolik BP selama aktivitas, dan peningkatan sistolik BP selama tidur. Hampir sepertiga dari pasien dengan OSA berat selama 24 jam menunjukkan sistolik BP > 95%. Demikian pula, pada anak-anak obesitas dengan OSA sedan-berat secara signifikan terjadi peningkatan risiko untuk hipertensi daripada anak-anak obesitas dengan OSA ringan, OSA dapat menjadi pemicu hipertensi pada anakanak obesitas
55

. Hasil penelitian ini sesuai dengan sbuah studi longitudinal

telah menunjukkan bahwa peningkatan BP pada masa kanak-kanak dapat menjadi faktor resiko hipertensi dan sindrom metabolik saat dewasa56. Perubahan struktur dan fungsi ventrikel. Pada dewasa, ada hubungan yang signifikan antara besarnya ventricular kiri dan angka mortalitas kardiovaskuler. Data menunjukkan peningkatan fungsi yang signifikan pada indeks masa ventrikel kiri (LVMI) dengan penurunan sistolik dan diastolik pada anak obesitas tanpa OSA dibandingkan dengan kontrol lain
58 57

. Pada anak normal

dengan OSA, kelainan pada LVMI berkorelasi dengan kehadiran dan tingkat keparahan OSA . Satu studi melaporkan bahwa anak dengan OSA parah odd
59

rasio 11,2 untuk LVMI > 95 %

, sementara yang lain menunjukkan bahwa

OSA dengan adeno-tonsillectomy pada pengukuran jantung menghasilkan variabel yang sama dengan kontol 58 Selain itu, pada anak normal dengan OSA, terjadi peningkatan fungsi diastolik LV59 dan indeks kinerja jantung kanan telah diamati setelah resolusi dari OSA60. Dengan demikian OSA dalam konteks obesitas cenderung memperburuk struktur dan fungsi LV. Fungsi endotel. OSA juga terlibat dalam disfungsi endotelial, dapat menyebabkan penurunan tingkat nitrogen monoksida dan peningkatan kadar mediator seperti aldosterone endothelin-1 dan plasma Aktivitas otonom jantung. Aktivitas otonom jantung biasanya diukur dengan menggunakan indeks dari variabilitas detak jantung (HRV). HRV rendah menandakan beban kerja yang berlebihan pada saraf simpatik yang berhubungan dengan kejadian penyakit kardiovaskuler pada orang dewasa. Pada anak-anak obesitas, HRV adalah lebih rendah daripada anak-anak yang normal dimana berat badan sebagai faktor HRV rendah61. Namun, pada anak normal juga memiliki kemungkinan terjadinya OSA, HRV lebih rendah dibandingkan tanpa OSA62. 6.5 OSA dan sindrom metabolik. Data mengenai kegawat daruratannya adalah terjadinya resistensi insulin, dyslipidemia, hipertensi, dan peradangan. Terjadi karena peningkatan kerja saraf simpatik, hypoxemia intermiten, dan kurangnya waktu tidur. Dengan kata lain, OSA mungkin menjadi penyebab obesitas dan tidak konsekuensi sendirian. Kesimpulan ini berasal dari beberapa bukti yang menunjuk ke arah kontribusi OSA pada beberapa gejala sindrom metabolik, yang dapat sembuh dengan pengobatan OSA. Data baru-baru ini tingkat menunjukkan kenaikan insulin (menunjukkan resistensi insulin) pada remaja dengan osa 63. Pada anak-anak yang lebih muda, adeno-tonsillectomy dikaitkan dengan perbaikan dalam profil lipid, sensitivitas insulin dan inflamasi dalam beberapa studi64, 65. 6.6 Kontribusi OSA pada obesitas. OSA menyebabkan penurunan kuantitas dan kualitas tidur pada anak-anak dan dewasa66 penelitian tentang hubungan antara durasi tidur dan pengembangan obesitas pada anak-anak dan orang dewasa, dimana durasi tidur yang lebih singkat dikaitkan dengan peningkatan risiko

obesitas (odd rasio 1.89, 95% CI 1.46-2.43 pada anak-anak). Dengan demikian OSA mempunyai dampak langsung dengan memburuknya obesitas.

7.

Penatalaksanaan Hal ini jelas bahwa obesitas dan OSA dapat hadir untuk berbagai macam disiplin

profesional karena manifestasi multisystem. Karena itu penatalksaan yang sukses tergantung pada upaya terpadu oleh tim dokter, bedah, pengawasan saat tidur, respirologist, nutritionist, psikolog anak, ahli jantung, dan pekerja sosial, bekerja sama dengan anak obesitas dan anggota keluarganya. Tujuan dari manajemen ini adalah untuk meningkatkan kualitas hidup dan mencegah komplikasi jangka pendek.

8.

Penatalaksanaan obesitas Diskusi rinci tentang berbagai cara untuk menurunkan berat badan dan

penatalaksanaa obesitas berada di luar cakupan makalah ini, Namun sajikan mengenai rekomendasi singkat. Meskipun pada anak-anak dan remaja masih pada masa pertumbuha, umumnya disarankan melakukan aktivitas fisik setidaknya 60 menit secara intens setiap hari, untuk mencegah obesitas atau menjaga berat badan. Ini dapat mengakibatkan penurunan berat badan, dan latihan memberikan manfaat kesehatan secara umum. Mereka juga harus diberitahu untuk makan makanan secara teratur dan tidak berlebihan. Intervensi farmakologi umumnya tidak direkomendasikan untuk anak-anak < 12 tahun, untuk mencengah perburukan OSA dan peningkatan tekanan intra kranial. Selain itu, keputusan untuk menggunakan farmakoterapi tetap disertai dengan fisik dan kontrol diet. Beberapa ahli berpendapat bahwa obat lebih baik dimanfaatkan untuk menjaga daya tahan tubuh daripada untuk menurunkan berat badan. Saat ini, Orlistat adalah satu obat yang dapat dipakai karena Sibutramine telah ditarik dari pasaran. Bedah bariatrik juga jarang dianjurkan pada anak-anak, kecuali pada anak obesitas (IMT 40 kg/m2) atau 35-40 kg/m2 dengan penyakit lainnya yang dapat dukurangi dengan penurunan berat badan. Bahkan kemudian, operasi dianggap hanya dipilih setelah langkah-langkah yang nonsurgical telah dicoba tanpa keberhasilan.

9.

Pengobatan OSA Berdasarkan pengamatan bahwa hampir setengah dari semua anak-anak obesitas
24

dengan OSA memiliki tonsil adeno hipertrofi, American Board of Pediatrics

merekomendasikan adenotonsilektomi sebagai langkah pertama pengobatan. Meskipun adeno-tonsillectomy dapat mengalami perbaikan dalam kasus 80 % dan meningkatkan gejala obstruktif pada 80 % kasus dinyatakan normal anak-anak dengan OSA, anakanak obesitas pada umumnya tingkat keberhasilan lebih rendah daripada anak normal. Dalam beberapa kasus, hampir 50 % tetap terdapat gejala OSA55. Oleh karena itu, terapi tekanan udara positif (PAP) telah menjadi standar perawatan, dengan strategi penurunan berat badan. Pada pasien dewasa, PAP merupakan terapi yang digunakan untuk mengurangi gejala OSA. Selain itu, ada laporan yang mengatakan terdapat perbaikan dalam kardiovaskular termasuk penurunan tekanan sistolik dan BP, fungsi LV 67, fungsi endotelial68, dan aktivitas saraf otonom 69. Selain itu, penarikan PAP selama dua minggu terakhir dikaitkan dengan peningkatan BP sistolik dan diastolik 4-6mmHg 70. Terapi PAP dapat diberikan terus-menerus PAP (CPAP) atau lebih fisiologis PAP bilevel (BiPAP). Pada anak-anak, gejala OSA dapat meningkatkan dengan terapi PAP. Namun ada data yang mengevaluasi keberhasilan dalam meningkatkan hasil klinis dan kualitas hidup. Dalam satu studi, anak-anak non-obese yang telah resolusi dari OSA, dievaluasi selama 6 bulan setelah adeno-tonsillectomy, terdapat pengurangan dalam bp diastolic 5mmHg 71. Pentingnya penelitian ini tidak dapat dikatan penemuan, baru-baru ini hasil dari sebuah meta-analysis yang menurunkan SBP sistolik 10mmHg atau BP diastolic 5mmHg pada orang dewasa (terlepas dari baseline bp) tida berakibat fatal dan nonfatal pada jantung oleh sekitar 25 % 72. Pilihan pengobatan lainnya yang kadang-kadang berguna dalam dewasa pasien dengan OSA adalah mencakup peralatan oral dan perangkat yang dapat memperluas saluran napas atas. Namun ini memerlukan konstruksi terampil dan umumnya digunakan pada OSA ringan. Ini adalah pilihan bagi mereka yang tidak dapat menggunakan CPAP. Peralatan ini memiliki kekurangan pada anak-anak dengan gigi belum tumbuh atau lengkap
73

. Beberapa orang dewasa menggunakan perangkat

sederhana untuk mencegah tidur dalam posisi supine. Perangkat ini bekerja pada posisi tidur lateral.

Pembedahan dilakukan termasuk pada uvulo-palatopharngoplasty dimana besar jaringan lunak yang menghalangi jalan napas dapat dibuang untuk membebaskan jalan napas. Ini juga dapat digunakan untuk memperkuat dan mendukung otot-otot faring hipotonik pada anak untuk mengurangi fungsi neuromuskuler bertanggung jawab untuk mencegah penyumbatan jalan napas. Beberapa pusat menggunakan prosedur ini untuk anak-anak obesitas dengan OSA berat, untuk mengurangi masa orofaringeal. Saat ini belum ada penelitian yang lebih lanjut mengenai pengobatan yang satu lebih baik dari yang lainnya.

10. Kesimpulan Masa kanak-kanak dan remaja obesitas telah menjadi epidemi di seluruh dunia. OSA secara jelas mengatakan bahwa faktor resiko utama neurocognitive

kardiovaskular, metabolisme, serta penurunan kualitas hidup pada anak-anak obesitas. Semua bidang terlibat dalam kesejahteraan dan pengawasan gangguan tidur pada anak obesitas untuk menurunkan kejadian OSA. Pengawasan dan pengobatan awal OSA, yaitu selain strategi penurunan berat badan, untuk penurunan risiko kardiovaskular dan metabolik di masa kanak-kanak yang dapat mempengaruhi kehatan anak-anak ini tidak hanya pada masa kanak-kanak, tetapi juga di masa dewasa.

DAFTAR PUSTAKA 1. C. L. Ogden, M. D. Carroll, andK.M. Flegal, High bodymass index for age among US children and adolescents, 20032006, The Journal of the American Medical Association, vol. 299, no. 20, pp. 24012405, 2008. 2. L. Wang, L. Kong, F. Wu, Y. Bai, and R. Burton, Preventing chronic diseases in China, The Lancet, vol. 366, no. 9499, pp. 18211824, 2005. 3. R. C.Whitaker,M. S. Pepe, J.A.Wright, K. D. Seidel, andW. H. Dietz, Early adiposity rebound and the risk of adult obesity, Pediatrics, vol. 101, no. 3, article E5, 1998. 4. C. L. Ogden and K. M. Flegal, Childhood obesity: are we all speaking the same language? Advances in Nutrition, vol. 2, pp. 159S166S, 2011. 5. The Expert Committee on Clinical Guidelines for Overweight in Adolescent Preventive Services, Guidelines for overweight in adolescent preventive services: recommendations from an expert committee, American Journal of Clinical Nutrition, vol. 59, no. 2, pp. 307316, 1994. 6. T. J. Cole, M. C. Bellizzi, K. M. Flegal, andW. H. Dietz, Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey, British Medical Journal, vol. 320, no. 7244, pp. 12401243, 2000. 7. J. J. Reilly, J. Armstrong, A. R. Dorosty et al., Early life risk factors for obesity in childhood: cohort study, BritishMedical Journal, vol. 330, no. 7504, pp. 1357 1359, 2005. 8. T. D. Brisbois, A. P. Farmer, and L. J.McCargar, Earlymarkers of adult obesity: a review, Obesity Reviews, vol. 13, no. 4, pp. 347367, 2012. 9. J. Chaicharn, Z. Lin, M. L. Chen, S. L. D. Ward, T. Keens, and M. C. K. Khoo, Model-based assessment of cardiovascular autonomic control in children with obstructive sleep apnea, Sleep, vol. 32, no. 7, pp. 927938, 2009. 10. R. H. Eckel, S. M. Grundy, and P. Z. Zimmet, The metabolic syndrome, The Lancet, vol. 365, no. 9468, pp. 14151428, 2005. 11. T. Bjrge, A. Engeland, A. Tverdal, and G. D. Smith, Body mass index in adolescence in relation to cause-specific mortality: a follow-up of 230,000

Norwegian adolescents, American Journal of Epidemiology, vol. 168, no. 1, pp. 3037, 2008. 12. R.C.Whitaker, J. A.Wright,M. S.Pepe, K. D. Seidel, andW. H. Dietz, Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity, The New England Journal of Medicine, vol. 337, no. 13, pp. 869873, 1997. 13. S. R. Daniels, D. K. Arnett, R. H. Eckel et al., Overweight in children and adolescents: pathophysiology, consequences, prevention, and treatment,

Circulation, vol. 111, no. 15, pp. 19992012, 2005. 14. M. Raj and R. K. Kumar, Obesity in children & adolescents, Indian Journal of Medical Research, vol. 132, no. 11, pp. 598607, 2010. 15. D. S. Ludwig, Childhood obesitythe shape of things to come, The New England Journal of Medicine, vol. 357, no. 23,pp. 23252327, 2007. 16. S. L. Verhulst, N. Schrauwen, D. Haentjens, L. van Gaal, W.A. de Backer, and K. N. Desager, Reference values for sleeprelated respiratory variables in asymptomatic European children and adolescents, Pediatric Pulmonology, vol. 42, no. 2, pp.159167, 2007. 17. S. Uliel, R. Tauman,M. Greenfeld, and Y. Sivan, Normal polysomnographic respiratory values in children and adolescents, Chest, vol. 125, no. 3, pp. 872878, 2004. 18. H. E.Montgomery-Downs, L. M. OBrien, T. E. Gulliver, and D. Gozal, Polysomnographic characteristics in normal preschool and early school-aged children, Pediatrics, vol. 117, no. 3, pp. 741753, 2006. 19. American Thoracic Society, Cardiorespiratory sleep studies in children. Establishment of normative data and polysomonographic predictors of morbidity, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 160, no. 4, pp. 13811387, 1999. 20. N. J. Ali, D. J. Pitson, and J. R. Stradling, Snoring, sleep disturbance, and behaviour in 4-5 year olds, Archives of Disease in Childhood, vol. 68, no. 3, pp. 360366, 1993. 21. T. Gislason and B. Benediktsdottir, Snoring, apneic episodes, and nocturnal hypoxemia among children 6months to 6 years old: an epidemiologic study of lower limit of prevalence, Chest, vol. 107, no. 4, pp. 963966, 1995.

22. R. Arens, J. M. McDonough, A. T. Costarino et al., Magnetic resonance imaging of the upper airway structure of children with obstructive sleep apnea syndrome, American Journal of Respiratory and Critical CareMedicine, vol. 164, no. 4, pp. 698703, 2001. 23. S. Redline, P. V. Tishler, M. Schluchter, J. Aylor, K. Clark, and G. Graham, Risk factors for sleep-disordered breathing in children: associations with obesity, race, and respiratory problems, American Journal of Respiratory and Critical CareMedicine, vol. 159, no. 5, pp. 15271532, 1999. 24. C. L. Marcus, D. Chapman, S. D. Ward et al., Clinical practice guideline: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome, Pediatrics, vol. 109, no. 4, pp. 704712, 2002. 25. M. S. Wise, C. D. Nichols, M. M. Grigg-Damberger et al., Executive summary of respiratory indications for polysomnography in children: an evidence-based review, Sleep, vol. 34, no. 3, pp. 389398, 2011. 26. S. L. Verhulst, L. van Gaal, W. de Backer, and K. Desager, The prevalence, anatomical correlates and treatment of sleepdisordered breathing in obese children and adolescents, Sleep Medicine Reviews, vol. 12, no. 5, pp. 339346, 2008. 27. C. L. Marcus, S. Curtis, C. B. Koerner, A. Joffe, J. R. Serwint, and G. M. Loughlin, Evaluation of pulmonary function and polysomnography in obese children and adolescents, Pediatric Pulmonology, vol. 21, no. 3, pp. 176183, 1996. 28. J. M. Silvestri, D. E. Weese-Mayer, M. T. Bass, A. S. Kenny, S. A. Hauptman, and S. M. Pearsall, Polysomnography in obese children with a history of sleepassociated breathing disorders, Pediatric Pulmonology, vol. 16, no. 2, pp. 124 129, 1993. 29. M. Kalra, T. Inge, V. Garcia et al., Obstructive sleep apnea in extremely overweight adolescents undergoing bariatric surgery, Obesity Research, vol. 13, no. 7, pp. 11751179, 2005. 30. G. B. Mallory Jr., D. H. Fiser, and R. Jackson, Sleep-associated breathing disorders in morbidly obese children and adolescents, Journal of Pediatrics, vol. 115, no. 6, pp. 892897, 1989.

31. E. S. Katz and C. M. DAmbrosio, Pathophysiology of pediatric obstructive sleep apnea, Proceedings of the American Thoracic Society, vol. 5, no. 2, pp. 253262, 2008. 32. Y. K. Wing, S. H. Hui, W. M. Pak et al., A controlled study of sleep related disordered breathing in obese children, Archives of Disease in Childhood, vol. 88, no. 12, pp. 10431047, 2003. 33. S. L. Verhulst, N. Schrauwen, D. Haentjens et al., Sleep-disordered breathing in overweight and obese children and adolescents: prevalence, characteristics and the role of fat distribution, Archives of Disease in Childhood, vol. 92, no. 3, pp. 205 208, 2007. 34. J. E. Gordon, M. S. Hughes, K. Shepherd et al., Obstructive sleep apnoea syndrome in morbidly obese children with tibia vara, Journal of Bone and Joint SurgerySeries B, vol. 88, no. 1, pp. 100103, 2006. 35. R.B.Mitchell and J. Kelly, Adenotonsillectomy for obstructive sleep apnea in obese children, OtolaryngologyHead and Neck Surgery, vol. 131, no. 1, pp. 104108, 2004. 36. A. Tal, A. Bar, A. Leiberman, and A. Tarasiuk, Sleep characteristics following adenotonsillectomy in children with obstructive sleep apnea syndrome, Chest, vol. 124, no. 3, pp. 948953, 2003. 37. J. S. Suen, J. E. Arnold, and L. J. Brooks, Adenotonsillectomy for treatment of obstructive sleep apnea in children, Archives of OtolaryngologyHead and Neck Surgery, vol. 121, no. 5, pp. 525530, 1995. 38. R. J. Schwab, M. Pasirstein, R. Pierson et al., Identification of upper airway anatomic risk factors for obstructive sleep apnea with volumetric magnetic resonance imaging, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 168, no. 5, pp. 522530, 2003. 39. I. C. Gleadhill, A. R. Schwartz, N. Schubert, R. A. Wise, S. Permutt, and P. L. Smith, Upper airway collapsibility in snorers and in patients with obstructive hypopnea and apnea, American Review of Respiratory Disease, vol. 143, no. 6, pp. 13001303, 1991. 40. M. Tsaoussoglou, E. O. Bixler, S. Calhoun, G. P. Chrousos, K. Sauder, and A. N. Vgontzas, Sleep-disordered breathing in obese children is associated with

prevalent

excessive

daytime

sleepiness,

inflammation,

and

metabolic

abnormalities, The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 95, no. 1, pp. 143150, 2010. 41. D. Gozal and L. Kheirandish-Gozal, Obesity and excessive daytime sleepiness in prepubertal children with obstructive sleep apnea, Pediatrics, vol. 123, no. 1, pp. 1318, 2009. 42. M. de Beer, G. H. Hofsteenge, H.M. Koot, R. A. Hirasing, H. A. Delemarre-van de Waal, and R. J. B. J. Gemke, Healthrelated-quality-of-life in obese adolescents is decreased and inversely related to IMT, Acta Paediatrica, vol. 96, no. 5, pp. 710 714, 2007. 43. V. M. Crabtree, J. W. Varni, and D. Gozal, Health-related quality of life and depressive symptoms in children with suspected sleep-disordered breathing, Sleep, vol. 27, no. 6, pp. 11311138, 2004. 44. M. A. Carno, E. Ellis, E. Anson et al., Symptoms of sleep apnea and polysomnography as predictors of poor quality of life in overweight children and adolescents, Journal of Pediatric Psychology, vol. 33, no. 3, pp. 269278, 2008. 45. D.W. Beebe, Neurobehavioral morbidity associated with disordered breathing during sleep in children: a comprehensive review, Sleep, vol. 29, no. 9, pp. 1115 1134, 2006. 46. C. L.Marcus, J. Radcliffe, S. Konstantinopoulou, S. E. Beck, M. A. Cornaglia, J. Traylor et al., Effects of positive airway pressure therapy on neurobehavioral outcomes in children with obstructive sleep apnea, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 185, no. 9, pp. 9981003, 2012. 47. D. W. Beebe and K. C. Byars, Adolescents with obstructive sleep apnea adhere poorly to positive airway pressure (PAP), but PAP users show improved attention and school performance, PLoS ONE, vol. 6, no. 3, Article ID e16924, 2011. 48. A. Tal, A. Leiberman, G. Margulis, and S. Sofer, Ventricular dysfunction in children with obstructive sleep apnea: radionuclide assessment, Pediatric Pulmonology, vol. 4, no. 3, pp. 139143, 1988. 49. R. Tauman and D. Gozal, Obesity and obstructive sleep apnea in children, Paediatric Respiratory Reviews, vol. 7, no. 4, pp. 247259, 2006.

50. A. I. Pack and T. Gislason, Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. A perspective and future directions, Progress in Cardiovascular Diseases, vol. 51, no. 5, pp. 434451, 2009. 51. R. S. Amin, J. L. Carroll, J. L. Jeffries et al., Twenty-four-hour ambulatory blood pressure in children with sleep-disordered breathing, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 169, no. 8, pp. 950956, 2004. 52. P. L. Enright, J. L. Goodwin, D. L. Sherrill, J. R. Quan, and S. F. Quan, Blood pressure elevation associated with sleep-related breathing disorder in a community sample of white and hispanic children: the Tucson childrens assessment of sleep apnea study, Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, vol. 157, no. 9, pp. 901904, 2003. 53. T. Shiomi, C. Guilleminault, R. Stoohs, and I. Schnittger, Obstructed breathing in children during sleep monitored by echocardiography, Acta Paediatrica, vol. 82, no. 10, pp. 863871, 1993. 54. R. S. C. Horne, J. S. C. Yang, L. M. Walter et al., Elevated blood pressure during sleep and wake in children with sleepdisordered breathing, Pediatrics, vol. 128, no. 1, pp. e85e92, 2011. 55. L. C. K. Leung, D. K. Ng, M. W. Lau et al., Twenty-fourhour ambulatory BP in snoring children with obstructive sleep apnea syndrome, Chest, vol. 130, no. 4, pp. 10091017, 2006. 56. S. S. Sun, G. D. Grave, R. M. Siervogel, A. A. Pickoff, S. S. Arslanian, and S. R. Daniels, Systolic blood pressure in childhood predicts hypertension and metabolic syndrome later in life, Pediatrics, vol. 119, no. 2, pp. 237246, 2007. 57. L. P. Koopman, B. W. McCrindle, C. Slorach, N. Chahal, W. Hui, T. Sarkola et al., Interaction between myocardial and vascular changes in obese children: a pilot study, Journal of the American Society of Echocardiography, vol. 25, pp. 401 410.e1, 2012. 58. G. Attia, M. A. Ahmad, A. B. Saleh, and A. Elsharkawy, Impact of obstructive sleep apnea on global myocardial performance in children assessed by tissue doppler imaging, Pediatric Cardiology, vol. 31, no. 7, pp. 10251036, 2010. 59. R. S. Amin, T. R. Kimball, J. A. Bean et al., Left ventricular hypertrophy and abnormal ventricular geometry in children and adolescents with obstructive sleep

apnea, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 165, no. 10, pp. 13951399, 2002. 60. D. Duman, B. Naiboglu, H. S. Esen, S. Z. Toros, and R. Demirtunc, Impaired right ventricular function in adenotonsillar hypertrophy, International Journal of Cardiovascular Imaging, vol. 24, no. 3, pp. 261267, 2008. 61. S. M. Rodriguez-Colon, E. O. Bixler, X. Li, A. N. Vgontzas, and D. Liao, Obesity is associated with impaired cardiac autonomic modulation in children, International Journal of Pediatric Obesity, vol. 6, no. 2, pp. 128134, 2011. 62. D. Liao, X. Li, S. M. Rodriguez-Colon et al., Sleep-disordered breathing and cardiac autonomic modulation in children, Sleep Medicine, vol. 11, no. 5, pp. 484 488, 2010. 63. S. Redline, A. Storfer-Isser, C. L. Rosen et al., Association between metabolic syndrome and sleep-disordered breathing in adolescents, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 176, no. 4, pp. 401408, 2007. 64. K. A. Waters, S. Sitha, L. M. OBrien et al., Follow-up on metabolic markers in children treated for obstructive sleep apnea, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 174, no. 4, pp. 455460, 2006. 65. D. Gozal, O. S. Capdevila, and L. Kheirandish-Gozal, Metabolic alterations and systemic inflammation in obstructive sleep apnea among nonobese and obese prepubertal children, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 177, no. 10, pp. 11421149, 2008. 66. F. P. Cappuccio, F. M. Taggart, N. B. Kandala et al., Metaanalysis of short sleep duration and obesity in children and adults, Sleep, vol. 31, no. 5, pp. 619626, 2008. 67. N. A. Bayram, B. Ciftci, T. Durmaz et al., Effects of continuous positive airway pressure therapy on left ventricular function assessed by tissue Doppler imaging in patients with obstructive sleep apnoea syndrome, European Journal of Echocardiography, vol. 10, no. 3, pp. 376382, 2009. 68. L. F. Drager, L. A. Bortolotto, A. C. Figueiredo, E. M. Krieger, and G. LorenziFilho, Effects of continuous positive airway pressure on early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 176, no. 7, pp. 706712, 2007.

69. E. Kufoy, J. A. Palma, J. Lopez, M. Alegre, E. Urrestarazu, J. Artieda et al., Changes in the heart rate variability in patients with obstructive sleep apnea and its response to acute CPAP treatment, PLoS ONE, vol. 7, no. 3, Article ID e33769, 2012. 70. M. Kohler, A. C. Stoewhas, L. Ayers, O. Senn, K. E. Bloch, E. W. Russi et al., Effects of continuous positive airway pressure therapy withdrawal in patients with obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 184, no. 10, pp. 11921199, 2011. 71. R. Amin, L. Anthony, V. Somers et al., Growth velocity predicts recurrence of sleep-disordered breathing 1 year after adenotonsillectomy, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 177, no. 6, pp. 654659, 2008. 72. M. R. Law, J. K. Morris, and N. J. Wald, Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies, British Medical Journal, vol. 338, Article ID b1665, 2009. 73. F. R. Carvalho, D. Lentini-Oliveira, M. A. Machado, G. F. Prado, L. B. Prado, and H. Saconato, Oral appliances and functional orthopaedic appliances for obstructive sleep apnoea in children, Cochrane Database of Systematic Reviews, no. 2, Article ID CD005520, 2007.