Hipoglikemia Sebagai Komplikasi Diabetes Melitus

Glukosa adalah bahan energi utama untuk otak. Kekurangan glukosa sebagaimana kekurangan oksigen akan menimbulkan gangguan fungsi otak, kerusakan jaringan atau mungkin kematian kalau kekurangan tersebut berkepanjangan. Hipoglikemia sangat berbahaya bagi otak, hal ini berdasar atas kenyataan bahwa otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai bahan energi. Walaupun metabolit rantai pendek asam lemak bebas yaitu asam aseto-asetat dan asam beta hidroksi butirat (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi, tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlukan waktubeberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan mekanise protektif yang efektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak. Definisi Batas terendah kadar glukosa darah puasa adalah 60 mg%, dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 mg% disebut sebagai hipoglikemia. Pada umumnya gejala-gejala hipoglikemia baru timbul bila kadar glukosa darah < 45 mg%. Etiologi Etiologi hipoglikemia pada diabetes melitus (DM) 1. Hipoglikemia pada DM stadium dini 2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM 1. Penggunaan insulin 2. Penggunaan sulfonilurea 3. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM 3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM 1. hiper insulinismealimenter pasca gastrektomi 2. insulinoma 3. penyakit hati berat 4. tumor ekstrapankreatik: fibrosarkoma, karsinoma ginjal 5. hipopituarisme Faktor Predisposisi Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilurea: 1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien Pengurangan atau keterlambatan makan Kesalahan dosis obat Latihan jasmani yang berlebihan Perubahan tempat suntikan insulin Penurunan kebutuhan insulin Penyembuhan dari penyakit Nefropatik diabetik

 Hipotiroidisme Penyakit Addison Hipopituitarisme Hari-hari pertama persalinan Penyakit hati berat Gastroparesis diabetik 2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter Pengendalian glukosA darah yang ketat Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipoglikemik Penggantian jenis insulin Manifestasi Klinis Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase, yaitu: Fase I Gejala-gejala akibat aktivasi pusat otonom di hipotalamussehingga hormon epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut. Fase II Gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu dinamakan gejala neurologis. Disamping gejala peringatan dan neurologis, kadangkadang hipoglikemia menunjukkan gejala yang tidak khas. Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronis. Yang akut misalnya pada pasien DM Tipe I dengan glukose darah terkontrol sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM dan penggunaan Beta bloker yang non selektif. Kehilangan kewaspadan yang kronik biasanya irreversibel dan dianggap m erupakan komplikasi DM yang serius. Sebagai dasar diagnosis dapat digunakan Trias Whipple, yaitu hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat; kadar glukosa < 50 mg% dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa. Faktor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan adalah kegagalan sekresi hormon glukagon dan adrenalin (pasien yang telah lama menderita DM), adanya antibodi terhadap insulin, blokade farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat sulfonilurea (obat anti DM yang berkhasiat lama). Penatalaksanaan Pengobatan harus cepat dilakukan, bila pasien sadar tindakan dapat dilakukan oleh pasien itu sendiri dengan minum larutan gula 10-30 g. Pada pasien tidak sadar diberikan bolus dekstrosa 15-25 g. Bila tindakan tersebut belum dapat dilakukan, dioleskan madu atau sirop ke mukosa pipi.

Bila hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat terapi insulin, maka selain dekstrosa dapat juga digunakan suntikan Glukagon 1 mg im terlebih lagi bila suntikan dekstrosa iv sulit dilakukan Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea sebaiknya pasien dirawat di RS karena ada resiko jatuh koma lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan infus dekstrosa 10% selama 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia karena sulfonilurea ini tidak efektif dengan pemberian glukagon. Sebagian kecil pasien tidak berespon terhadap pengobatan di atas dan tetap tidak sadar walaupun kadar glukosa darah sudah di atas normal. Pada pasien ini biasanya terjadi edema serebri dan perlu pengobatan dengan manitol atau deksametason. Dosis manitol 1,5-2 g/kg BB diberikan setiap 6-8 jam. Dosis awal deksametason 10 mg bolus dilanjutkan 2 mg setiap 6 jam. Pasien tetap mendapat infus dekstrosa 10% dan glukosa darah dipertahankan sekitar 180 mg%, disamping dicari penyebab koma yang lain. Hindari fluktuasi kadar glukosa yang besar karena akan memperberat edema serebri, bila koma berlangsung lama perlu diberikan insulin dalam dosis kecil.

Prognosis Kematian dapat terjadi karena keterlambatan dalam pengobatan.