LAPORAN PENDAHULUAN PADA

KELUARGA DENGAN ASAM URAT (GOUT

ARTHRITIS)

DI SUSUN OLEH :

SARAH LUTHFIYATUL AZIS

22090300101

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2023
 LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN

ASAM URAT / GOUT ARTRITIS  

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. DEFINISI
Penyakit asam urat atau dalam dunia medis disebut penyakit gout/ penyakit pirai
(arthritis pirai) adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme
(pemecahan) purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam
deoksiribonukleat DNA). Asam urat sebagian besar dieksresi melalu ginjal dan
hanya sebagian kecil melalui saluran cerna (Syukri, 2007).
Purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur kimia
 pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin, yaitu purin yang
diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari asupan makanan. Zat
 purin yang diproduksi oleh tubuh jumlahnya mencapai 85%. Untuk mencapai
100%, tubuh manusia hanya memerlukan asupan purin dari luar tubuh (makanan)
sebesar 15%. Ketika asupan purin masuk kedalam tubuh melebihi 15%, akan
terjadi penumpukan zat purin. Akibatnya, asam urat akan ikut menumpuk. Hal ini
menimbulka risiko penyakit asam urat (Noviyanti, 2015).
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi
kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari
hiperurisemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan
karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis
 pirai adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis
akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap
 pembentukan kristal monosodium urat monohidrat (Arya, 2013).

 
2. ETIOLOGI
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan
Kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit
dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan
 purin dan eksresi asam urat yang kurang dari ginjal.
  Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :
a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam
urat berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.
 b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang kan menyebabkan :

➢ Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia

➢ Karena penggunaan obat – obatan yang menurunkan eksresi asam urat

seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid

dan etambutol.
c. Pembentukan asam urat yang berlebih :
➢ Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
➢ Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karena penyakit lain seperti leukemia.
d. Kurang asam urat melalui ginjal

e. Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang
sehat.
f. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya
glomeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. 95 % penderita gout
ditemukan pada pria. Gout sering menyerang wanita pada post menopause
usia 50 – 60 tahun. Juga dapat menyerang laki – laki usia pubertas dan atau
usia diatas 30 tahun. Penyakit ini paling sering mengenai sendi
metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut dan pergelangan kaki.

3. PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang
mengandung asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan
menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah
( hiperuricemia ), sehingga mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh.
Pennimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi.
 Hiperuricemia merupakan hasil :

  Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.

  Menurunnya eksresi asam urat.

Kombinasi keduanya.
 Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam
urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam–garam urat yang
 berakumulasi atau menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini
disebut tofi. Adanya Kristal memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan
lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya
yang telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah.
Mekanisme serangan gout akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan,
sebagai berikut :

• Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi
dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, janringan
 para – artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan
negatif akan dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan
IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan Kristal.

• Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal menghasilkan

faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan
terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.
PATHWAY

Sekunder :
Primer :
Diet
Kelainan metabolisme purin Obat-obatan
bawaan Proses penyakit

Purin Tinggi

Metabolisme di
Hati
(teroksidasi)

Asam urat tinggi

 Gangguan filtrasi di ginjal

Darah Urin

Peningkatan asam urat di urin

Hiperurisemia

Penumpukan di
sendi

Pembentukan
kristal (thopi)

Inamasi

Nyeri Kaku

Gangguan pergerakan
Risiko jatuh
4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan
 pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah
 persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat
terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku.

Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri
hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa
 pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih
sering dan lebih lama.
Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri
disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di
ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun
telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat

 jarang terjadi).
Secara klinis ditandai dengan adnya artritis, tofi dan batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang
menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium
urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering
terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo
Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya
karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin,kristal-kristal
tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum

 pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari
kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang
termasuk sel-sel raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya
sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah
malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang sering
mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut podagra. Bagian
ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri
 berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu menghilang. Sedangkan tofi itu
sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat

 predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asm urat yang
dikelilingi reaksi radang pada sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak.
Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari go
 pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis

Nefrolitiasis karena endapan asam urat 3.Pielonefritis kronis

4.Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa adanya riwayat gout yang

 
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2) Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 – 10.000/mm3.
3) Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
 persendian.
4) Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam
asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level
asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan
gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam
urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu
toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal
 direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada
waktu itu diindikasikan.
5) Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam,
memberikan diagnosis definitif gout.

6) Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit
 berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang
 berada di bawah sinavial sendi.

6. KOMPLIKASI
1) Penyakit Ginjal
Komplikasi asam urat yang paling umum adalah gangguan-gangguan pada

ginjal. Gangguan pada ginjal terjadi akibat dari penangan pada penderia asam
urat akut terlambat menangani penyakitnya. Pada penderita asam urat ada dua
 penyebab gangguan pada ginjal yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat)
dan risiko kerusakan ginjal.batu asam urat terjadi pada penderita yang
memiliki asam urat lebih tinggi dari 13 mg/dl.
Asam urat merupakan hasil buangan dari metabolisme tubuh melalui urine.
Seperti yang telah diketahui, urine di proses di ginjal. Oleh sebab itu, jika
kadar di dala darah terlalu tinggi maka asam urat yang berlebih akan
membentuk kristal dalam darah. Apabila jumlahnya semakin banyak, akan

mengakibatkan penumpukkan dan pembentukkan batu ginjal.

Batu ginjal terbentuk ketika urine mengandung substansi yang membentuk 
kristal, seperti kalsium, oksalat dan asam urat. Pada saat yang sama, urine
mungkin kekurangan substansi yang mencegah kristal menyatu. Kedua hal ini
menjadikannya sebua lingkungan yang ideal untuk terbentuknya batu ginjal.
Batu ginjal tidak menampakan gejala sampai batu ginjal tersebut bergerak di
dalam ginjal atau masuk ke saluran kemih (ureter), suatu saluran yang
menghubungkan ginjal dan kandungan kemih (Noviyanti, 2015).
2) Penyakit Jantung
Kelebihan asam urat dalam tubuh (hiperurisemia) membuat seseorang
 berpotensi terkena serangan jantung. Pada orang yang menderita hiperurisemia
terdapat peningkatan risiko 3-5 kali munculnya penyakit jantung koroner dan
stroke. Hubungan antara asam urat dengan penyakit jantung adalah adanya

kristal asam urat yang dapat merusak endotel atau pembuluh darah koroner.
Hiperurisemia juga berhubungan dengan sindroma metabolik atau resistensi
insulin, yaitu kumpulan kelainan-kelainan dengan meningkatnya kadar insulin
dalam darah, hipertensi, sklerosis (Noviyanti, 2015).
3) Diabetes Mellitus
hasil studi baru Eswar Krishnan yang merupakan asisten Profesor 
Rheumatology di Stanford University dengan hasil penelitian yang
dipresentasikan di pertemuan tahunan American College of Rheumatology
didapati kesimpulan bahwa, kadar asam urat yang tinggi dalam darah berkaitan

dengan risiko peningkatan diabetes hampir 20% dan risiko peningkatan

kondisi yang mengarah pada perkembangan penyakit ginjal dari 40%.
Para peneliti meninjau catatan dari sekitar 2.000 orang dengan gout dalam
database Veterans Administration. Pada awal penelitian, semua peserta
 penelitian tidak menderita diabete atau penyakit ginjal. Selama periode tiga
tahun, 9% laki-laki dengan gout yang memiliki kadar asam urat tidak 
terkontrol berada pada kondisi yang mengarah pada perkembangan diabetes
dibandingkan dengan 6% dari mereka dengan kadar asam urat yang terkontrol.
Pada penderita diabetes ditemukan 19% lebih tinggi dengan kadar asam urat

yang tidak terkontrol. Kadar asam urat dalam darah yang lebih tinggi dari
angka 7 mg/dl dianggap tidak terkontrol. Penelitian kedua dilakukan oleh
 peneliti yang sama menggunakan database yang sama. Hasil penelitian
tersebut menunjukkan bahwa lebih dari 3 tahun dengan periode gout pada pria
yang memiliki kadar asam urat yang tidak terkontrol memiliki risiko 40%
lebih tinggi untuk penyakit ginjal dibandingkan dengan pria dengan kadar 
asam urat terkontrol. Penelitian tersebut tidak membuktikan bahwa kadar asam
urat yang tidak terkontrol menyebabkan masalah kesehatan, tetapi
menunjukkan hubungan peningkatan kadar tersebut dengan masalah kesehatan

(Noviyanti, 2015).
7. PENATALAKSANAAN MEDIS
1) Fase akut
Obat yang digunakan :
a. Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk 

mengobati serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di

kemudian hari. Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana
diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5mg setiap jam,
sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata
dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual
yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian
obat harus dihentikan.
 b. Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk 

mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan

efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan.
Indometasin juga cukup efektif.
c. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi
a. Golongan urikosurik 

• Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat

dalam serum.

• Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.

• Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.

• Benzbromaron.

 b. Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi
hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
2) Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah
terlalu besar.
3) Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan
seperti:Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400
 mg per hari dapat menurunkankadar asamurat
serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya
mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatk

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia
( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status
 perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor 
register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
 b. Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi

lain).
c. Riwayat Penyakit Sekarang
P (Provokatif) : kaji penyebab nyeri
Q (Quality / qualitas) : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien
R (Region) : kaji bagian persendian yang terasa nyeri
(biasanya pada pangkal ibu jari)
S (Saverity) : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?
T (Time) : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan
(Biasanya terjadi pada malam hari)

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang
sama seperti yang diderita klien sekarang ini.
f. Pengkajian Psikososial dan Spiritual

• Psikologi : apakah klien mengalami peningkatan stress

• Sosial : Cenderung menarik diri dari lingkungan

• Spiritual : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah

menurut agamanya
 g. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari

• Kebutuhan nutrisi

1. Makan : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya

 protein).
2. Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)

• Kebutuhan eliminasi
1) BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
2) BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

• Kebutuhan aktivitas

Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara

mandiri akibat nyeri dan pembengkakan
h. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan
setempat.

1) B1 (Breathing)
• Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan
kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot
 bantu pernafasan.

• Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.

• Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.

• Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya

didapatkan suara ronki atau mengi.
2) B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing
karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
3) B3(Brain)

Kepala dan wajah Ada sinosis

Mata Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada

kasus efusi pleura hemoragi kronis

Leher Biasanya JVP dalam batas normal

4)   B4 (Bladder)
 Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system
 perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa
 pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan
 perubahan fungsi pada system ini.
5) B5 (Bowel)

Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji
frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi,
kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri
lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik 
dan antihiperurisemia.
6) B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:

• Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong
klien mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku
dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit

 berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan

nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi
(pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki
secara perlahan membesar.

• Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.

• Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan

diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang
 berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju,
terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).

2. Diagnosa Keperawatan
a) Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis
 b) Ketidakmampuan keluarga merawat anggota keluarga dengan asam urat berhubungan
dengan kurangnya pengetahuan keluarga tentang cara pencegahan dan perawatan asam
urat
 RENCANA KEPERAWATAN KELUARGA

No Tujuan U mum Tujuan k husus Kriteria E valuasi Hasil s tandar Rencana i ntervensi
DX
01 Setelah dilakukan 4 Setelah dilakukan Verbal 1. Keluarga mampu 1. Kaji skala nyeri yang
x kunjungan intervensi selama 1x60 mengenal penyebab dirasaka pasien
diharapkan nyeri menit diharapkan nyeri 2. Demonstrasikan kepada
 pasien berkurang keluarga mampu : Verbal 2. Keluarga mampu keluarga cara mengurangi
1. Mengenal penyebab mengetahui cara nyeri pada penderita asam
nyeri untuk mengurangi urat
2. Mengurangi nyeri Psikomotor nyeri 3. Berikan KIE pada keluarga
3. Mampu 3. Keluarga mampu tentang cara mengurangi
memberikan memberikan nyeri dan mengenal
 perawatan  perawatan atau  penyebab

mengajak keluarga
yangsakitke fasilitas kesehatan

02Setelah dilakukan 4 Setelah dilakukan Keluarga dapat 1. Jelaskan pada keluarga cara-
xkunjungan intervensi 1 x 60 menitVerbal melakukan perawatan cara pencegahan penyakit asam urat
diharapkan keluarga diharapkankeluarga anggota keluarga yang
mampu merawat mampumenjelaskan menderita asam urat2. Jelaskanpadakeluarga
anggota yangkeluarga
asam urat
menderita
secara lisan cara tentang diet makanan pada
 pencegahan dan  penderita asam urat.
 perawatan asam urat
penyakit

DAFTAR PUSTAKA

Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan

Sistem Muskuloskeletal . Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.
Muttaqin, Arif. 2011. Buku Saku Gangguan Muskuloskeletal : Aplikasi Pada Praktik 
 Klinik Keperawatan. Jakarta : EGC

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 ;

Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.

Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha Ilmu.

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal . Cet. 1. Jakarta : EGC.

Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1.

Jakarta : EGC.