BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Lansia adalah mereka yang telah berusia 65 tahun ke atas. Masalah yang
biasa dialami lansia adalah hidup sendiri, depresi, fungsi organ tubuh menurun
dan mengalami menopause. Status kesehatan lansia tidak boleh terlupakan karena
berpengaruh dalam penilaian kebutuhan akan zat gizi. Ada lansia yang tergolong
sehat, dan ada pula yang mengidap penyakit kronis. Di samping itu, sebagian
lansia masih mampu mengurus diri sendiri, sementara sebagian lansia sangat
bergantung pada “belas kasihan” orang lain. Kebutuhan zat gizi mereka yang
tergolong aktif biasanya tidak berbeda dengan orang dewasa sehat. Namun
penuaan sangat berpengaruh terhadap kesehatan jika asupan gizi tidak dijaga
Di Indonesia, prevalensi penyakit degeneratif sangat rentan terkena pada
lansia. Berdasarkan World Health Organization WHO Prevelensi asam urat
(gout) di Amerika Serikat sekitar 13,6 kasus per 1000 laki-laki dan 6,4 kasus per
1000 perempuan.pervelensi ini berbeda di tiap negara, berkisar antara 0,27% di
Amerika hingga 10,3% selandia baru. Peningkatan insidens gout dikaitkan dengan
peruubahan pola diet dan gaya hidup, peningkatan kasus obesitas dan sindrom
metaboli. Kejadian hiperurisemia di indonesia banyak terjadi pada suku Minahasa
dan Tapanuli, karena mereka banyak yang mengonsumsi alkohol dan ikan.
sedangkan di JawaTengah Prevalensi penderita gout hiperurisemia kira-kira 2,6-
47,2% yang bervariasi pada berbagai populasi. Sedangkan prevalensi gout juga
bervariasi antara 1-15,3%.
Kasus kejadian gout di indonesia mencapai 65% dan di jawa tengah
mencapai 35,7%, khususnya di wilayah kerja Puskesmas Kartasura mencapai 23%
pada bulan Maret-April 2015 mencapai 48 kasus. Yang di bagi dalam kasus lama
sebanyak 3 kasus lama dan 45 kasus baru. Penderita yang mengidap asam urat
antara perempuan lebih banyak di bandingkan laki-laki
(Depkes, 2011).
Berdasarkan latar belakang masalah diatas maka penulis tertarik untuk
melakukan asuhan keperawatan pada lansia yang mengalami asam urat.

1
B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Laporan ini disusun bertujuan untuk mengetahui asuhan keperawatan
gerontik pada keluargan Ny. J dengan masalah utama asam urat (gout) pada Ny. J
didesa Wombo Induk, Kec.Tanantovea, Kab.Donggala

2. Tujuan Khusus
a) Melakukan pengkajian secara langsung pada Ny.J.
b) Merumuskan masalah dan menegakkan diagnosa keperawatan
gerontik pada Ny.J.
c) Menyusun rencana keperawatan sesuai dengan diagnosa keperawatan
gerontik pada Ny.J.
d) Melaksanakan implementasi/tindakan keperawatan pada Ny.J.
e) Mengevaluasi asuhan keperawatan gerontik pada klien penderita
gout.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Definisi Arthritis Gout
Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada
sendi dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini  sudah dibahas oleh
Hippocrates pada zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai
penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan,
anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah
diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit
reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar
kemungkinan berhasil.
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam
urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam
urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang
berhubungandengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia.
(Brunner &Suddarth. 2001;1810).
Artiritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit
kristalasam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan
inflamasi akut. Jadi, Gout atau sering disebut ³asam urat´ adalah suatu penyakit
metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga
terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan
sendi.

3
 B. Klasifikasi Arthritis Gout
Gout terbagi atas 2 yaitu :
1. Gout primer
Dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimanameningkatnya
produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang
berlebihan didalam hati. Merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat
tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia
karena gangguan metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin karena
sebab genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan genetik yang dapat
diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin guanine
phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle
pyrophosphate ), kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja
2. Gout sekunder
Terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin
menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat
yang berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
merupakan hasil berbagai penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan
menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan atau penurunan
ekskresi asam urat di urin.

4
 C. Etiologi Arthritis Gout
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya
deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering
terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan
metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari
ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
1. Faktor  genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebab
kan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau
keduanya.
2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus,
hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
a) Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
b) Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi
asamurat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam
nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.
c) Pembentukan asam urat yang berlebih
d) Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung
yang bertambah.
e) Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam
urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.
f) Kurang asam urat melalui ginjal
g) Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus
distalginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui. Gout
sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan
ginjal,misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

5
 D. Patofisiologi Arthritis Gout
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut.
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu :
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang
diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam
inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu
mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk,
yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa
purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian
kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin

6
 E. Manifestasi Klinis Arthritis Gout
Manisfestasi  sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan
rekuren inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal
yang menumpuk dalam jaringan aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta
kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan assam urat dalam
traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di kenali :
1. Hiperutisemia asimtomatik
2. Artiritis gout yang kronis
3. Gout interkritikal
4. Gout tofaseus yang kronik
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan
sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui
pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen
penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per
100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause
perubahan tersebut kurang nyata. Pada priahiperurisemia biasanya tidak timbul
sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda
awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien
mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putihmeningkat. Serangan
akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol
dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu
jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya
penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku
dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri.
Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari
walaupun tanpa pengobatan.
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari
suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat
dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat
di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout

7
sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat)
yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh
mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga
mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan
asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang
respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat
tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan
mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi
peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri
sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal.
Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn
jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal.
Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang
bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout
Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul
pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi
sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi
adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan
bawah, bursa infrapatella dan helix telinga.
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul.
Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat
membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia
kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai.

8
 F. Pemeriksaan Penunjang Arthritis Gout
1. Pemeriksaan Laboratorium
a) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6
mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
b) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa
yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
c) Pemeriksaan darah lengkap
d) Pemeriksaan ureua dan kratinin
 kadar  ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
 kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
2. Pemeriksaaan fisik

G. Diagnosa
Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American
Rheumatism Association (ARA), yaitu: 
1. Terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi
2. Terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi,
3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :
a. Inflamasi maksimum pada hari pertama
b. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali
c. Artritis monoartikular
d. Sendi yang terkena bewarna kemerahan
e. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1
f. Serangan pada sendi tarsal unilateral
g. Adanya tofus
h. Hiperurisemia
i. Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris
j. Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi
k. Kultur bakteri cairan sendi negative

9
 H. Penalaktasanaan Medis dan Keperawatan
1. Pengobatan Fase akut
Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout akut. Obat
ini mempunyai efek penghambat motilitas dan asadesi netrofil, mengurangi
pelepasan eikasinoid, PGE2, dan LTB4 oleh monosit dan netrofil dengan cara
menghambat fosfolipase-A2, mengubah kemotaksis fagosit. Kolkisin diberikan
0,5mg/jam sampai tercapainya perbaikan nyeri dan inflamasi, atau timbul
toksisitas gastrointestinal seperti muntah dan diare, atau tercapai dosis maksimal
per hari 8 mg. Pada orang dengan gangguan fungsi ginjal kolkisin harus
diturunkan.
2. Pengobatan hiperurisemia
Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat
menurunkan kadar asam urat darah dibagi dua, yaitu golongan urikosurik dan
golongan penghambat xantine-oksidase. Obat golongan urikosurik yang penting
adalah probenesid. Obat ini bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi asam
urat di tubulus secara kompetitif, sehingga eksresi asam urat melalui ginjal
ditingkatkan. Dosis awalnya adalah 0,5mg/hari dan secara berkala dapat
ditingkatkan menjadi 1-3 mg/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali sehari. Obat
golongan ini tidak boleh diberikan bila produksi urin kurang dari 1400ml/24 jam.
Pemberian ini dikontraindikasikan bila terdapat produksi dan eksresi asam urat
berlebih, riwayat batu ginjal, volume urin berkurang, dan hipersensitif terhadap
probenesid.
Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan obat
yang poten untuk mencegah konversi hipoxantine dan xantin menjadi asam urat.
Akibatnya kadar kedua zat tersebut akan meningkat dan akan dibuang melalui
ginjal.
Indikasi pemberian alopurinol adalah:
1. Penderita yang tidak memebri respon adekuat terhadap gol.
Urikosurik, misalnya pada gg. Fungsi ginjal.
2. Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik
3. Penderita dengan batu urat di ginjal.

10
 4. Penderita dnegan tofus yang besar, yang memerlukan perawatan
kombinasi alopurinol dengan urikosurik.
5. Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif, dapat
diberikan alupurinol sebelum pemberian sitostatika. Dosis rata-rata
300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita dengan GFR di
bawah 50m/menit, dapat dimulai dnegan dosis 100mg/hari.
6. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan
ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien
dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin
yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan
mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan
bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari
penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.
Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus
koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka
panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

I. Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis danulkus
peptik yang merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti
inflamasinonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease
modifyingantirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab
morbiditas danmortalitas utama pada arthritis reumatoid
Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga
sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya
berhubungandengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan
neuropati iskemik akibat vaskulitis.

11
 J. Asuhan  Keperawatan Pada Klien Dengan Arthritis Gout
1. Pengkajian Identitas Klien
2. Anamnesa
a) Identitas Klien
b) Riwayat kesehatan klien
c) Keluhan utama
d) Riwayat kesehatan sekarang
e) Riwayat kesehatan masa lalu
f) Riwayat kesehatan keluarga
g) Head to toe terdiri dari:
Pemeriksaan dilakukan mulai dari kepala sampai kaki (menggunakan Data
fokus) dengan menggunakan teknik inspeksi (gerakan dada yang tidak
simetris), palpasi (terdapat getaran yang tidak simetris), perkusi, dan auskultasi

3. Pemeriksaan penunjang  
a) Pemeriksaan Laboratorium
I. Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = >
6 mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
II. Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan
diagnosa yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat
kental sekali.
III. Pemeriksaan darah lengkap
IV. Pemeriksaan ureua dan kratinin
b) Kadar  ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
c) Kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
4. Diagnosa  Keperawatan

12
 a) Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder
tehadap gout ditandai dengan pasien mengunkapkan ketidak
nyamanan, merintih,melindungi sisi yang sakit, meringis

Tujuan Intervensi Rasional

Nyeri berkurang 1. Pantau kadar 1. Untuk mengevaluasi
asam urat serum keekfetifan terapi
2. Berikan istirahat 2. Peninggian dan
dengan kaki pemberian kantung
ditinggikan dan dingin membantu
berikan kantung mengurangi bengkak.
es. 3. Obat anti gout bekrja
3.  Berikan obat anti dengan menghambat
gout yang rabsorsi asam urat di
diresepkan dan tubulus ginjal
evaluasi
keefektipannya.
4. Berikan pasien
untuk minum 2 ±
3 liter cairan
setiap hari dan
meningkatknmasu
kan makanan
pembuatan alkalin

13
 b) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
Tujuan Intervensi Rasional
Pasien dapat 4. Evaluasi 1. Tingkat aktifitas /
meningkatkan pemantauan latihan tergantung
aktifitas sesuai tingkat inflamasi dari perkembangan
kemampuan. atau rasa sakit atau resolusi dan
Kriteria: pada sendi. proses inflamasi
1. Pasien dapat 5. Pertahankan 2.  Istirahat yang
mempertahank istirahat tirah sistemik selama
an fungsi posisi baring/duduk jika eksaserbasi akut dan
dengan tidak diperlukan. seluruh fase penyakit
adanya Jadwal aktifitas yang penting untuk
pembatasan untuk mencegah kelelahan,
kontraktur. memberikan mempertahankan
2. Pasien dapat periode istirahat kekuatan.
mempertahank yang terus 3. Menghindari cedera
an atau menerus dan tidur akibat kecelakaan
meningkatkan malam hari yang atau jatuh
kekuatan dan tidak terganggu.
fungsi dari 6. Berikan
kokompensasi lingkungan yang
bagian tubuh. aman misalnya
3. Pasien dapat menggunakan
mendemonstras pegangan tangga
ikan tehnik pada bak atau
atau perilaku pancuran dan
yang toilet
memungkinkan
melakukan
aktifitas

14