LAPORAN PENDAHULUAN

ASAM URAT

A. PENGERTIAN
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang
ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-
ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat
monosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang
rawan sendi. (Arif Muttaqin, 2008)
Gout  adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan
sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout  juga dapat didefinisikan
sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan
peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi.
(Mark A. Graber M.D, 2006)
Gout  merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek
genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa
terjadi over sekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan sekresi
asam urat/kombinasi keduanya.
Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40
tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini
terutama menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki.
Penyakit ini bersifat multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia
dan penimbunan kristal asam urat di dalam jaringan. Asam urat
merupakan hasil akhir metabolisme purin.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat
monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal
berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika
berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan
gout. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan
yang hebat pada sendi dan jaringan lunak.
B. ETIOLOGI
Gejala arthritis akut disebabkan karena inflamasi jaringan
terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Dilihat
dari penyebab nya penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan
metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic
asam urat yaitu Hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini
terjadikarena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang
bertambah.
b. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam
urat berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia
terutama bila diobati dengan sitostatika ; psoriasis ;
polisitemiavera, mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam

urat ditubuli disital ginjal yang sehat, penyebabnya tidak
diketahui.
 b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal
misalnya pada glomerulonefritis kronik /gagalginjalkronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang.
Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam
perkembangan gout bergantung pada faktor penyebab
terjadinya hiperurisemia, diantaranya :
1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout
pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam
metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi
asam urat.
 2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena
alkohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah
meningkat sebagai akibat  produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat
ekskresi asam urut oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum.
3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat
oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout.
Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah
(kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian besar diuretik,
levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan
etambutol.
4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat
terjadi lebih awal bila terdapat faktor herediter.
5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
dengan wanita, dengan perbandingan 20 : 1.
6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu
yang lebih tinggi.
7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan
dan sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.

C. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh
pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, atau
punk eduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin.
Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat
diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan duajalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan ( salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian
 asam urat melalui  precursor nonpurin. Substrat awalnya
adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotidapurin (asaminosinat, asamguanilat,
asamadenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosfo ribosiltrans ferase (amido-PRT).
Terdapat suatu mekanisme inI umpan balik oleh nukleo
tidapurin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida
purin melalui basa purin bebas, pemecahan asam nukleat,
atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara
seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
precursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxan tinguanin fosforibosil
transferase (HGPRT) dan adenine fosforibosil transferase
(APRT).
Asamurat yang terbentuk dari hasil metabolisme purinakan
difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorbsi di
tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urine.Pada penyakit gout-arthritis,
terdapat gangguan keseimbangan metabolisme (pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
 Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
 Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena
gagal ginjal
 Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh
tumor (yang meningkatkan cellular turnover ) atau
 peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
 Peningkatanasupanmakanan yang mengandungpurin
 Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan
meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini
merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam
urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk Kristal
monon atriumurat. Mekanismenya hingga saat ini masih
belum diketahui.
Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan
inflamasi melalui Beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan system komplementer utama

C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan
merekrut neutrofil kejaringan (sendidanmembransinovium).
Fagositosis terhadap Kristal memicu pengeluaran radikal
bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutronfil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengen dapan Kristal
urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan
juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti
IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu
mengaktifkan selsinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.
 Penimbunan Kristal urat dan serangan yang berulang akan
menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang
disebuttofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massauratamorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa
benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat
menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat
diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringanlunak).
Pengendapan Kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

D. MANIFESTASI KLINIS

Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat
setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai
setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat
melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti
pada pria.

Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah

pada laki-laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua
ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yang
mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun, ada
sejumlah faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk
diet, berat badan dan gaya hidup.
Artritis gout muncul sebagai serangan peradangan sendi yang timbul
berulang - ulang. Gejala khas dari serangan artritis gout adalah
serangan akut biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi
saja) dengan gejala :
• Pembengkakan

• Kemerahan

•  Nyeri hebat

• Panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi
mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam
• Hiperurisemia :Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan
artritis gout akut artinya tidak selalu artritis gout akut disertai dengan
peninggalan kadar asam urat darah. Banyak orang dengan peninggian
asam urat, namun tidak pernah menderita serangan artritis gout atau
pun terdapat tofi.
• Tofi :Tofi adalah penimbunan Kristal urat pada jaringan. Mempunyai
sifat yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening
dan tofi paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis
gout lebih dari 10 tahun. Lokasi yang paling sering pada serangan
pertama adalah sendi  pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua
kasus, lokasi arthritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada
sendi sentral.
Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout, yaitu :
1. Tahap pertama (hiperurisemia asimtomatik )
Dimana nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ±
1,0 mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai
ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout.
Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari
peningkatan asam urat serum, tetapi pada tengah malam
penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat.
 Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat
kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan
hembusan angin.Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik
yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
2. Tahap kedua (artritis gout akut )
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri
yang luar biasa, biasanya pada sendi metatarsofangeal.
Artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda
peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan
jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma,
obat-obatan, alkohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya
mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-
sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, dan
siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa  pengobatan,
tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti
serangkaian peristiwa berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi
dari urat  plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh
penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme
terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum
jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma
lokal atau ruptura tofi(timbunan natrium urat), yang
mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal.
Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan
baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di dalam serum.
Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout.
Kristal-kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit,
sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu
mekanisme respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini
dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan
kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan
 bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal
serum.

3. Tahap ketiga (gout interkritikal )

Pada tahap ini tidak terdapat gejala-gejala, yang

dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun, ada yang
hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-
rata berkisar 1  –  2 tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan
gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
4. Tahap keempat ( gout tofus kronik )
Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa
tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat
kristal- kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga
pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut
artritis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa
gout kronik akibat insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan
ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar
asam urat serum. Bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan
ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar dan heliks telinga adalah
tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini
mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kini
tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat
akan bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk
dalam interstitium medula, papila dan piramid, sehingga timbul
proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat
terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya
berukuran kecil, bulat dan tidak terlihat pada pemeriksaan
radiografi.
 5. Gout Atipik, gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut :

a. Bila tangan terkena, akan terjadi artritis kronis, yang

gambaran klinis dan radiologisnya menyerupai artritis
reumatoid, tetapi disertai adanya sejumlah nodul akibat
pembentukan tofus.

b.  Efusi lutut . Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari

kaki, namun kadang klien tidak menyadarinya. Cairan
sendi akan terlihat keruh dan mengandung kristal urat.

c. Gout pada jaringan lunak . Awitan dapat disertai tendinitis

Achilles atau bursitis olekranon dan dapat pula pada tennis
elbow. Kadang- kadang tofus dapat terjadi pada kornea,
jantung, lidah, bronkus dan pleura.

Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat

perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang
ringan. Pada kasus lebih lanjut, terlihat erosi tulang seperti
lubang-lubang kecil ( punch out ). Komplikasi pada ginjal
berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronis dan
komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan sklerosis.
6. Penimbunan kalsium pirofosfat dihidrat (KPFD). Istilah
penimbunan kalsium pirofosfat dihidrat meliputi tiga hal yang
saling tumpang tindih, yaitu ;
a. Kondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan
b. Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan oleh penimbunan
Kristal
c. Artropati pirofosfat kronis merupakan suatu penyakit
degeneratif sendi
Ketiga keadaan diatas dapat muncul secara tunggal atau bersama-
sama. Insiden terutama ditemukan pada wanita yang berusia di atas 60
tahun. Gangguan metabolik (hiperparatiroidisme dan hemokromatosis)
menyebabkan perubahan keseimbangan ion kalsium dan pirofosfat di
dalam tulang rawan.
Pembentukan pirofosfat secara abnormal dalam tulang rawan
disebabkan oleh aktivitas enzim pada permukaan kondrosit, yang
terdiri atas ion kalsium pada bagian matriks tempat inti kristal
terjadi pada tulang rawan. Kristal kemudian membentuk tofus yang
tampak sebagai kristal kartilago (seperti pada meniskus lutut,
ligamen triangular pergelangan tangan, simfisis pubis, dan diskus
intervertebralis), tetapi dapat pula ditemukan pada tulang rawan
artikular hialin, tendo, dan jaringan lunak peri-artikular.
Selanjutnya, kristal KPFD menyebar ke dalam sendi dan
menyebabkan reaksi inflamasi yang mirip penyakit gout.
Adanya kristal KPFD dalam waktu yang lama juga memengaruhi
terjadinya osteoartritis pada siku dan pergelangan kaki. Dapat pula
ditemukan suatu reaksi hipertrofi yang ditandai dengan
terbentuknya osteofit yang dapat menyebabkan destruksi sendi :
- Kondrokalsinosis yang asimtomatik
- Sinovitis akut (pseudogout)
- Artropati pirofosfat kronis

7. Penimbunan kalsium hidrosiapatite (KHA). Kristal KHA

merupakan suatu komponen mineral tulang yang normal, tetapi
ditemukan juga pada kerusakan jaringan. Penimbunan KHA
pada sendi dan jaringan peri-artikular dapat menyebabkan
reaksi akut/kronis atau artropati destruktif. Hiperkalsemia atau
hiperfosfatemia yang lama dapat menyebabkan kalsifikasi yang
luas. Penimbunan kristal KHA pada sendi dan sekitar sendi
diakibatkan oleh kerusakan jaringan lokal seperti robekan
ligamen, tendo yang aus, kerusakan tulang rawan atau  proses
degeneratif.

Kristal KHA sebesar 1 mm tertimbun di sekitar

kondrosit pada tulang rawan artikular serta pada keadaan
avaskular relatif/kerusakan tendo dari ligamen di sekitar sendi
bahu/lutut. Penimbunan terjadi karena penambahan kristal di
daerah tendo peri- artikular atau ligamen. Kadang kalsifikasi
terlihat seperti kapur tulis. Tofus yang kecil biasanya tidak
menimbulkan gejala, tetapi pada  bentuk yang simtomatik
tofus dikelilingi oleh reaksi vaskular dan inflamasi akut. Kristal
di dalam sendi memicu terjadinya sinovitis yang menyebabkan
destruksi dan artritis erosif. Ada dua gambaran klinis
penimbunan KHA, yaitu :

a. Peri-artritis akut/sub-akut.  Pada keadaan ini, terjadi

gangguan sendi akibat penimbunan KHA dan umumnya
terjadi pada usia 30- 50 tahun dengan keluhan nyeri pada
salah satu sendi besar (terutama pada bahu dan lutut).
Gejala dapat terjadi secara tiba-tiba atau setelah suatu trauma
ringan berupa pembengkakan jaringan di sekitar sendi.
Kadang-kadang awitan penyakit terjadi secara perlahan dan
biasanya ditemukan pada struktur peri-artikular. Kedua
keadaan ini sering mengenai sendi bahu. Gejala biasanya
mereda setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, tetapi
kadang-kadang gejala hanya dapat berhenti bila klasifikasi
yang ada diangkat atau dilakukan dekompresi bila terdapat
penimbunan kristal pada jaringan sekitarnya.

b.  Artritis kronis destruktif.  Kadang-kadang kristal KHA

ditemukan pada artritis kronis erosif yang juga ikut
menyebabkan artritis atau memperberat kelainan lain yang
sebelumnya tidak jelas. Penimbunan KHA dapat pula terjadi
pada artritis destruktif bahu terutama pada lansia kelainan
pembungkus sendi bahu ( rotator cuff lesions).
 Pada foto polos tulang dapat terlihat :

 Kalsifikasi tendo dan ligamen dari sendi yang

berdekatan terutama pada pembungkus sendi bahu.

 Tidak terlihat kalsifikasi pada tulang rawan artikular,

diskus, serta meniskusdari fibrokartilago sebagaimana
pada KPFD, tetapi sendi mungkin terlihat tidak utuh
(terdapat gambaran loose bodies).

 Artritis erosif menyebabkan hilangnya ruang sendi

dengan atau tanpa sedikit sklerosis dan pembentukan
osteofit. Pada artritis destruktif, tulang subkondral
mengalami erosi.

E. PENATALAKSANAAN
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia
asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan
akut artritis gout diobati dengan obat-obatan antiinflamasi
nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi
atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi.
Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk
menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam
urat oleh ginjal. Obat alopurinol menghambat pembentukan asam
urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan menghambat
enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis yang
memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat
dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal. Supaya agen-
agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan
fungsi ginjal yang memadai.
Kreatinin klirens  perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal
(normal adalah 115-120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon
adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika
seorang pasien menggunakan agen urikosurik maka dia memerlukan
masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat
meningkatkan ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus
dihindari, karena menghambat kerja urikosurik.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam
pengobatan gout. Menghindari makanan tertentu yang dapat
memicu serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi
ini biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-
beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang mengandung
purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini
termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal,
pankreas, dan otak, dan demikian beberapa macam daging olahan.
Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan.
Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber
purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut
sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia
pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan
pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam- garaman
empedu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya
tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita
gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal
yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan
tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak
mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan
kandungan purin:
 Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800
mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru,
lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak
daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan
dalam kaleng.
 Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150
mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk
golongan A, daging sapi, kerang- kerangan, kacang-kacangan
kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun
singkong, daun pepaya, kangkung.
 Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan
(0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran
lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat

melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan
golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan
golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta
disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan
pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam
urat darah, sebaiknya  berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk
penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat
tanggap dan rutin memeriksakan diri kedokter. Karena sekali
menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.
F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

1. Deformitas pada persendian yang terserang

2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3.  Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial
ginjal

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini
mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi
asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai
20.000/mm 3  selama serangan akut. Selama periode
asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu
5000 - 10.000/mm 3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan
sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai
akibat deposit asam urat di persendian.

4. Urin spesimen 24 jam.

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi
dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang
mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin.
Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat
urine meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan
peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet
selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin
normal direkomendasikan selama pengumpulan urin
meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi

akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum
kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan
menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal
penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang
yang berada di bawah sinavial sendi.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunney & suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. EGC

: Jakarta.

Compiement, Tim. 2002.  Kumpulan Makalah Keperawaan

Medikal Bedah. UGM : Yogyakarta.

Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L.

Hearting, Jr., MD. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga Edisi 3.
EGC : Jakarta.

 Nasar, imade, Himawan, sutisna, Wirasmi Marwoto.

2010.  Buku Ajar

 Patologi (KHUSUS) Edisi Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.

 Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2004.  Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 3. FKUI : Jakarta.

Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008.  Buku Asuhan

Keperawatan Klien Gangguan Sistem Muskuloskeletal . EGC :
Jakarta.

Price. A. Sylvia & Lorraine M. Wilson. 2006.  Patofisiologi

Konsep