Anda di halaman 1dari 3

WOC KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Defisiensi Keadaan sakit/ Stres fisik dan DM yang Obat-obatan: Kesalahan saat Faktor lain:
insulin karena infesi: emosional tidak kortikosteroid, menginjeksikan sengaja tidak
DM tipe 1 pneumonia, terdiagnosis thiazid, insulin menggunakan
kolesistitis, pentamidine, insulin
iskemia usus, Meningkatkan simpatomimetik
Insulin dalam apendisitis, dll hormon- Tidak adanya Dosis insulin
darah hormon stres tepat 3J tidak bisa Hormon insulin
menurun Efek samping masuk dalam tubuh
Mengurangi obat: keseluruhan berkurang, tidak
resistensi Glukagon, Gula darah mempengaruhi ada tambahan
Glukosa tidak insulin kortisol, meningkat metabolisme
epineprin tidak Insulin dalam
bisa masuk ke karbohidrat
meningkat terkontrol tubuh kurang Glukosa darah
dalam sel
Insulin tidak tidak bisa
bisa bekerja Glukosa tidak masuk ke dalam
Glukosa tidak sel
masksimal bisa masuk sel
Peningkatan Melawan bisa masuk sel
dan
produksi kerja insulin termetabolisme
glukosa oleh mentransport
hati glukosa ke sel

Gula dalam darah meningkat dan tidak


bisa dikendalikan
MK: Ketidakseimbangan
glukosa darah
Hiperglikemia, GD > 250 mg/DL (Hiperglikemia)

Ekskresi glukosa oleh ginjal meningkat, Penurunan metabolisme tubuh terhadap Gula darah tidak bisa masuk ke dalam
bersamaan dengan air dan elektrolit glukosa di dalamsel sel, karena kekurangan insulin
Ekskresi glukosa oleh ginjal meningkat, Penurunan metabolisme tubuh terhadap Gula darah tidak bisa masuk ke dalam
bersamaan dengan air dan elektrolit glukosa di dalam sel sel, karena kekurangan insulin

Poliuria: mekanisme kompensasi tubuh Penurunan jumlah ATP, penurunan Merangsang pelepasan lemak dan
jumlah energi pemecahan lemak

Penurunan volume sirkulasi


Pasien menjadi Trigliserid dipecah menjadi asam lemak
MK: lemah, letih dan Pelepasan bebas (FFA) dan Gliserol
Cairan intrasel dan intertisial tertarik ke Kelelahan kesadaran menurun lemak
intravaskular subkutan
meningkat
FFA masuk Gliserol
ke sirkulasi mengalami
Hipotensi Respon sel: KETOASIDOSIS BB turun glukoneogenesis
Takikardia kekurangan cairan
DIABETIKUM
MK: Nutrisi Peningkatan
kurang dari jumlah benda
Polidipsi: perangsangan Mempengaruhi seluruh keton
kebutuhan tubuh
pusat haus sistem tubuh

Asidosis,
Dehidrasi ketosis

B1 (Breathing) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B3 (Bone dan


Integumen)

Kondisi asidosis Penurunan jumlah Hiperglikemia Diuresis Osmotik Peningkatan badan


metabolik insulin keton Penurunan
metabolisme sel
Kondisi asidosis Penurunan jumlah Hiperglikemia Diuresis Osmotik Peningkatan badan Penurunan
metabolik insulin keton metabolisme sel

Perfusi jaringan Diuresis osmotik


Kompensasi tubuh Hiperglikemia Asidosis metabolik ATP turun, Energi
Oksigen dalam ke otak menurun
meningkatkan O2 turun
jaringan berkurang
Cairan intertisial dan
intrasel tertarik ke Mempengaruhi
Hiperventilasi Viskositas darah Hipoksia otak metabolisme
Hipoksemia: intravaskular Pasien cepat lelah,
meningkat karbohidrat
perfusi jaringan << vital sign
meningkat
Pernapasan cepat, Stroke iskemik Sel kekurangan cairan
dalam, napas Mual, Muntah
Suplai O2 tubuh
kusmaul Akral dingin,
menurun Perangsangan pusat MK: Intoleransi
pucat, CRT > 3 Penurunan
detik kesadaran haus, polidipsi Intake turun Aktivitas
MK:
Ketidakefektifan Darah tinggi
MK: glukosa Pasien Dehidrasi MK: Ketidak
pola pernapsan
Ketidakefektifan membutuhkan seimbangan nutrisi
Perfusi jaringan Bedrest kurang dari
MK: Defisit kebutuhan
Mediator yang Volume Cairan
Jika timbul baik untuk
Tidak mampu
ulkus waktu oertumbuhan Syok
melakukan ADL
penyembuhan mikroorganisme Hipovolemik
lebih lama
Membutuhkan MK: Defisit MK: Kurang
Faktor kurang
bantuan orang lain Perawatan Diri Pengetahuan
informasi yg didapat

MK: Resiko MK: Resiko ADL dibantu oleh


Infeksi Jatuh keluarga Keluarga kurang Keluarga
bisa memberikan banyak
perawatan bertanya