Presentasi Kasus

NEFROPATI DIABETIK

Disusun Oleh : YANI SUGIARTI 1102004281 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD Dr. Sunhadi Dr.Nurcholis

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD ARJAWINANGUN 21 NOVEMBER 2011- 28 JANUARI 2012
1

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul Nefropati Diabetik. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat yang lebih baik lagi. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; dan Dr. Sunhadi; Dr.Nurcholis serta berbagai pihak yang telah membantu penyelesaian presentasi kasus ini. Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Arjawinangun, 26-12-2011

Penyusun 2

BAB I

KASUS
I. Identitas Pasien
Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Status Perkawinan Tgl. Masuk Tgl. Keluar : Nn.K : Perempuan : 58 Tahun : Tegal Karang Kab.Cirebon : Penjual Makanan : Islam : Menikah : 17-12-2011 : 20-12-2011

II. Anamnesis
Keluhan Utama: Perut membesar Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan perut membesar sejak kurang lebih satu bulan yang lalu. Pasien juga merasakan bengkak di seluruh badan. Dimana bengkak di mulai dari bengkak pada kelopak mata yang menjalar ke tungkai bawah, tungkai atas, dan ke perut yang makin lama perut pasien terasa makin membesar. Keluhan bengkak juga diikuti dengan perasaan mual tanpa muntah dan juga merasakan rasa sesak saat bernafas. Keluhan bengkak disertai dengan buang air kecil yang menjadi jarang, yaitu 1-2 kali sehari dan sedikit jumlahnya, berwarna kuning keruh tanpa disertai rasa nyeri. Buang air besar tidak ada masalah. Pasien juga mengeluh bahwa selama sakit badannnya terasa lemas, cepat lelah, dan tidak bertenaga. Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit DM kurang lebih 1 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien juga mengakui berat badannya mulai turun dari 3

dalam beberapa tahun terakhir disertai dengan keluhan kedua kakinya sering kesemutan, sering merasa haus, dan bangun tengah malam untuk buang air kecil. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien menyangkal pernah menderita penyakit serupa sebelumnya. Pasien mengakui mempunyai riwayat kencing manis tetapi pasien jarang untuk mengontrol penyakitnya. Tidak ada riwayat hipertensi sebelumnya. Riwayat penyakit hati juga tidak pernah. Riwayat Penyakit Keluarga Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Ikterus Edema Sianotik Anemia Petekie Tinggi Badan Berat badan : : : : : : : : : : : : Compos Mentis 150/100 mmHg 124 x / menit, reguler 28 x /menit, dispneu (+) 36,80 C -/+/+ -/-/167 cm 59 kg

KEPALA

Bentuk Rambut Mata

: : :

Normal, simetris Hitam, tidak terlihat rontok Konjungtiva tidak anemis sklera tidak iktrerik edema palpebra (+) pupil isokor kanan = kiri, Refleksi cahaya (+).

Telinga Hidung Mulut

: : :

Bentuk normal, simetris, membran timpani intak Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak

hiperemis, tidak ada nyeri menelan. LEHER Bentuk normal, deviasi trakhea (-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB , JVP tidak meningkat (5-2 cmH2O). THORAKS Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris pergerakan napas kanan = kiri. Iktus kordis tidak tampak Palpasi Perkusi Batas atas Batas kanan Batas kiri : : : : : Fremitus taktil kanan = kiri Iktus kordis teraba di sela iga V garis midclaviculla kiri Sonor pada kedua lapang paru sela iga III garis sternalis kanan sela iga IV garis parasternalis kanan sela iga VI antara linea mid clavicula dan linea axilaris anterior kiri Batas paru hati : Peranjakan hati: Auskultasi : sela iga IV garis midklavikula kanan sulit dinilai Pernapasan vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/bunyi jantung I-II murni, reguler 5

ABDOMEN Inspeksi : Perut membesar simetris vena kolateral (-) umbilikus tidak menonjol Palpasi Perkusi Auskultasi : : : Undulasi (+) hepar dan lien sulit dinilai Pekak pada lapang abdomen (+) Bising usus (+) normal

GENITALIA . T.A.K EKSTREMITAS Superior : Hangat Eritema palmaris (-/-) Sianosis (-/-) Clubbing finger (-/-) edema (+/+) Inferior : Hangat edema (+/+) pitting edema pretibial (+) Sianosis (-/-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Darah Rutin Tgl (17-12-2011) Hemoglobin Leukosit Limfosit Monosit Granulosit : 12,4 : 14,1 : 3,3 : 3,5 : 5,5 H H g/dl 103/l 103/l 103/l 103/l 11,0 17,0 4,0 10,0 1,0 5,0 0,1 1,0 2,0 8,0 6

Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit GDS Kimia klinik Fungsi Ginjal Ureum

: 39 : 86,3 : 27,4 : 31,8 : 466 : 274 mg/dl

% m3 pg g/dl 103/l

35,0 55,0 80,0 100,0 26,0 34,0 31,0 35,5 150 400

: 65,3 : 1,45 : 9,04

mg/dl 10 -50 mg/dl 0,6 1,38 mg/dl 3,34 7,0

Kreatinin Uric Acid Lipid - Kolesterol total - HDL - LDL - Trigliserid Fungsi Hati - Protein total - Albumin - Globulin - Bilirubin total - Bilirubin direk - Bilirubin indirek - SGOT - SGPT - Alkali phospatase

LFG = (140-50)x 59/ 1,45 x 72 = 50,86 : 475 : 34 : 234 : 300 mg/dl (-220/Resiko tinggi) mg/dl 45 65/35 - 55 mg/dl <150 mg/dl (-150/Resiko tinggi)

: 5,07 : 2,13 : 2,6 : 0,30 : 0,07 : 0,23 : 30 : 19 : 63

g/dl g/dl g/dl mg/dl mg/dl mg/dl U/l U/l U/l

7,0 9,0 3,5 5,0 1,5 3,0 0,1 1,2 0,0 0,25 - 0,75 0 - 38 0 - 41 0 258

Elektrolit - Natrium - Kalium - Clorida - Kalsium Urine rutin ( 18-12-2011) Warna pH Berat jenis Nitrit Protein Glukosa Keton Bilirubin Urobilinogen Sedimen Leukosit Eritrosit Epitel Kristal Bakteri Silinder Pemeriksaan urin 24jam (Esbach) Urin esbach : 9,8 g/24jam Pemeriksaan Serologi HbsAg : 0.387 : +2-4/LPB : +0-2/LPB : +1-2/LPB : negatif : negatif : negatif : kuning keruh : 6.0 : 1.025 : negatif : +3 : negatif : negatif : negatif : negatif : 144 : 3,7 : 105 : 1,01 mmol/L 136 145 mmol/L 3,5 5,1 mmol/L 97 111 mmol/L 1,15 1,29

Pemeriksaan Radiologi Rontgen Thorax PA : kesan kardiomegali

Resume: Pasien perempuan usia 58 tahun datang ke Rumah Sakit Arjawinangun dengan keluhan perut membesar. Pasien juga merasakan bengkak seluruh badan. Dimana bengkak di mulai dari bengkak pada kelopak mata yang menjalar ke tungkai bawah, tungkai atas, dan ke perut yang makin lama perut pasien terasa makin membesar. Keluhan bengkak juga diikuti dengan perasaan mual tanpa muntah dan juga merasakan rasa sesak saat bernafas. Keluhan bengkak disertai dengan buang air kecil yang menjadi jarang, Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit DM kurang lebih 1 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien juga mengakui berat badannya mulai turun .Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil lekositosis ringan dan peningkatan monosit. Pada pemeriksaan laboratorium profil lipid didapatkan peningkatan kolesterol total, LDL dan Trigliserid. Pada pemeriksaan fungsi hati didapatkan penurunan kadar protein total dan albumin. Pada pemeriksaan gula darah sewaktu didapatkan hasil 129 mg/dl pada awal masuk RS,selanjutnya gula darah pasien naik turun sampai 274 mg/dl. Pada pemeriksaan fungsi ginjal didapatkan ureum, kreatinin dan asam urat yang meningkat. Pada pemeriksaan urine rutin didapatkan hasil protein +3 dan pada pemeriksaan esbach didapatkan hasil 9,8 g/24jam. Pemeriksaan Radiologi menunjukkan adanya kardiomegali / pembesaran jantung. DIAGNOSA SEMENTARA : Gagal ginjal kronik e.c Nefropati diabetik DIAGNOSA BANDING : Sindrom Nefrotik

V. PENATALAKSANAAN
1. Tirah baring

2. Diet rendah garam dan protein 40 gr/hari

3. Diet rendah kolesterol <600 mg/hari 4. Medikamentosa Prednison 50 mg/hari 4.3.3 tab ( setara dengan 1 mg/kgBB/hari) Cefotaxim 3 x 1 gr IV

10

Furosemid 2 x 40 mg tab Amloidipin 2x10 mg Clonidin 1 x 0,15 mg Ranitidin 2 x 1 amp IV Spironolakton 1 x 100 mg KSR 3 x 1 tab Tonar 3x1 tab Allopurinol 1x300 mg Dexanta 3 x C1

5. Anjurkan Hemodialisis

PEMERIKSAAN AJURAN 1. Darah : Gula darah 2 jam pp dan GDP, selanjutnya 2 jam pp, HbA1C 2. USG ginjal
3. EKG 4. Pungsi asites FOLLOW UP Tanggal Keluhan 17-12-2011 Perut bengkak - Nafas sesak - BAK sedikit - Mual - Kepala sakit 18-12-2011 Perut bengkak Nafas sesak (-) Udem kaki(+) BAK sedikit 19-12-2011 Perut bengkak berkurang nafas sesak (-) Udem berkurang

Pemeriksaan fisik - Kesadaran - TD - Nadi - Pernapasan - Suhu - Berat badan

CM 150/100mmHg 124x/mnt 28x/mnt 36,80 C 59 kg

CM 140/90mmHg 120x/mnt 24x/mnt 36,30 C 59 kg

CM 130/80mmHg 84x/mnt 20x/mnt 36,50 C 59 kg

11

Mata - Sklera ikterik Thorak Cor pulmo Abdomen - Shifting dullnes - Lingkar perut Genital edema Ekstremitas Inferior - Oedem Diagnosa

(-) Dlm batas normal (+) 85 cm (+) (+)

(-) Dalam batas normal (+) 85 cm (-) (+)

(-) Dalam batas normal (+) 85 cm (-) (+)

- nefropati diabetik Penatalaksanaan Bed rest Ceftriaxon 1 x 2 gr iv Diet rendah protein Pasang kateter Pungsi asites Amloidipin 2 x 10 mg Clonidin 1 x 0,15 mg Tonar 3 x 1 tab Ranitidine 3 x 1mg IV Pemeriksaan anjuran tambahan

- nefropati diabetik

- GGK e.c nefropati diabetik (+) (-) (-) (+) (-) (+) (+) (+) (-)

(+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+) (-)

(+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+) (-)

urin esbach alb : glob

Urin esbach Alb : glob

VI. PROGNOSIS
Dubia ad malam

12

ANALISA KASUS
Pasien ini didiagnosis Cronic renal failure e.c Nefropati diabetic : 1. Anamnesis Oliguria, riwayat hipertensi, riwayat DM 2. Pemeriksaan Fisik Edema anasarka, Asites 3. Pemeriksaan Laboratorium Ureum dan kreatinin meningkat yaitu : Ureum Kreatinin : 65,3 : 1,45 mg/dl 10 -50 mg/dl 0,6 1,38

LFG = (140-50)x 59/ 1,45 x 72 = 50,86

Hipoalbumin:

Albumin

: 2,13 g/dl : 274 mg/dl

3,5 5,0

Gula darah sewaktu yang tinggi yaitu

13

BAB II PEMBAHASAN Pendahuluan Nefropati diabetik merupakan komplikasi mikrovaskular diabetes mellitus. Pada sebagian penderita komplikasi ini berlanjut menjadi gagal ginjal terminal yang memerlukan pengobatan cuci darah atau transplantasi ginjal. Di dalam laporan perhimpunan nefrologi Indonesia (PERNEFRI ) tahun 1995, disebutkan bahwa nefropati diabetik menduduki urutan nomer tiga ( 16,1% ) setelah glomerulonefritis kronik ( 30,1% ) dan pielonefrotis kronik ( 18,51 % ) sebagai penyebab paling sering gagal ginjal terminal yang memerlukan cuci darah di Indonesia. Tingginya prevalensi nefropati diabetik sebagai penyebab gagal ginjal terminal juga menjadi masalah dinegara lain. Dewasa ini, 35 % penderita gagal ginjal terminal yang menjalani cuci darah di Amerika disebabkan oleh nefropati diabetik. Laporan di Eropa menyebutkan prevalensi sebesar 15%. Prevalensi di Singapura pada tahun 1992 adalah 25%. Perbedaan prevalensi ini selain disebabkan adanya perbedaan kriteria dignosis, mungkin juga disebabkan oleh perbedaan ras, genetik, geografi, atau faktor-faktor lain yang belum diketahui. Mengingat mahalnya pengobatan cuci darah dan cangkok ginjal, berbagai upaya dilakukan untuk dapat
(2)

menegakkan

diagnosis

nefropati

diabetik

sedini

mungkin,

sehingga

progresifitasnya menjadi gagal ginjal terminal dapat dicegah atau sedikitnya diperlambat.

Definisi Diagnosis stadium klinis nefropati diabetik secara klasik adalah dengan ditemukannya Proteinuria > 0,5 gr/hari. Telah dibuat konsensus bahwa diagnosis klinis 14

nefropati diabetik sudah dapat ditegakkan bila didapatkan makroalbuminuria persisten (albuminuria >300 mg/24 jam atau 200 g/mnt). Disebut persisten bila 2 dari 3 kali pemeriksaan, yang dilakukan dalam kurun waktu 6 bulan memberi hasil positif. Sebaiknya digunakan urin pertama pagi hari. Nefropati diabetik dapat di bagi menjadi beberapa tingkatan yaitu Nefropati subklinis (mikroalbuminuria 30-300 mg/24 jam ) Nefropati klinis (makroalbuminuria >300 mg/24 jam ) Nefropati yang parah (penurunan GFR yang bermakna dan timbul gejala Penyakit ginjal tingkat akhir (memerlukan dialysis atau transplantasi ginjal )2

uremia)

Perjalanan penyakit Nefropati diabetik dapat merupakan komplikasi DM tipe 1 maupun DM tipe 2. Meskipun demikian awal timbulnya penyakit pada DM tipe 1 lebih jelas sehingga perjalanan penyakitnya mudah diikuti dan hanya sekitar 3-16% penyandang DM tipe 2 penyakitnya akan berlanjut menjadi nefropati diabetik. Semula diduga bahwa perjalanan penyakit nefropati diabetik pada DM tipe 2 mempunyai tahapan-tahapan yang tidak berbeda dengan DM tipe 1, tetapi beberapa fakta yang didapat belakangan ini mempertanyakan hal tersebut. Ternyata sulit untuk menentukan tahap-tahap nefropati diabetik pada DM tipe 2 secara runut. Pada DM tipe 2 hipertensi bisa ditemukan bersamaan dengan saat diagnosis diabetes ditegakkan malahan bisa sebelumnya. Pada DM tipe 2 juga dapat ditemukan adanya mikroalbuminuria pada awal diagnosis.(2) Patogenesis Patogenesis terjadinya kelainan ginjal pada diabetes tidak dapat diterangkan dengan pasti. Gangguan awal pada jaringan ginjal sebagai dasar terjadinya nefropati adalah terjadinya proses hiperfiltrasi-hiperperfusi membran basal glomeruli. Peningkatan glukosa menahun pada penderita yang mempunyai faktor-faktor yang utama yang menimbulkan nefropati. Glukotoksistas terhadap basal membran dapat melalui 2 jalur, yaitu : 15

1.

Alur Metabolic Glukosa dapat bereaksi secara proses non enzimatik dengan asam amino bebas menghasilkan AGEs ( advance glycosylation end-products ) yang dapat menimbulkan kerusakan pada glomerulus ginjal.

2.

Alur Poliol

Glukosa darah dirubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang mengakibatkan berkurangnya kadar mioinositol yang menyebabkan gangguan osmolaritas basal membrane.(1) Penderita-penderita yang mempunyai predisposisi kelainan nefropati dapat ditandai dengan kadar natrium-lithium counter transport pada eritrositnya. Faktor lain yang sangat mempengaruhi terjadinya komplikasi nefropati diabetik adalah terjadi gangguan hemodinamik sistemik dan renal pada penyandang diabetes. Peran hipertensi dalam patogenitas nefropati diabetik masih kontroversial, terutama pada DM tipe 2 di mana hipertensi dapat dijumpai pada awal apalagi sebelum diagnosis diabetes ditegakkan.(1,2) Nefropati diabetic dapat dibagi atas 5 stadium : 1. Stadium I Hipertrofi Hiperfungsi - LFG meningkat 340% disertai pembesaran ukuran ginjal. - Proteuria belum nyata secara klinis - Masih bersifat reversible. 2. Stadium II Stadium Sepi - LFG tetap tinggi 2030% diatas normal. - Eksresi Albumin akan meningkat setelah latihan fisik. 3. Stadium III Awal nefropati diabetic

16

- Peningkatan eksresi albumin di urin, walaupun secara klinis tetap tanpa proteinuri dengan pemeriksaan standard. - Tekanan darah mulai beranjak naik. 4. Stadium IV Stadium nefropatik diabetic nyata. - Ditandai proteinuria yang menetap - Peningkatan tekanan darah, penurunan LFG

5. Stadium V Gagal ginjal terminal - LFG rendah, terdapat tanda-tanda sindrom uremik - Memerlukan tindakan dialisis dan transplantasi. Secara Laboratorium gagal ginjal dapat dinilai dari Tes Klirens Kreatinin (CCT). Nilai CCT dianggap mendekati LFG, maka berdasarkan nilai CCT, gagal ginjal kronik dibagi : * Insufisiensi ginjal berkurang * Insufisiensi ginjal kronik * Gagal ginjal kronik * Gagal ginjal terminal Diagnosis (1,2,5) Untuk menegakkan diagnosis gagal ginjal kronik ec. nefropati diabetik harus dicari manifestasi klinis maupun laboratorium yang menunjang penyakit dasarnya maupun komplikasi yang ditimbulkannya. Manifestasi klinis : badan lemah, anoreksia, mual, muntah, anemia, overhidrasi, : 100 76 ml/menit : 75 26 ml/menit : 25 0 ml/menit : < 5 ml/menit

Gejala uremia

asidosis, hipertensi, kejang-kejang sampai koma uremik, neuropati, retinopati, dan gangguan serebrovaskular atau gangguan profil lemak. Manifestasi laboratorium.

17

Kadar glukosa darah meningkat (GDN 126 mg%, GDPP 200 mg%), proteinuria (mikroalbuminuria 30 300 mg/24 jam atau makroalbiminuria 300 mg/24 jam), profil lipid (kolesterol total, LDL, trigliserida meningkat dan HDL menurun) Diagnosis dini

Mikroalbuminuria penanda paling dini adanya nefropati diabetik adalah adanya mikroalbuminuria (30300 mg/24 jam) dan juga penanda terjadinya gangguan membran basal yang menjadi petunjuk progresivitas penyakit kearah terjadinya nefropati klinis. Enzim tubular Enzim-enzim tubuli yang telah diteliti dan dilaporkan dapat merupakan penanda kelainan tubuli, antara lain yaitu n-aceyl-glucosamidase (NAG),gamma-glutamyl-transferase dan lain-lain, dan NAG merupakan enzim yang paling sensitif untuk mendeteksi kelainan tubuli.(5) Pencegahan dan pengobatan Usaha untuk mencegah terjadinya mikroalbuminuria Usaha mencegah berlanjutnya komplikasi mikroalbuminuria menjadi

makroalbuminuria. Suatu pedoman untuk melakukan seleksi terhadap penderita yang diduga mempunyai faktor resiko nefropati diabetik klinis telah disusun sebagai deklarasi Vincent (1994 ): Semua penyandang DM tipe 1 berusia >12 tahun yang penyakitnya telah berlangsung selama 1 tahun dan semua penyandang DM tipe 2 harus menjalani pemeriksaan mikroalbumin, minimal 1 x/thn, dilakukan dengan urin pagi hari, bila positif harus dilanjutkan dengan urin 12 atau 24 jam. Mikroalbumuria harus diantisipasi dengan rendah glukosa darah yang ketat. Pada DM tipe 1 sebaiknya diberikan terapi insulin yang intensif. Pemberian insulin harus juga dipertimbangkan pada DM tipe 2 yang tidak terkendali baik dengan obat hipoglikemik oral. Tekanan darah yang dianggap normal adalah < 140/90 mmHg untuk usia < 60 tahun dan <160/90 mmHg untuk usia > 60 tahun. Obat antihipertensi yang

18

dianjurkan adalah ACE inhibitor dan diuretik yang dianjurkan adalah loop diuretic.
(2,4,5)

Tahapan pengobatan hipertensi pada DM Langkah 1: penghambat ACE atau antagonis kalsium - dosis dinaikan secara bertahap - bila respon kurang ditambahkan Langkah 2: diuretik - bila respon kurang baik ditambahkan atau diganti dengan Langkah 3 : penyekat atau , penghambat adrenergik.

Bila perlu Langkah 4 : vasodilator Diet rendah protein, dosis yang disarankan adalah 0,8-1 gr/kg BB/hr, diutamakan protein hewani. Bila telah ada nefropati diabetik klinis diturunkan menjadi 0,6-0,7 gr/kg BB/hr. Bila ada hiperlipidemia harus diobati dan dilarang merokok. Bila pasien sudah memasuki tahap gagal ginjal biasanya akan terus berlanjut menjadi gagal ginjal terminal. Bila terapi konservatif tidak dapat mencegah 19

meningkatnya uremia, harus dilakukan terapi ginjal pengganti berupa cuci darah atau trasplantasi ginjal dan dilakukan secara individual disesuaikan dengan indikasi, fasilitas serta biaya.(2,4)

Terapi gagal ginjal(5) Derajat 1 LFG (ml/mnt/1,73m2 > 90 Rencana tatalaksana Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil 2 3 4 5 60-89 30-59 15-29 <15 resiko kardiovaskular Menghambat perburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal

Pembatasan asupan protein pada PGK GFR (mL/menit) Asupan protein (g/kg BB/hari) >60 Pembatasan protein tidak dianjurkan 25-60 0.6 - 0.8 g/kg BB/hr, termasuk > 0.35 g/kg BB/hr 5-25 protein dengan nilai biologis tinggi. 0.6 - 0.8 g/kg BB/hr, termasuk > 0.35 g/kg BB/hari protein dengan nilai biologis tinggi atau tambahan 0.3 g <60 (Sindrom Nefrotik) asam amino esensial atau asam keton. 0.8 g/kg BB/hr (ditambah dengan 1g protein/g proteinuria atau 0.3 g/kg BB tambahan asam amino esensial atau asam keton)

20

Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Komposisi energi : 60 70 % dari karbohidrat 10 15 % dari protein 20 25 % dari lemak < 300 mg/hr kolesterol 25 gr/hr serat

Beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan orang yang diabetes.(3) 1. Memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25 30 kalori/kgBB ideal, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, kehamilan/laktasi, adanya komplikasi dan berat badan.

2. Kalori/kgBB Ideal Dewasa Gemuk Normal Kurus Kerja santai 25 30 35 Sedang 30 35 40 Berat 35 40 40 50

3. Dengan pegangan kasar yaitu : Kurus Normal Gemuk : : : 2300 2500 kalori 1700 2100 kalori 1300 1500 kalori 21

Menghitung kebutuhan kalori(3) Perhitungan menurut Brocca : BBI = 90 % x (TB dalam cm 100) x 1 kg Untuk laki laki TB < 160 cm atau wanita TB < 150 cm, rumusnya : BBI = (TB dalam cm 100) x 1 kg Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Idaman dikalikan kebutuhan kalori basal (30 kal/kgBB untuk laki laki dan 25 kal/kg BB untuk wanita), tetapi ditambah kalori berdasarkan presentasi kalori basal. Kerja ringan, ditambah 10 % dari kalori basal Kerja sedang, ditambah 20 % dari kalori basal Kerja berat, ditambah 40 100 % dari kalori basal Pasien kurus, masih tumbuh kembang, terdapat infeksi, sedang hamil atau menyusui, ditambah 20 30 % dari kalori basal.(3) Faktor faktor yang menentukan kebutuhan kalori : 1. Jenis kelamin. 2. Umur. 3. Aktivitas fisik dan pekerjaan. 4. Kehamilan dan infeksi. 5. Adanya komplikasi. 6. Berat badan.

22

DAFTAR PUSTAKA 1. Lorraine M. Wilson : Payah Ginjal Kronik dalam Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit, Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II, Penerbit EGC; 56-88 2. Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, SpPD, MSc, KPTI, Ilmu Penyakit Dalam, Diagnosis dan Terapi. p : 19 - 23 3. Zoorob RJ et al: Guidelines on the care of diabetes nephropathy, retinopathy and foot disease, Am Fam Physician 56: 2023,1997 4. Mirzanie, Hanifah. Internoid. Yogyakarta: Tosca Enterprise. 2005. 5. Suwitra, Ketut. Penyakit Ginjal Kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009. p : 570-573 6. www.national kidney foundation- Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification.htm.

23