KENAPA JADI KUNING ?

SKENARIO
Tn. Jono, 68 tahun datang ke klinik dengan keluhan mata kuning satu setengah bulan yang lalu. Tn.Jono mengeluh perut bertambah besar dan badan semakin kurus disertai gatal-gatal di seluruh tubuhnya.

Dari pemeriksaan dokter ditemukan KU lemah, gizi kurang, sclera kuning kehijauan. Hepar membesar dan teraba di daerah epigastrium. Dokter memberi infuse dan obat hepatoprotektor. Dokter merujuk Tn.Jono ke RS untuk memeriksa dan mengobati lebih lanjut.

Cont ....
Dari hasil pemeriksaan dokter RS, hasil bilirubin I : 2,4 mg/dl ; bilirubin II : 12,7 mg/dl dan alkalifosfatase 457 u/L, dilanjutkan dengan pemeriksaan USG dokter mengatakan sudah terjadi pembentukan jaringan ikat disertai nodul dengan massa sampai pada kaput pankreas.
Dokter menerangkan bahwa telah terjadi sumbatan aliran empedu dan dianjurkan operasi bypass untuk mengurangi keluhan dari Tn.Jono. Bagaimana Anda menjelaskan tentang penyakit yang terjadi pada Tn.Jono ?

SEVEN JUMP

KATA SULIT
1. Obat Hepatoprotektor 2. Bypass 3. Bilirubin

KATA KUNCI
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Tn. Jono, 68 tahun. Mengeluh mata kuning sejak satu setengah bulan lalu. Perut besar, badan kurus dan gatal-gatal seluruh tubuh. KU lemah, gizi kurang, dan sclera kuning kehijauan. Hepar teraba di epigastrium Dokter memberi infuse dan obat hepatoprotektor. Hasil px dokter bilirubin I 2,4mg/dl; bilirubin II 12,7mg/dl dan alkalifosfatase 457U/L. 8. Px USG , telah terjadi pembentukan jaringan ikat disertai nodul dengan massa sampai pada kaput pankreas. 9. Telah terjadi sumbatan aliran empedu. 10. Dianjurkan operasi bypass.

KUNCI PERMASALAHAN
Tn. Jono, 68 tahun mengalami ikterus karna peningkatan bilirubin dan penyumbatan aliran empedu.

PERTANYAAN
1. 2. Mengapa mata Tn. Jono kuning sudah satu setengah bulan ? Mengapa perut Tn.Jono bertambah besar sedangkan badannya semakin kurus ? 3. Bagaimana mekanisme dari gatal-gatal diseluruh tubuh pada kasus ini ? 4. Mengapa sclera Tn.Jono kuning kehijauan ? 5. Bagaimana mekanisme kerja obat hepatobilier ? 6. Berapakah nilai normal bilirubin dan alkalifosfatase ? 7. Bagaimana fungsi dari bilirubin dan alkalifosfatase dalam tubuh ? 8. Organ apa saja yang terlibat ? 9. Pada bagian apa saja yang sering terjadi penyumbatan ? 10. Mengapa dapat terjadi penyumbatan aliran empedu ? 11. Bagaimana mekanisme terjadi pembentukan jaringan ikat disertai nodul dengan massa sampai ke kaput pankreas ?

TUJUAN PEMBELAJARAN
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai SIROSIS HEPATIS

SASARAN PEMBELAJARAN
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai ANATOMI HEPATOBILIER Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai FISIOLOGI SISTEM HEPATOBILIER Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai HISTOLOGI HEPATOBILER Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai DIAGNOSIS BANDING Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai EPIDEMIOLOGI Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai ETIOLOGI Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai PATOMEKANISME terjadinya

Cont ....
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai MANIFESTASI KLINIS Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai DIAGNOSIS Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai PENATALAKSANAAN Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai PENCEGAHAN Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai KOMPLIKASI Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai PROGNOSIS

PETA KONSEP
BASIC SCIENCE

ANATOMI
HISTOLOGI

FISIOLOGI
PENATALAKSANAAN

PENCEGAHAN
HEPATOBILER
Gangguan

KOMPLIKASI PROGNOSIS CHOLESISTITIS

DD

SIROSIS HEPATIS
EPIDEMIOL OGI ETIOLOGI

HEPATITIS VIRUS

PATO MEKANISME

MANIFES. KLINIS

PEMBAHASAN

EMBRIOLOGI
Embriologi

ANATOMI HEPAR
Anterior Posterior

Perdarahan Hepar

Fungsi umum Hepar

1. 2. 3. Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60% massa hepar, bertanggung jawab untuk konjugasi bilirubin dan ekskresi kedalam saluran empedu Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat, protein, dan lipid Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic, obat, toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin. Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia, dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat, glisin atau sulfat. Hepar menyimpan berbagai senyawa, termasuk besi, vitamin A, dan vitamin B. Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas sistem retikulo endothelial (RES).

4.

5.

Fungsi imunologis Hepar

Sinusoid dilapisi sel-sel makrofag fagositik yang disebut sel kupffer yang berfungsi sebagai sistem imun ,
Menyingkirkan bakteri, sel mati, dan benda asing lainnya yang berasal dari darah, terutama darah porta.

Vesica Felea
Proyeksi organ ini di dalam sudut yang berbentuk arcus costarum kanan dengan pinggir lateralis M.Rectus Abd. Dextra.

Fungsi utama vesica fellea adalah penyimpanan empedu, pemekatan empedu, dan melepaskan empedu ke dalam saluran cerna.

HISTOLOGI

Sirosis Hepatis

DIAGNOSA BANDING
Di dasarkan pada gejala ikterik ada 3 organ yang berpengaruh 1. Hepar ( hepatitis, karsinoma, sirosis, abses hati) 2. Pankreas (pankreatitis, tumor pankreas) 3. Kandung empedu (batu empedu, cholesititis)

EPIDEMIOLOGI
Di negara maju sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke III pada pasien berusia 4546 tahun. Insidensi sirosis di amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya paling besar penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia sirosis hati ,
Di RS Dr. Sardjito Jogjakarta , jumlah penderita sekitar 4,1% dari pasien yg dirawat dibagian PD (dalam kurun waktu 1 tahun 2004). Di Medan, kurun waktu 4 tahun sekitar 814 pasien dari seluruh pasien PD.

Etiologi
Penyakit infeksi Penyakit keturunan dan metabolik Obat dan toksin Penyebab lain atau tidak terbukti

PATOMEKANISME

MANIFESTASI KLINIS SIROSIS HEPATIS

Pada saat keadaan Kompensata

Perasaan lebih mudah lelah dan lemas Selera makan berkurang Perasaan perut kembung Mual Berat badan menurun Impotensi pada pria Testis mengecil Buah dada membesar Hilang dorongan seksualitas

Pada saat keadaan dekompensata

Kegagalan hati Hipertensi porta Hilangnya rambut dibadan Gangguan tidur Demam yang tidak terlalu tinggi

Temuan klinis
Spider nevi Eritema palmaris Perubahan pada kuku muchrche Hepatomegaly Splenomegaly Icterus Asites

Diagnosa
Anamnesis Dari hasil anamnesis pasien didapatkan :
Merasa kemampuan jasmani menurun Nafsu makan menurun disertai penurunan BB Mata kuning (icterus) Urin berwarna gelap Asites dan kaki bengkak Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri Perasaan gatal yang hebat

 Pemeriksaan Fisik Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan :

Kegagalan sirosis hati : edema, icterus, spider nevi, kerusakan hati, asites, rambut pubis rontok, atrofi testis. Hipertensi Portal : varises oesophagus, splenomegaly, asites, collateral veinhemoroid.

 Pemeriksaan Penunjang Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan :

Adanya anemia Gangguan faal hati ( penurunan kadar albumin serum, peninggian kadar globulin serum, peninggian kadar bilirubin serum, peninggian kadar albumin direk dan indirek.

PENATALAKSANAAN
Simtomatis Suportif Pengobatan yang spesifik dari sirosis hepatis Akan di berikan jika telah terjadi komplikasi seperti:
Asites Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensephalopathy hepatic

 Asites:
Diet rendah garam Diuretik : untuk awal spironolakton (100-200 mg 1x/hr) Jika tdk adekuat bisa kombinasi dg furosemid 20-40 mg/hr (max 160 mg/hr)

Spontaneous bacterial peritonitis :

Di beri antibiotik sevotaksin IV, amoksilin atau aminoglikosida.

Hepatorenal syndrome Ensephalopathy hepatic:

Laktulosa membantu pasien mengeluarkan amonia Neomisin untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia (4gr/hr) Diet rendah garam Diuretik : untuk awal spironolakton (100-200 mg 1x/hr) Jika tdk adekuat bisa kombinasi dg furosemid 20-40 mg/hr (max 160 mg/hr)

Pencegahan
Dikategorikan sesuia dengan etiologi dari sirosis hepatik itu sendiri diantaranya: 1)Hepatitis virus 2)Alkohol 3)obat-obatan

KOMPLIKASI
1.Peritonitis Infeksi cairan asites oleh bakteri demam,nyeri abdomen 2.Gangguan fungsi ginjal Sindrom hepatorenal : oliguri,ureum meningkat,kreatinin meningkat 3.Perdarahan Varises esofagus karena hipertensi porta 4.Ensefalopati hepatik Kelainan neuropsikiatri : insomnia,gangguan kesadaran berlanjut ke koma 5.Sindrom hepatopulmonal Hidrotoraks,hipertensi portopulmonal

 Tergantung pada luasnya kerusakan hati / kegagalan hepatoseluler, hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain. Klasifikasi Child Fugh, sebagai petunjuk prognosis : .

PROGNOSIS