BAB I

PENDAHULUAN

Artritis gout adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh episode artritis
akut dan berulang yang sering menyerang sendi kecil akibat adanya endapan kristal
monosodium urat dalam sendi. Keadaan yang mendasarinya adalah tingginya kadar
asam urat dalam darah (hiperurisemia). Keadaan hiperurisemia terjadi akibat
ekskresi asam urat menurun atau sintesis asam urat meningkat. Keadaan asam urat
yang menurun terdapat pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal, penyakit
jantung, terapi obat-obatan seperti diuretik dan penurunan fungsi ginjal karena usia,
sedangkan keadaan sintesis asam urat meningkat terdapat pada pasien-pasien
dengan presisposisi genetik, diet tinggi purin dan konsumsi alkohol.
Artritis gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua individu yang
mengalami hiperurisemia bermanifestasi sebagai athritis gout, akan tetapi resiko
terbentuknya kristal urat bertambah seiring dengan naiknya kadar asam urat darah.
Manifestasi klinik deposisi asam urat meliputi arthritis gout akut, akumulasi kristal
pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah
kegagalan ginjal (gout nefropati).
Asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya
tidak boleh berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin dan feses.
Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme
normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa
lain yang banyak mengandung purin.
Mengingat semakin meningkatnya insiden dan prevalansi artritis gout yang
terjadi Indonesia serta pentingnya pengobatan yang tepat dan rasional dari penyakit
artritis gout ini, maka referat ini menyajikan tentang kriteria diagnosis dan
penatalaksanaan dari artritis gout.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Artritis pirai (Gout) adalah artritis inflamasi yang timbul akibat adanya
deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam
urat di dalam cairan ekstraseluler. lstilah tersebut perlu dibedakan dengan
hiperurisemia, yaitu peninggian kadar asam urat serum lebih dari 7,0 mg/dL
pada laki-laki dan 6,0 mg/dL pada perempuan. Hiperurisemia adalah gangguan
metabolisme yang mendasari terjadinya gout.1

2.2 Epidemiologi
Insidensi dan prevalensi artritis gout sangat dipengaruhi oleh kondisi
geografis, etnis dan konstitusi faktor genetik. Artritis gout merupakan
penyebab tersering dari inflamasi sendi pada laki-laki. Prevalensi penderita
laki-laki lebih banyak dibandingkan penderita perempuan dengan proporsi
puncaknya pada usia lima puluhan. Artritis gout jarang terjadi pada laki-laki
muda atau wanita yang belum menopause. Dalam populasi umum, insidensi
athritis gout adalah 0,2-0,35 per 1000 jiwa, dan prevalensi keseluruhan adalah
2,6-13,5 per 1000 jiwa. Di Amerika Serikat prevalensi artritis gout keseluruhan
adalah 13,6 per 1000 jiwa untuk laki-laki dan 6,4 per 1000 jiwa untuk wanita.
Secara keseluruhan artritis gout diderita oleh 1% dari seluruh populasi di
Amerika Serikat. Di Indonesia terbanyak di Sulawesi Utara dan Sulawesi
Selatan. Penelitian di Bandungan Jawa Tengah pada 4683 pria berusia di atas
18 tahun memperlihatkan 0,8% di antaranya menderita athritis gout. Dan rasio
antara laki-laki dan perempuan adalah 2-7 : 1. Serangan athritis gout umumnya
terjadi pada laki-laki usia 40-50 tahun serta pada wanita pascamenopause.2
Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan
perempuan, puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi
pada usia yang lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun.
2
 Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia
menopause. Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi
pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita
0,05%. Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan
pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah
menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.2

2.3 Faktor Risiko

Hiperurisemia memiliki peran penting dalam perkembangan penyakit
gout. Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang
positif antara kadar asam urat dengan risiko gout.3 Berikut adalah beberapa
faktor risiko terjadinya hiperurisemia dan gout:
1. Faktor demografis (jenis kelamin, usia, dan etnis)
Konsentrasi asam urat pada laki-laki dewasa lebih tinggi 1 mg/dL
daripada perempuan dewasa, hal ini kemungkinan terjadi karena
pengeluaran asam urat melalui ginjal di bawah pengaruh estrogen lebih
tinggi pada perempuan. Hal ini menyebabkan laki-laki memiliki risiko
lebih tinggi untuk menderita gout daripada perempuan, terutama sebelum
masa menopause.1 Faktor usia hanya berpengaruh pada perempuan,
dimana kadar asam urat meningkat seiring dengan bertambahnya usia.
Kadar asam urat serum bervariasi pada tiap ras atau etnis, contohnya etnis
Afrika-Amerika memiliki kadar asam urat serum lebih tinggi daripada
penduduk Amerika yang berkulit putih.3
2. Faktor gaya hidup
Gout dapat dikendalikan dengan modifikasi gaya hidup, karena
secara epidemiologis, gaya hidup memiliki peran penting dalam timbulnya
gout. Faktor- faktor yang meningkatkan kadar asam urat serum dan risiko
terjadinya gout yaitu:3
- Kegemukan
- Kebiasaan konsumsi makanan tinggi purin seperti daging (terutama
daging berwarna merah) dan makanan laut (seafood), sayuran
3
 (contohnya kembang kol, bayam), oatmeal, dan kacang-kacangan
- Minumal beralkohol.
Sedangkan faktor-faktor yang dapat menurunkan kadar asam urat
serum serta menurunkan risiko jangka panjang terjadinya gout :
- Kopi dan teh yang mengandung kafein
- Vitamin C
Beberapa obat memiliki pengaruh pada kadar asam urat dalam
serum dan risiko terjadinya gout, antara lain aspirin sebagian obat,
fenofibrat, diuretik, obat hormonal untuk wanita, antihipertensi, dan
antituberkulosis pirazinamid.3

2.4 Etiologi
Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan
terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat atau akibat
supersaturnasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Sehingga dari
penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan
ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:4
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer metabolik, disebabkan oleh gangguan enzim
(Kelebihan produksi fosforibisil pirofosfat (PRPP) sintetase,
defisiensi hiposantin guanin fosforobosil transfase (HGPRT)
parsial, defisiensi HGPRT komplit.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam
urat yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, anemia
hemolitik, psoriasis, polisitemia vera, talasemia, dan
mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal, terjadi akibat defek herediter pada tubulus
ginjal.

4
 b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya
gagal ginjal kronik, asidosis laktat, ketoasidosis, dan dehidrasi.4

2.5 Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat
adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin
menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:5

Gambar 1. Metabolisme Purin

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan (salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

5
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini
tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas
(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua
enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron
distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan
metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:5,6
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar
asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya
sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat
paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal monosodium urat.
Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

6
 Gambar 2. Patofisiologi Gout

Adanya kristal monosodium urat ini akan menyebabkan inflamasi

melalui beberapa cara:7
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
(sendi dan membran sinovium). Fositosis terhadap kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator
ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel
sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini
akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)

7
 dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat
terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan
kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan
nefropati gout.5,7

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik gout terdiri dari hiperurisemia asimptomatik, artritis
gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi.1
1. Hiperurisemia asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah suatu keadaan kadar asam urat
serum meningkat lebih dari normal tanpa disertai adanya gejala. Dalam
tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain peningkatan
asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari pasien hiperurisemia
asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.4
2. Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat
dalam waktu yang singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada
saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.
Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan
gejala berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Lokasi yang paling
sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagral. Pada serangan akut
yang tidak berat, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari.
Pada serangan akut berat, keluhan dapat sembuh dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu.1

8
Gambar 3. Gout akut pada MTP-1 (Podagra). Selama serangan, kulit di atas sendi yang
mengalami inflamasi dapat mengalami deskuamasi.

Faktor pemicu serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi
purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik
atau penurunan dan peningkatan asam urat. Peradangan atau inflamasi
merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi
ini merupakan reaksi pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan
jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi ini adalah:
a. Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab.
b. Mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih
luas.1
3. Stadium Interkritikal
Pada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun
secara klinik tidak terdapat tanda-tanda radang akut, tapi pada aspirasi
sendi ditemukan kristal urat. Ini menunjukkan proses keradangan tetap
berlanjut, meski tanpa keluhan. Apabila tidak ada penanganan yang baik
dan pengaturan asam urat yang benar, dapat menimbulkan serangan akut
lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih
berat. Manajemen yang tidak baik, mengakibatkan keadaan interkritik
berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.1
4. Stadium Gout Artritis Menahun
Stadium ini terjadi pada pasien yang mengobati dirinya sendiri,
sehingga dalam kurun waktu yang lama tidak melakukan pengobatan
secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai
adanya tofi yang banyak. Tofi ini sering pecah dan sulit disembuhkan
9
 dengan obat, kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar
dapat dilakukan ekstirpasi, tapi hasilnya kurang memuaskan. Di stadium
ini kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.1

Gambar 4. Deposit Tophi Yang Besar Di Sekeliling Sendi

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium8,9
a. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini
mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi
asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria
dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria
berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar
asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.
b. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3
selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit
masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
c. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen
rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit
asam urat di persendian.
10
 d. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan
ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan
250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam
urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar
kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan
pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet
selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal
direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas
purin pada waktu itu diindikasikan.
e. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut
atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal
urat yang tajam.
2. Pemeriksaan Radiografi
Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan diawal setiap pemeriksaan
sendi. Pemeriksaan ini paling efektif apabila penyakit sudah berlangsung
kronis dan sering kumat, bahkan apabila tidak membaik dianjurkan untuk
dilakukan magnetic resonance imaging (MRI). Hal ini dilakukan untuk
melihat kelaianan baik pada sendi maupun pada tulang dan jaringan di
sekitar sendi.1

11
 Gambar 5. X-ray menunjukkan pembengkakan jaringan lunak dan erosi sendi

2.8 Kriteria Diagnosis

Kriteria diagnostik gout bertujuan untuk memudahkan dan membantu
klinisi dalam identifikasi akut artritis gout dengan gold standart yaitu tetap
berdasarkan dari pemeriksaan fisik. Kriteria diagnosis ini telah disepakati oleh
American College of Rheumatology (ACR) dan European League Against
Rheumatism (EULAR) pada tahun 2015. Menurut kriteria yang dibuat oleh
kedua badan internasional tersebut, ada beberapa langkah yang harus
diidentifikasi untuk memenuhi syarat kriterianya. Langkah pertama adalah
entry criterion, yang ditandai dengan pada pasien terdapat satu episode
bengkak, nyeri atau sensitive terhadap nyeri di daerah peripheral joint atau di
bursa. Kemudian langkah kedua adalah sufficient criterion yaitu adanya bukti
jelas kristal MSU pada sendi atau bursa yang mengalami keluhan tersebut atau
adanya presentasi tofus. Apabila pasien memenuhi kriteria pada langkah kedua
maka pasien tidak perlu memenuhi kriteria selanjutnya pada langkah ketiga,
artinya diagnosis pasien sudah tegak mengalami artritis gout. Langkah ketiga
yaitu criteria, digunakan apabila pada langkah kedua tidak terjadi pada pasien.
Diagnosis gout ditegakkan bila skor yang didapatkan ≥ 8 dan maksimal skor
adalah 23. Pada langkah ketiga terbagi menjadi dua poin untuk menegakkan

12
diagnosis yaitu:9
1. Secara klinis
a. Pola lokasi nyeri yang bersangkutan saat episode
gejala/simptomatis. Hal tersebut dapat terjadi secara monoartikular
atau poliartikular, umumnya di ankle atau mid-foot dapat
disertai/tidak dengan keterlibatan sendi metatarsophalangeal.
b. Karakteristik dari episode simptomatisnya. Terdapat tiga
karakteristik yaitu adakah eritema disekitar sendi-sendi yang
terserang (dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik oleh klinisi atau
keluhan utama pasien datang berobat), pasien tidak berani untuk
menyentuh bagian-bagian yang terserang dan keluhan tersebut dapat
disertai dengan kesulitan untuk berjalan atau ketidakmampuan untuk
menggunakan sendi-sendi yang terlibat.
c. Lamanya serangan tanpa memperdulikan penggunaan anti-
inflamasi. Kriterianya yaitu lamanya nyeri maksimal kurang dari 24
jam, mengalami resolusi gejala dalam waktu kurang dari 14 hari dan
resolusi komplit yang terjadi diantara episode simptomatik.
d. Bukti klinis dari tofus. Hal ini ditandai dengan adanya nodul
subkutaneus yang kering atau putih seperti kapur. Lokasi yang
sering terkena di sendi, daun telinga, bursa olecranon, pada jari dan
tendon (Achilles).
2. Laboratorium
a. Kadar serum urat. Idealnya pasien diperiksa kadar serum uratnya
saat tidak mengonsumsi ULT dan lebih dari 4 minggu setelah awal
episode serangan
b. Analisis cairan sendi/synovial yang diaspirasi dari sendi atau bursa
yang bersangkutan
3. Imaging
a. Adanya bukti nyata deposit urat pada sendi atau bursa yang
mengalami gejala yang dideteksi menggunakan ultrasound evidence
of double contour sign atau dual-energy computed tomography.6

13
 b. Adanya bukti kerusakkan sendi yang diduga oleh karena gout
dengan radiografi konvensional pada tangan atau kaki serta
menunjukkan paling sedikit satu erosi.9

Tabel 1. Kriteria diagnosis gout menurut ACR/EULAR 2015.9

14
2.9 Diagnosis Banding
Diagnosis banding gout antara lain:
1. Pseudogout
Pseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh
penimbunan Kristal calcium pyrophosphate dehidrogenase crystal
(CPPD), dan dihubungkan dengan kalsifikasi hialin serta fibrokartilago.
Ditandai dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi rawan sendi
dimana sendi lutut dan sendi – sendi besar lainnya merupakan predileksi
untuk terkena radang.10

Gambar 6. Pseudogout nampak gambaran klasik kondrokalsinosis,

sclerosis subchondral, dan kista subkondral (panah merah). Pada tangan,
kondrokalsinosis yang paling sering ditemukan dalam fibrocartilage segitiga
(panah kuning) dan antara os skafoid dan bulan sabit (panah putih). Os skafoid-
lunate kalsifikasi dapat menyebabkan kelemahan sendi dan gangguan ligamen
scapholunate dengan pelebaran interval scapholunate (panah biru).

Pseudogout memberikan serangan akut, subakut, episodik, dan

dapat menyerupai penyakit gout, di mana inflamasi sinovium merupakan
gejala yang khas. Pseudogout saat serangan akut didapatkan adanya
pembengkakan yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi
yang sakit dan disertai eritema. Gambaran tersebut sangat menyerupai
gout. Pada pemeriksaan darah tidak ada yang spesifik, LED meningkat
selama fase akut, sekitar 20% pasien dengan timbnnan kristal CPPD
ditemukan hiperurisemia dan 5% disertai Kristal MSU.1

15
2. Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-
sendi. Pada penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama
yang menopang sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian
yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai konsekuensi dari
perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini
biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan
(obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan persendian . Pada
usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian
dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai
tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya.
Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses
degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler
untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang
berulang-ulang menurun.6
3. Artritis Rheumatoid
Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh
peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian.
Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-
jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah
dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan
bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian
terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa
kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin
mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang
disebabkan gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan
berat badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang
pucat. Penyakit ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun
diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid
arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun

16
 dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada
umur 30-50 tahun.6
4. Artritis Infeksius
Septik atau arthritis infeksius adalah infeksi dari satu atau lebih
sendi-sendi oleh mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septik
arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih
banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit
banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan
faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius
arthritis juga biasa disebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan
oleh bakteri-bakteri, virus-virus, dan jamur.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah
bakteri-bakteri, termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae,
Salmonella spp, Mycobacterium tuberculosis, spirochete bacterium, dan
Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus yang dapat menyebabkan
septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes
viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses,
mumps, dan ebola. Jamur yang dapat menyebabkan septic arthritis
termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan blastomyces. Gejala-gejala dari
septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri,
pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi
yang paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut,
pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.2

2.10 Penatalaksanaan
Secara umum, penanganan gout adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi, dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara
dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada
ginjal.1 Tatalaksana gout terdiri dari :

17
1. Tatalaksana non-farmakologi
Tatalaksana non-farmakologi gout meliputi edukasi berupa perubahan
gaya hidup dan diet. Pasien disarankan untuk mengurangi berat badan
(untuk pasien obese) hingga mencapai BMI ideal, latihan fisik, berhenti
merokok, dan minum air yang cukup.7 Rekomendasi ACR mengenai diet
untuk pasien gout dibagi menjadi 3 kategori yaitu “avoid atau
menghindari”, “limit atau membatasi”, atau “encourage atau
menganjurkan”.
Tabel 2. Rekomendasi diet untuk pasien gout8
Diet yang dihindari Diet yang dikurangi Diet yang dianjurkan
 Makanan tinggi  Daging sapi,  Produk susu
purin (contoh: roti domba, babi yang rendah
manis, hati, ginjal)  Makanan laut lemak atau tanpa
tinggi purin lemak
(contoh: sardin)
 Sirup soda jagung,  Jus dari buah yang  Sayuran
makanan/minuman manis
lainnya yang tinggi  Gula dapur,
fruktosa minuman dan
makanan manis
 Garam dapur
 Konsumsi alkohol  Alkohol (bir,
berlebih (lebih dari anggur) untuk
2 kali sehari untuk semua pasien gout
laki-laki dan lebih
dari1 kali sehari
untuk perempuan)
 Konsumsi alkohol
selama serangan
gout, atau gout
yang tidak
terkontrol

18
2. Tatalaksana farmakologi
Serangan gout akut
Tatalaksana gout bergantung pada kondisi klinis dan karakteristik
individual pasien. Tujuan utama tatalaksana gout adalah menangani
serangan akut serta mengobati dan/atau mencegah perburukan kondisi
menjadi gout menahun.13

Gambar 7. Algoritma Manajemen Terapi pada Serangan Akut Gout.11

19
 Kolkisin
Kolkisin merupakan salah satu obat pilihan untuk serangan
gout akut, loading dose 1 mg dalam 12 jam pertama sejak serangan
akut, dapat diberikan tambahan 0,5 mg setelah 1 jam berikutnya bila
nyeri masih dirasakan.11 Untuk mencegah kembalinya serangan akut,
kolkisin diberikan 0,5 mg setiap 12 jam atau dapat dinaikan sesuai
rekomendasi ACR sampai 3x0,5mg sehari. Untuk nyeri yang tidak
perbaikan dengan pemberian kolkisin, dapat dipertimbangkan
memberikan kombinasi dengan obat anti-inflamasi lainnya.
Pemberian kolkisin harus memperhatikan efek samping yang
ditimbulkannya antara lain diare dan muntah yang dapat hilang tanpa
diobati.13 Kolkisin tidak boleh diberikan pada pasien dengan
gangguan ginjal berat dan pada pasien yang sedang dalam
pengobatan menggunakan siklosporin, eritromisin, klaritromisin dan
disulfiram.13, 11
 Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS)
OAINS dapat diberikan pada pasien yang mengalami
serangan gout akut. Untuk pasien yang memiliki kontraindikasi
gastrointestinal atau intoleransi terhadap OAINS dapat diberikan
OAINS golongan inhibitor COX-2.13 Bila perlu, penggunaannya
dapat dikombinasikan dengan golongan proton pump inhibitor
(PPI). Sama seperti kolkisin, OAINS juga tidak boleh diberikan pada
pasien dengan gangguan ginjal.11
 Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik dapat diberikan secara oral dan
injeksi intraartikular. Kortikosteroid oral dengan dosis yang
ekuivalen dengan prednisolon 30-35 mg/hari selama 3-5 hari.11
Terapi dapat dimulai dengan prednisolon oral dengan dosis 0,5
mg/kg per hari selama 5-10 hari atau full dose selama 2-5 hari,
kemudian dosis diturunkan sedikit demi sedikit selama 7-10 hari
sampai selesai.8 Penggunaan obat golongan glukokortikoid dapat

20
 menyebabkan fenomena rebound, sehingga perlu pemberian
kolkisin dengan dosis 0,5-1,5 mg/hari sebagai profilaksis.13
Aspirasi cairan sendi dan injeksi kortikosteroid intraartikular
dinilai cukup efektif dalam tatalaksana gout terutama jika sendi yang
terlibat adalah sendi besar dan untuk meminimalisir efek sistemik
dari obat oral. Injeksi kortikosteroid intraartikular dapat
dikombinasikan dengan kortikosteroid oral, kolikisin atau OAINS.13
 Penghambat interleukin-1 (IL-1)
Pada pasien yang sering mengalami serangan dan memiliki
kontraindikasi maupun tidak menunjukkan respon terhadap
kolkisin, OAINS dan kortikosteroid (oral maupun injeksi), dapat
diberikan penghambat IL-1.13

Terapi Obat Penurun Asam Urat

Karena hiperurisemia adalah kondisi yang mendasari gout, maka
diperlukan urate- lowering therapy (ULT) yang bertujuan untuk
menurunkan kadar asam urat serum yang pada akhirnya akan melarutkan
deposit kristal asam urat dan mengendalikan gout.4 Indikasi pemberian
ULT, antara lain:8,12

- Terdapat tofus atau tofi berdasarkan pemeriksaan klinis ataupun

pencitraan
- Serangan arthritis gout akut sering (≥ 2 kali per tahun)
- Gagal ginjal kronik stadium 2 atau lebih
- Riwayat urolitiasis
Target terapi hiperurisemia pada pasien gout adalah kadar asam urat
serum kurang dari 6 mg/dL. Target kadar asam urat yang lebih rendah
(<5mg/dl) juga disarankan hingga tanda dan gejala gout dapat teratasi
sepenuhnya, seperti hilangnya tofus, baik saat pemeriksaan visual
maupun palpasi.8
Belum terdapat kesepakatan mengenai kapan memulai ULT. Bila

21
terapi dimulai lebih awal, maka proses pelarutan kristal asam urat juga
akan semakin cepat. Namun tidak disarankan memulai terapi ULT saat
serangan sedang berlangsung. Sebaliknya, bila sedang dalam terapi ULT
kemudian timbul serangan, ULT juga tidak perlu diberhentikan. Dosis
obat yang digunakan dalam ULT diawali dengan dosis terendah,
kemudian ditingkatkan secara progresif sampai target kadar asam urat
serum tercapai.
Terdapat 3 golongan obat-obatan yang digunakan dalam ULT antara
lain golongan inhibitor xantin oksidase, golongan obat urikosurik dan
golongan urikase.13
 Golongan xantin oksidase
Golongan ini merupakan pilihan utama, contohnya
allopurinol dan Febuxostat. Golongan ini bekerja dengan
menghambat sintesis asam urat.13 Allopurinol diberikan dengan
dosis awal tidak lebih dari 100 mg/hari untuk semua pasien, dan
dimulai dari 50 mg/hari untuk pasien gagal ginjal kronis stadium 4
dan 5. Dosis dapat dinaikkan menjadi 300 mg/hari meskipun
terdapat gangguan ginjal, dengan syarat pasien diberi edukasi dan
dimonitor toksisitas obatnya (pruritus, ruam, peningkatan enzim
hepar).8
 Golongan urikosurik
Golongan ini contohnya probenesid, sulfinpyrazone, dan
benzbromarone, dapat digunakan sebagai alternatif selain
allopurinol. Probenesid merupakan obat urikosurik lini pertama dan
diberikan secara monoterapi, tidak boleh diberikan pada pasien
dengan creatinine clearance < 50 ml/menit dan riwayat urolitiasis;
dapat diberikan bersama dengan fenofibrat dan losartan yang secara
klinis memiliki efek urikosurik.8
 Golongan urikase
Golongan obat urikase dapat mengikis deposit urat lebih
cepat daripada obat lain daripada obat lain yang sudah tersedia.

22
Contoh golongan urikase adalah rasburicase dan pegylated urikase,
terutama digunakan pada kasus gout berat dan gout refrakter.13

Gambar 8. Algoritme Manajemen Terapi Hiperurisemia.11

23
  Obat lain
Losartan, golongan inhibitor pompa kalsium, statin, dan
klofibrat memiliki efek urikosurik dan menurunkan kadar asam urat
serum. Obat-obat tersebut dapat menjadi terapi adjuvant dalam
tatalaksana pasien gout.13
ULT seringkali memicu mobilisasi kristal urat dari depositnya,
sehingga menyebabkan serangan akut. Hal ini menjadi alasan bagi pasien
untuk berhenti mengkonsumsi obat-obatan ULT secara teratur. Untuk
mengatasinya, dapat dilakukan profilaksis dengan pemberian kolkisin
dengan dosis 0,5-1,5 mg/hari. Profilaksis sebaiknya dilakukan selama 6
bulan pertama ULT. Untuk pasien yang intoleran terhadap kolkisin dosis
rendah, dapat diberi NSAID dosis rendah, atau steroid dosis rendah setara
dengan prednisone/prednisolone ≤10mg/hari.13,8

2.11 Komplikasi

Tofus. deformitas sendi, nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran kencing
(obstruksi).14

2.12 Prognosis

Angka kekambuhan gout akut: 60% dalam satu tahun pertama; 80% dalam
2 tahun; 90% dalam 5 tahun. Perjalanan penyakit gout akan lebih buruk bila:
onset gejala muncul pada usia muda (<30 tahun), serangan sering berulang,
kadar asam urat darah tinggi (tidak terkontrol), dan mengenai banyak sendi.
Sekitar 20% pasien gout akan timbul urolitiasis dengan batu asam urat atau
batu kalsium oksalat.15

24
 BAB III

KESIMPULAN

Artritis pirai (Gout) adalah artritis inflamasi yang timbul akibat adanya
deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam
urat di dalam cairan ekstraseluler. lstilah tersebut perlu dibedakan dengan
hiperurisemia, yaitu peninggian kadar asam urat serum lebih dari 7,0 mg/dL
pada laki-laki dan 6,0 mg/dL pada perempuan. Hiperurisemia adalah gangguan
metabolisme yang mendasari terjadinya gout.
Faktor risiko terjadinya hiperurisemia dan gout adalah faktor
demografis (jenis kelamin, usia, dan etnis) dan factor gaya hidup (kegemukan,
kebiasan konsumsi makanan tinggi purin, alcohol, serta obat-obatan).
Penyebab timbulnya gout adalah karena pembentukan asam urat yang
berlebihan dan kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
Manifestasi klinik gout terdiri dari hiperurisemia asimptomatik, artritis
gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Diagnosis gout
dapat dilakukan berdasarkan kriteria diagnosis ACR/EULAR 2015.
Diagnosis banding artritis gout diantaranya, pseudogout, rheumatoid
artritis, osteoarthritis, dan artritis infeksius.
Penatalaksanaan artritis gout terdiri dari non farmakologis (edukasi
berupa perubahan gaya hidup dan diet) dan farmakologis (untuk serangan akut
maupun obat penurun asam urat).
Komplikasi yang bias terjadi diantaranya pembentukan tofus.
deformitas sendi, nefropati gout, gagal ginjal, dan batu saluran kencing
(obstruksi).

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tehupeiory ES. Artritis pirai (artritis gout). In: Setiati S, et al., editors. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2014.
Halaman 3185-3189
2. Sudarsono, Diagnosis dan Penatalaksanaan artritis gout dalam
perkembangan mutakhir dalam diagnosis dan terapi penyakit sendi
inflamasi dan degeneratif, 2007. Temu Ilmiah Reumatologi, Semarang.
3. Choi HK. Epidemiology of Gout. In: Hochberg MC, et al., editors.
Rheumatology. 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2015. Halaman 1549-1553.
4. Keenan, Robert T. Etiology and Pathogenesis of Hyperuricemia and Gout.
In: Firestein, Gary S et all., editors. Textbook of Rheumatology Tenth
Edition. 2017. Philadelphia: Elsevier. Halaman 1601-1607
5. Price S, Wilson L. 2005. Gout. In buku Patofisiologi. Ed 6 vol.2 Penerbit
buku kedokteran , Jakarta. p: 1402 – 1406.
6. Misnadiarly. Penyakit – penyakit akibat hiperurisemia. Rematik : asam urat,
hiperurisemia, artritis gout. Pustaka Obor Populer. 2007. Jakarta. p: 19 – 39
7. Robbins Kumar. Sistem Muskuloskeletal. In Buku Ajar Patologi. Edisi 2.
2007. Penerbit buku kedokteran, Jakarta. p: 863 – 869
8. Khanna, D et al. American College of Rheumatology Guidlelines for
Management of Gout, Part 1: Systematic Nonpharmacologic and
Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. American
College of Rheumatology. Vol. 64. No. 10, pp. 1431-1446. 2012.
9. Neogi T, Jansen TLTA, Dalbeth N, et al. Ann Rheum Dis 2015;74:1789-
1798. Diunduh dari: http://ard.bmj.com/. 12 Desember 2017.
10. Shiel CW. Pseudogout. Available at :
http://reference.medscape.com/features/slideshow/diseases-plain-
radiography di akses 12 Desember 2017.
11. Richette P, Doherty M, Pascual E, Barskova, Becce F, Castaneda-Sanabria
J, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the

26
 management of gout. Ann Rheum DIS 2016;0:1-14.
Doi:10.1136/annrheumdis-2016-209707.
12. Khanna D, Khanna PP, Fitzgerald JD, Singh MK, Bae S, Neogi T. 2012
American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout.
Part 2: Therapy and Antiinflammatory Prophylaxis of Acute Gouty
Arthritis. Arthritis Care & Research 2012; 64 (10): p 1447–1461. DOI
10.1002/acr.21773
13. So, Alex . Imaging of Gout : Finding and Utility. The Arthritis Reseach and
Therapy journals. Available at: http://arthritis-research.com/series/gout. 12
Desember 2017
14. Alwi, Idrus. Penatalaksanaan Dibidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan
Peraktis Klinis. 2015. Jakarta. Halaman 814-817
15. Thompson AE. Tarascon Pocket Rheumatologica, 4th ed. Massachusetts:
Jones and Bartlett Publishers. 2010. Halaman 39-42

27