BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak
dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya
kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).1
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai
dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut,
terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat. Masalah akan timbul jika
terbentuk kristal kristal monosodium urat monohidrat pada sendi sendi dan
jaringan sekitarnya. Kristal kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan
reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering
menyertai serangan gout.2
Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat
yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan
komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak
secepat produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago,
membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.1

2.2 Epidemiologi
Insidensi dan prevalensi artritis gout sangat dipengaruhi oleh kondisi geografis,
etnis dan konstitusi faktor genetik. Artritis gout merupakan penyebab tersering
dari inflamasi sendi pada laki-laki. Prevalensi penderita laki-laki lebih banyak
dibandingkan penderita perempuan dengan proporsi puncaknya pada usia lima
puluhan. Artritis gout jarang terjadi pada laki-laki muda atau wanita yang belum
menopause. Dalam populasi umum, insidensi athritis gout adalah 0,2-0,35 per
1000 jiwa, dan prevalensi keseluruhan adalah 2,6-13,5 per 1000 jiwa. Di Amerika
Serikat prevalensi artritis gout keseluruhan adalah 13,6 per 1000 jiwa untuk laki-
laki dan 6,4 per 1000 jiwa untuk wanita. Secara keseluruhan artritis gout diderita

1
oleh 1% dari seluruh populasi di Amerika Serikat. Di Indonesia terbanyak di
Sulawesi Utara dan Sulawesi Selatan. Penelitian di Bandungan Jawa Tengah pada
4683 pria berusia di atas 18 tahun memperlihatkan 0,8% di antaranya menderita
athritis gout. Dan rasio antara laki-laki dan perempuan adalah 2-7 : 1. Serangan
athritis gout umumnya terjadi pada laki-laki usia 40-50 tahun serta pada wanita
pascamenopause.3
Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan,
puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang
lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita,
kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause.
Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok
usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di
Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik
tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5
tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.3

2.3 Etiologi
Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan menjadi hiperurisemia
primer dan sekunder. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan
gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia primer terdiri
dari kelainan molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya
kelainan enzim spesifik. Hiperurisemia kelainan molekular yang belum jelas
terbanyak didapatkan yaitu 99% terdiri dari hiperurisemia karena underexcretion
(80 90%) dan overproduction (10-20%). Underexcretion kemungkinan
disebabkan karena faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam
urat dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat sehingga menyebabkan
hiperurisemia. Hiperurisemia primer karena kelainan enzim spesifik diperkirakan
hanya 1%, yaitu karena peningkatan aktivitas dari enzim phoribosylpyro-
hosphatase (PRPP) synthetae.4
Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang
disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain, seperti penyakit glycogen
storage disease tipe I, menyebabkan hiperurisemia yang bersifat automal resesif,

2
glycogen storage disease tipe III, V, VI akan terjadi hiperurisemia miogenik.
Hiperurisemia sekunder tipe overproduction disebabkan penyakit akut yang berat
seperti pada infark miokard, status epileptikus.4
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia.1
1. Diet tinggi purin
Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat.
2. Minuman beralkohol
Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat
oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
3. Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal.
Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah(<1-2/hari), sebagian
besar diuretik, levopoda, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan
etambutol.
4. Umur
5. Jenis kelamin
6. Iklim
7. Herediter

2.4 Klasifikasi
a. Gout primer (90% dari semua kasus):
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 %
penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan
faktor genetik atau hormonal. Gout Primer, memiliki pewarisan yang
multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan
ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang
normal dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas
merupakan faktor predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil
berkaitan dengan defek enzim tertentu (misalnya defisiensi parsial enzim

3
HGPRT (hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase) yang berkaitan dengan
kromosom X.
Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim.
Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon
Estrogen. Dalam hal ini hormon Estrogen berperan dengan membantu
pengeluaran asam urat melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya
beresiko terkena asam urat lebih besar karena kadar Estrogennya jauh lebih
sedikit daripada wanita. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan wanita juga
dapat menderita asam urat, terutama setelah menopause.4,5

b. Gout sekunder :
Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan
peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik,
polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah
pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol)
atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik.
Intoksikasi timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout.
Kadang-kadang defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke
(penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom
Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-
laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit
gout.
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan
yang mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam
darah meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga
menyebabkan peradangan.4,5
Berikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A.
Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800mg/100gr makanan).
Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging (abon / dendeng),
sardin, ragi, alkohol.
Golongan B

4
 Makanan yang mengandung purin sedang (50-150mg/100gr makanan).
Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis,
jamur, singkong, pepaya, kangkung.
Golongan C
Makanan yang mengandung purin rendah (0-50mg/100gr makanan). Contoh
: keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

2.5 Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:4
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:
5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida
purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,
guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor
nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:
hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).

5
 Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil
asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:4,5
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam
urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat
rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling
banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal monosodium urat. Mekanismenya
hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Adanya kristal monosodium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:6
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
(sendi dan membran sinovium). Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran
radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium

6
 dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.4,6

2.6 Diagnosis
1.
Gambaran Klinis1
Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,11,0 mg/dl, dan
pada perempuan adalah 4,01,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10
mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan
gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari
pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat
bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat
monoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang
luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat,
merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa hari
sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval
antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut
yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau
beberapa hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu.

7
 Stadium Interkritikal
Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang
akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat
terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa
serangan akut.
Stadium Artritis Gout Kronik
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self
medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat
poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit sembuh dengan obat, kadang-
kadang dapt timbul infeksi sekunder. Lokasi yang paling sering pada cuping
telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini
kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahu
Menurut Kriteria ACR (American Collage of Rheumatology) diagnosis dapat
ditegakkan jika: 7,8
1. menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau
2. ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau
3. ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:
a. Lebih dari satu serangan artritis akut
b. inflamasi maksimal hari pertama
c. arthritis monoartikuler
d. kulit diatas sendi kemerahan
e. bengkak + nyeri pada MTP1
f. MTP1 unilateral
g. Sendi tarsal unilateral
h. dicurigai tofi
i. hiperurisemia
j. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen
k. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen
l. kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negatif

8
2.
Pemeriksaan Laboratorium1,3,4
Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan
ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar
asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan
2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24
jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka
level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan
serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan
peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin
normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas
purin pada waktu itu diindikasikan.
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam.
3.
Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit. Foto polos dapat digunakan
untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya baru muncul setelah
minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Pada fase awal temuan yang
khas pada gout adalah pembengkakan asimetris di sekitar sendi yang terkena

9
 dan edema jaringan lunak sekitar sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa
episode arthritis gout pada sendi yang sama, dapat terlihat daerah berawan
dengan opacitas yang meningkat .

2.7 Penatalaksanaan
3.1 Non Farmakologi
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi
makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.5
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100
gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi,
kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus,
buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat
melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan
golongan A dan membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan
golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan
untuk banyak minum air putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala
peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter
terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat
tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali
menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

3.2 Farmakologi

10
 Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-
gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout
secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya
adalah : 3,5,6
Serangan akut
Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin
200 mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam
menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID.
Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat
dan dapat memperparah serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi
lini kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin
tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta
lain/komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama,
dan fungsi ginjal. Obat yang menurunkan kadar asam urat serum
(allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh
digunakan pada serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami hiperurisemia
selama bertahuntahun sehingga tidak ada perlunya memberikan terapi segera
untuk hiperurisemianya. Lagipula, obatobat tersebut dapat menyebabkan
mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam urat dalam serum berkurang.
Mobilisasi asam urat ini akan memeprpanjang durasi serangan akut atau
menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan/
menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus
diberikan.
a. NSAID
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang
mengalami serangangout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan
terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi
NSAID mulai diberikan. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full
dose) pada 2448 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih
rendah harus diberikan sampai semua gejalareda. NSAID biasanya memerlukan
waktu 2448 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna

11
semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu
membawa persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin
banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75100
mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan
meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan
gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan.
NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah:
Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
Piroxicam awal 40 mg, kemudian 10 20 mg/hari
Diclofenac awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam,
kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.

b. Colchicine.
Sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. Obat
ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan.
Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan
pertama. Cara pemberian colchicines:
1. Intravena
Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan
tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
2. Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1 mg kemudian diikuti
dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa
diare. Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg.

c. Kortikosteroid,
Dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs.
Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan
langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet. Obat ini
digunakan bila terdapat kontraindikasi bagi pemberian colchicine dan
indometasin.

2.8 Prognosis

12
 Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.
Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi
makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan
penyakitnya tidak kambuh lagi.7,8

2.9 Pencegahan
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama
diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk
menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : 1,5

o Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang
kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap
memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit
juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang
akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
o Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik
dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini
sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana
jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya
dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
o Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam
urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam
jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan
protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar
50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang
disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
o Rendah lemak

13
 Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
o Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui
urin. Karena itu, disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak
2,5 liter atau 10 gelas sehari. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh
melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang
disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan
jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh
dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-
buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena
keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
o Tanpa alcohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak
mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan
asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam
urat dari tubuh.

14
 BAB II
LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN
1. Identitas Pasien
a. Nama/Kelamin/Umur : Ny. D/perempuan/59 tahun
b. Pekerjaan/pendidikan : Ibu Rumah Tangga/Tamat SMA
c. Alamat : Banuaran
2. Latar belakang sosial-ekonomi-demografi-lingkungan keluarga
a. Status Perkawinan : Menikah
b. Jumlah anak/saudara : 3 orang
c. Status ekonomi keluarga :
Cukup, penghasilan suami Rp 2.000.000/bulan
d. KB :-
e. Kondisi Rumah :
Rumah permanen, pekarangan cukup
Ventilasi dan pencahayaan baik
Sumber air : PDAM
Listrik ada.
Jamban ada di dalam rumah.
Sampah dibakar.
Kesan : hygiene dan sanitasi baik.
3. Kondisi lingkungan keluarga
Pasien tinggal bersama suami dan 1 orang anak.
4. Aspek psikologis keluarga
Hubungan dengan keluarga baik.

5. Keluhan Utama
Nyeri pada sendi jari-jari tangan kiri dan kedua lutut yang timbul sejak 1
hari yang lalu.
6. Riwayat Penyakit Sekarang
- Nyeri pada sendi jari-jari tangan kiri dan kedua lutut sejak 2 hari
yang lalu. Nyeri dirasakan berdenyut, tidak hilang meskipun
diistirahatkan, nyeri terutama dirasakan saat malam hari. Nyeri kedua
lutut disertai bengkak dan kemerahan serta kadang terasa kaku dan
sulit digerakkan.
- Benjolan pada jari ketiga tangan kiri sejak 1 tahun yang lalu yang
terasa nyeri bila jari digerakkan.
- Demam tidak ada
- Riwayat trauma pada jari tangan ataupun lutut tidak ada

15
 - Pasien mengaku sering mengkonsumsi daging dan jeroan.
- Pasien akhir-akhir ini jarang berolahraga.
- BAB dan BAK tidak ada keluhan
- Pasien sudah sering berobat ke Puskesmas ketika mengalami keluhan
seperti ini sejak 2tahun yang lalu dan biasa mendapat obat
piroxicam dan allopurinol, keluhan hilang dan muncul kembali saat
obat habis.
7. Riwayat penyakit dahulu/penyakit keluarga
Riwayat penyakit diabetes, hipertensi, jantung, dan ginjal tidak ada
Riwayat sakit maag ada.
Ayah pasien juga menderita penyakit seperti ini.

8. Pemeriksaan fisik
Status Generalis
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : CMC
Nadi : 84 kali/menit
Nafas : 20 kali/menit
Tekanan darah :120/80 mmHg
Suhu ; afebris
BB : 60 kg
TB : 155 cm
Status gizi : baik
Mata : konjunctiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Thorak :
Paru :
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing-/-
Jantung :
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung reguler, bising tidak ada
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, Nyeri Tekan ( - )
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) N
Anggota gerak :
sendi lutut: nyeri (+), bengkak (+) , kemerahan (+), panas (+)
sendi jari tangan kiri: nyeri (+), bengkak (-), kemerahan (-), panas (-)

16
 Terdapat tofus di proximal interphalanx digiti III manus sinistra,
Reflex fisiologis ++/++, reflex patologis -/-, Oedem tungkai -/-
9. Laboratorium anjuran:
Asam urat : 8 mg/dl
10. Diagnosa kerja : hiperurisemia + gout artritis
11. Diagnosa Banding : Reumatoid Artiritis
12. Manajemen
Preventif :
Menjaga berat badan agar tetap ideal dan menghindari berat badan
yang berlebihan, karena berat badan yang berlebih dapat
memperburuk penyakit.
Berhati-hati agar tidak terjatuh, karena cedera dapat mencetuskan
timbulnya serangan nyeri sendi
Mengurangi aktifitas fisik yang berlebihan dalam kegiatan sehari-
hari, karena kelelahan fisik dapat mencetuskan timbulnya serangan
nyeri sendi
Minum cukup (8-10 gelas/hari).
Pola diet sehat (rendah purin), dengan cara mengurangi
mengkonsumsi jeroan, sayuran hijau, dan kacang-kacangan.
Olahraga teratur 3 kali seminggu
Menghindari stress
Promotif :
Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit pasien yaitu panyakit
peradangan pada sendi, faktor pencetus pengobatan dan
komplikasinya.
Menjelaskan kepada pasien tentang keadaan-keadaan yang dapat
mencetuskan serangan nyeri seperti trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, dan stress.
Memberikan penjelasan pada pasien untuk selalu menerapkan pola
hidup sehat dan makan secara teratur.
Kuratif (resep):
Piroxicam 1 x 20 mg
Allopurinol 1x 100 mg
Rehabilitatif :

17
Kontrol teratur ke Puskesmas, datang kembali ke Puskesmas jika obat
telah habis namun masih merasakan nyeri sendi.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Schwartz, Spencer, S., Fisher, D.G. Principles of Surgery eight edition. Mc-
Graw Hill a Division of The McGraw-Hill Companies. Enigma an Enigma
Electronic Publication, 2005
2. So, Alex . Imaging of Gout : Finding and Utility. The Arthritis Reseach and
Therapy journals. Available at: http://arthritis-research.com/series/gout. 26
Mei 2016
3. Sudarsono, Diagnosis dan Penatalaksanaan artritis gout dalam perkembangan
mutakhir dalam diagnosis dan terapi penyakit sendi inflamasi dan degeneratif,
2007. Temu Ilmiah Reumatologi, Semarang.
4. Price S, Wilson L. 2005. Gout. In buku Patofisiologi. Ed 6 vol.2 Penerbit
buku kedokteran , Jakarta. p: 1402 1406.
5. Misnadiarly. 2007. Penyakit penyakit akibat hiperurisemia. Rematik : asam
urat, hiperurisemia, artritis gout. Pustaka Obor Populer. Jakarta. p: 19 39
6. Robbins Kumar. 2007. Sistem Muskuloskeletal. In Buku Ajar Patologi. Edisi
2. Penerbit buku kedokteran, Jakarta. p: 863 869
7. Sumariyono. 2007. Diagnosis dan tatalaksana artritis gout akut. In:Gustaviani
R, Mansjoer A, Rinaldi I eds. Naskah Lengkap Penyakit Dalam PIT 2007.
Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI;.172-8.
8. Putra TR. Diagnosis dan penatalaksanaan artritis pirai. In: Setyohadi B,
Kasjmir YI eds. Kumpulan Makalah Temu Ilmiah Reumatologi 2008. Jakarta:
2008; 113-8.

19