Anda di halaman 1dari 14

Penyakit asam urat atau arthritis gout sering dialami oleh banyak orang, baik usia muda, apalagi

kaum tua laki-laki maupun perempuan. Asam urat adalah suatu penyakit yang ditandai dengan nyeri berulang dipersendian karena adanya endapan kristal monosodium urat akibat tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurikimia). Asam urat merupakan sisa metabolisme zat purin yang berasal dari makanan yang dikonsumsi. Ini juga termasuk hasil samping dari pemecahan sel dalam darah. sedangkan purin ialah zat yang terdapat dalam setiap bahan makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup. Dengan kata lain, dalam tubuh makhluk hidup terdapat zat purin. karena manusia memakan makhluk hidup itu, maka zat purin berpindah ke dalam tubuh manusi. Purin juga dihasilkan dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang terjadi secara normal atau karena penyakit tertentu. Normalnya, asam urat akan dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin. Namun karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada maka menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak. Tanda dan Gejala Asam Urat Penderita asam urat biasanya ditandai dengan seringnya mengalami kesemutan, linu kesakitan atau nyeri sendi secara mendadak. Biasanya hal tersebut menyerang satu sendi dan serangan awal lebih banyak dimulai pada sendi-sendi besar kaki.

Kebanyakan serangan pertama terjadi pada malam hari menjelang pagi. Nyeri juga bisa terjadi pada pergelangan kaki, lutut, jari tangan atau sendi lain. Selain itu tanda dan gejala lainnya adalah sendi yang terkena asam urat terihat bengkak, kemerahan, terasa panas dan nyeri luar biasa.

Patofisiologi Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan. 1) Presipitasi kristal monosodium urat. Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal. 2) Respon leukosit polimorfonukuler (PMN) Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit. 3) Fagositosis Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom. 4) Kerusakan lisosom Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma. 5) Kerusakan sel Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan. Gambaran Klinis Gout Arthritis muncul sebagai serangan keradangan sendi yang timbul berulang-ulang.Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral. Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin. Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering

penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri. Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout. Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak. Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

Faktor Risiko Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola makan, kegemukan, dan suku bangsa.Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol. Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine itu ikut berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah. Konsumsi ikan laut yang tinggi juga mengakibatkan asam urat. Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat dalam darah. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food: udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri. Kalau menurut hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu tinggi, kita perlu memperhatikan masalah makanan. Makanan dan minuman yang selalu dikonsumsi apakah merupakan pemicu asam urat. Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan pengeluarannya sedikit. Maka untuk keamanan, orang biasanya dianjurkan menurunkan berat badan. Yang paling penting untuk diketahui adalah kalau asam urat tinggi dalam darah, tanpa kita sadari akan merusak organ-organ tubuh, terutama ginjal, karena saringannya akan tersumbat. Tersumbatnya

saringan ginjal akan berdampak munculnya batu ginjal, atau akhirnya bisa mengakibatkan gagal ginjal. Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner. Karena itu, siapapun yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya untuk menurunkannya agar kerusakan tidak merembet ke organorgan tubuh yang lain. Penyebab Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit gout primer dan penyakit gout sekunder. Pada penyakit gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.Penyakit gout sekunder disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Produksi asam urat meningkat juga bisa karena penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12). Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan), penyakit kulit (psoriasis), kadar trigliserida yang tinggi. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda keton yang meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi. Setiap orang dapat terkena penyakit asam urat. Karena itu, kita perlu mewaspadai gejalagejalanya. Penyakit radang sendi akibat peningkatan kadar asam urat darah disebut dengan gout arthritis atau artritis pirai. Arthritis gout yang akut disebabkan oleh reaksi radang jaringan terhadap pembentukan kristal urat. Pada sebagian besar kasus gout riwayat penyakit dan gambaran klinis bersifat khusus, sehingga kadang-kadang diagnosis dapat langsung ditegakkan. Seseorang dikatakan menderita asam urat (gout) jika kondisinya memenuhi beberapa syarat dan biasanya perjalanan penyakitnya klasik sekali, seperti mempunyai gejala yang khas penyakit gout, mempunyai perjalanan penyakit yang khas penyakit gout, ditemukan asam urat dalam kadar tinggi dalam darahnya, dan hasil pemeriksaan mikroskopik dari cairan sendi atau tofus (benjolan asam urat) ditemukan kristal asam urat yang berbentuk jarum. Penatalaksanaan Sasaran terapi gout arthritis yaitu mempertahankan kadar asam urat dalam serum di bawah 6mg/dL dan nyeri yang diakibatkan oleh penumpukan asam urat. Tujuan terapi yang ingin dicapai yaitu mengurangi peradangan dan nyeri sendi yang ditimbulkan oleh penumpukan kristal monosodium urat monohidrat. Kristal tersebut ditemukan pada jaringan kartilago, subcutan, dan jaringan partikular, tendon, tulang, ginjal, dan beberapa tempat lainnya. Selain itu, terapi gout juga bertujuan untuk mencegah tingkat keparahan penyakit lebih lanjut karena penumpukan kristal dalam medula ginjal akan menyebabkan Chronic Urate Nephropathy serta meningkatkan resiko terjadinya gagal ginjal. Terapi obat dilakukan dengan mengobati nyeri yang timbul terlebih dahulu, kemudian dilanjutkan dengan pengontrolan dan penurunan kadar asam urat dalam serum darah.

Penatalaksanaan Gout arthritis :


Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena). Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

Tujuan utama pengobatan Gout arthritis adalah:


Mengobati serangan akut secara baik dan benar Mencegah serangan ulangan artritis gout akut Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjal dan pembuluh darah. Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pula penyembuhannya. Pengobatan dapat diberikan obat anti inflamasi nonsteroid (antirematik) dan obat penurun kadar asam urat (obat yang mempercepat/meningkatkan pengeluaran asam urat lewat kemih (probenecid) atau obat yang menurunkan produksi asam urat (allopurinol). Pengaturan diet Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih.

Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut. 3. menjelaskan pirai atau gout Definisi Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder. Etiologi Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of severity dalam waktu 24 jam. Faktor Risiko Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola makan, kegemukan, dan suku bangsa. Di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food: udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri. Yang paling penting untuk diketahui adalah kalau asam urat tinggi dalam darah, tanpa kita sadari akan merusak organ-organ tubuh, terutama ginjal, karena saringannya akan tersumbat. Tersumbatnya saringan ginjal akan berdampak munculnya batu ginjal, atau akhirnya bisa mengakibatkan gagal ginjal. Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner. Karena itu, siapapun yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya untuk menurunkannya agar kerusakan tidak merembet ke organorgan tubuh yang lain. Patofisiologi gout arthritis Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Manifestasi Klinis Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout atipikal. Artritis Gout Tipikal Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut :

Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat memakai sepatu dan mengganggu tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari. Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit kalau digerakkan. Predileksi pada meta-tarsophalangeal pertama (MTP-1). Remisi sempurna antara serangan akut. An athlete was able to win a race at the Olympic betweenhis acute attack of gout (Hipokrates). Hiperurikemia. Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut, tetapi diagnosis artritis tidak harus disertai hiperurikemia. Fluktuasi asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout.

Faktor pencetus. Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan dan tindakan pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah diketahui penderita.

Artritis Gout Atipikal Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler dan remisi sempurna tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama ternyata ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat kristal urat. Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase. 1. Artritis gout akut Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi MTP-1 (75%). Pada sendi yang terkena jelas terlihat gejaia inflamasi yang lengkap. 1. Artritis gout interkritikal Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun tanpa gejala kristal monosodium dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan pada sel sinovia dan pada vakuola sel sinovia dan pada vakuola sel mononuklear lekosit. 1. Hiperurikemia asimptomatis Fase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada penderita dengan keadaan ini sebaiknya diperiksa juga kadar kholesterol darah, karena peninggian asam urat darah hampir selalu disertai peninggian kholesterol. 1. Artritis gout menahun dengan tofi. Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada artritis gout menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-10 tahun. Pemeriksaan dan Diagnosis Untuk mengetahui normal atau tidaknya kadar asam urat dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan dilakukan dengan dua cara, Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Bila hasil pemeriksaan menunjukkan kadar asam urat melampaui standar normal itu, penderita dimungkinkan mengalami hiperurisemia. Perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau seseorang memiliki riwayat pernah cek asam uratnya tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi. Pemeriksaan LED, CRP.

Analisis cairan sendi. Asam urat darah dan urin 24 jam. Ureum, kreatinin, CCT. Radiologi sendi Kriteria ACR (1977): 1. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau 2. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus, atau 3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Inflamasi maksimal pada hari pertama Serangan artritis akut lebih dari 1 kali Artritis monoartikular Sendi yang terkena berwarna kemerahan Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I Serangan pada sendi MTP unilateral Serangan pada sendi tarsal unilateral Tofus Hiperurisemia Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologic Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologic Kultur bakteri cairan sendi negative

Fase akut Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi. Fase kronis Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul : Tampak deformitas dan tofus subkutan. Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal. Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

Diagnosis Banding Pseudogout, Artritis septik, artritis rheumatoid

Komplikasi

Tofus Deformitas sendi Nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran kencing

Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan non medik. 1) Diet rendah purin.

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut. 2) Tirah baring.

Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak 1. Penatalaksanaan medic a) Fase akut.

Obat yang digunakan :

Colchicine (0,6 mg) Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari) Fenilbutazon.

b) Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi. 1. Golongan urikosurik - Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum. - Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari. - Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg. - Benzbromaron. 2. Inhibitor xantin (alopurinol). Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat. I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro dan Mikro Articulatio I.1 Menjelaskan Anatomi Makro Articulatio Articulatio (sendi) hubungan antara satu tulang dengan satu tulang atau lebih tulang lainnya. Pengertian sendi dapat juga dikatakan sebagai hubungan tulang dengan ligamenta. Secara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya, yaitu : 1. Synarthrosis yaitu sendi yang tidak bergerak sama sekali a. Sutura Diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang sangat tipis, seperti: sutura sagitalis, sutura lamboidea, sutura coronoidea. b. Syndesmosis Diantara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum atau membrana), seperti: syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris c. Synchondroisis Diantara tulang terdapat tulang rawan, seperti: symphisis pubis dan symphisis manubriosternalis d. Schindelysis Satu tulang masuk ke dalam celah tulang, seperti: reostrum sphenoidale masuk ke dalam os vomer e. Gamphosis Tulang seperti tanduk masuk ke dalam tulang tulang, seperti: gigi dalam geraham 2. Ampiarthrosis yaitu sendi yang bergeraknya sedikit, contoh: Art. Sacroiliaca 3. Diarthrosis (synovial) yaitu sendi yang bergerak bebas satu sama lain karena memiliki rongga diantara kedua tulang. Diarthrosis dapat dibagi atas : 1. Jumlah tulang yang bersendi : Art. simplex, terdiri atas satu sendi Art. composita, terdiri atas lenih dari satu sendi 2. Bentuk permukaan sendi : Arthroidea (gliding) kepala sendi dan lekuk sendi rata, contoh : art. intercarpales Ginglymus (hing) antara permukaam konvek dan konkaf, contoh : art. cubiti Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical, contoh : art. atlanto axilaris, art. trochoidea (radioulnaris proksimal) Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk elips, contoh : art. radiocarpal Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi seperti bentuk bola masuk ke dalam lekuk sendi yang dalam, contoh : art. coax Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas palena kuda, contoh : antara trapezium dan metacarpal 3. Jumlah sumbu gerak

Sumbu 1 : art. interphalanx, art. talocruralis, art. radioulnaris proximal Sumbu 2 : art. radiocarpalis Sumbu 3 : art. glenohumeral, art. coxea Articulatio Radio Ulnaris Proximalis Tulang : Incisura radialis ulna dan caput radii Jenis sendi : Pivot atau trochoidea bersumbu satu yaitu sumbu vertical yang berjalan dari caput radii sampai processus styloideus ulnae Penguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung incisura radialis dan ligamentum quadratum diantara collum radii dan incisura radialis ulna Gerak sendi : Supinasi : M. biceps brachii, otot-otot ekstensor ibu jari Pronasi : M. pronator teres, M. pronator quadratus Articulatio Radio Ulnaris Media Tulang : Corpus radius dan corpus ulnae Jenis sendi : Syndesmosis (membrane interossea antebrachii dan chorda oblique) Gerak sendi : Sedikit Articulatio Radio Ulnaris Distalis Tulang : Incisura ulnaris radii dan capitulum ulnae Jenis sendi : Trochoidea Penguat sendi : Capsula articularis, discus articularis, ligamentum radiulnare dorsale dan ligamentum radioulnare palmare Gerak sendi : Pronasi dan supinasi (Syamsir, 2009) I.2 Menjelaskan Anatomi Mikro Articulatio Sendi merupakan pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi 3 tipe, yaitu : 1. Sendi fibrosa, dimana terdapat lapisan kartilago antara tulang yang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa dan dibagi menjadi 2 subtipe yaitu sutura dan sindemosis 2. Sendi kartilaginosa, dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan dan dibagi menjadi 2 subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis 3. Sendi sinovial, merupakan sendi yang dapat melakukan pergerakan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin. Kapsul sendi menmbungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku dan mengandung leukosit. Asam hialurodinase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial : a. Ginglimus, untuk fleksi dan ekstensi, monoaxis b. Selaris, untuk fleksi dan ekstensi, abduksi dan adduksi, biaxial c. Globoid, untuk fleksi dan ekstensi, abduksi dan adduksi, rotasi sinkondrosis, multi axial d. Trochoid, untuk rotasi, monoaxis e. Elipsoid, untuk fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkum fleksi, multi axis Secara fisiologis sendi yang dilumasi oleh cairan sinovial, pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban, ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004)