ASAM URAT

OLEH :
MEGA SAFITRI
A.1.17.1071

STIKES MARENDENG MAJENE

TAHUN AKADEMIK 2020/2021
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
 Asam urat merupakan bentuk akhir dari metabolisme purin, baik purin eksogen (yang
berasal dari makanan) maupun endogen.1 Hiperurisemia didefinisikan sebagai kadar asam
urat serum yang melebihi 60mg/l.2 Mekanisme yang menyebabkan hal tersebut adalah
produksi asam urat yang berlebih, atau penurunan eliminasi asam urat dari tubuh.1 Kondisi
hiperurisemia tidak hanya menjadi faktor risiko dari gout, namun juga berbagai macam
penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi dan stroke.3–5 Hiperurisemia lebih banyak
ditemukan di benua Asia.
Angka prevalensi hiperurisemia di Indonesia mencapai 18%.6 Prevalensi hiperurisemia
terendah adalah pada kelompok usia <30 tahun (19,8%), sementara tertinggi padakelompok
usia >65 tahun (30,6%). Prevalensi hiperurisemia ditemukan lebih banyak pada subjek
dengan indeks massa tubuh (IMT) tinggi, hipertensi, atau hiperlipidemia.7
Menurut penelitian, prevalensi hiperurisemia pada subjek obese yang secara metabolik
tidak sehat adalah 29%.8 Obesitas yang berkaitan dengan hiperurisemia adalah obesitas
sentral.9 Penelitian menyebutkan bahwa terdapat kaitan yang erat antara area lemak
intraabdomen dengan hiperurisemia.3 Individu dengan obesitas sentral cenderung mengalami
kelebihan produksi asam urat dan penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal, yang
merupakan mekanisme yang krusial kaitannya dengan peningkatan kadar asam urat serum. 10
Sehingga, dalam penelitian ini, digunakan 12 indikator yang dapat mengukur obesitas sentral,
yaitu lingkar pinggang. Terdapat korelasi positif antara hiperurisemia dan lingkar
pinggang.11–13 Studi menunjukkan bahwa pola makan juga mempengaruhi kadar asam urat
serum.14–16 Hal ini berkaitan dengan meningkatnya purin eksogen yang dimetabolisme oleh
tubuh.17 Pola makan,
menurut U.S. Department of Agriculture (USDA), adalah kombinasi makanan dan
minuman yang merupakan asupan diet lengkap seseorang dalam suatu waktu. Pola makan
seorang individu merepresentasikan secara keseluruhan mengenai kebiasaan makan dan
minum individu tersebut, sehingga pola makan dapat digunakan untuk memprediksi status
kesehatan seseorang. 18 Makanan yang berkaitan dengan peningkatan kadar asam urat serum
di antaranya daging merah, telur, makanan tinggi lemak, serta karbohidrat.19–22 Data
menunjukkan bahwa sejak beberapa dekade lalu, terjadi perubahan perilaku pada anak-anak
maupun dewasa yang berkaitan dengan gaya hidup, salah satunya adalah konsumsi makanan
yang tidak seimbang.
Berdasarkan Survei Sosial Ekonomi Nasional (Susenas) 2009, rata-rata konsumsi lemak
total penduduk Indonesia setiap harinya adalah 64,7 gram perkapita. Padahal, Pedoman
Umum Gizi Seimbang (PUGS) menganjurkan konsumsi lemak tidak lebih dari 25% energi.
Artinya, bila kebutuhan energi penduduk Indonesia rata-rata adalah 2000 kkal/hari, maka
konsumsi lemak sebaiknya tidak lebih dari 56 gram perkapita perhari. Rata-rata konsumsi
karbohidrat penduduk Indonesia adalah 43 gram perkapita perhari, atau 8,6% terhadap total
kebutuhan energi 2000 kkal/hari.3 Angka tersebut masih melebihi batasan yang dianjurkan
oleh PUGS, yaitu 5% dari kecukupan energi.23 Sebuah penelitian pada pria dan wanita
berusia 20-63 tahun menunjukkan bahwa subjek pada kelompok usia 20-39 tahun mengalami
peningkatan IMT yang paling besar.
Peningkatan berat badan yang paling pesat juga terjadi pada kelompok usia 20-29 tahun,
terutama pada wanita.24 Sehingga, dapat disimpulkan bahwa dewasa overweight usia 20-29
tahun memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk menjadi obese bila dibandingkan
dengan kelompok usia lain. Hiperurisemia beserta komplikasinya merupakan penyakit
degeneratif yang menyerang di usia lanjut. Deteksi dini pada usia muda sangat penting
dilakukan untuk menghindari penyakit-penyakit tersebut, sehingga dalam penelitian ini
dipilih subjek yang berusia relatif muda, yakni dewasa usia 20-25 tahun.
 Penelitian mengenai asam urat serum pada usia dewasa muda masih sedikit. Oleh karena
itu, dalam penelitian ini akan diteliti apakah lingkar pinggang dan pola makan memiliki
hubungan dengan kadar asam urat serum pada dewasa overweight usia 20-25 tahun.

2.2 Pengertian asam urat

Penyakit asam utar merupakan kondisi yang bisa menyebabkan gejala nyeri yang tak
tertahankan, pembengkakan, serta adanya rasa panas diarea persendian. Semua sendi berisiko
terkena asam urat, tetapi sendi yang paling sering terserang adalah jari tangan, lutut,
pergelangan kaki dan jari kaki. Umumnya, penyakit asam urat dapat lebih mudah menyerang
laiki-laki, khususnya mereka yang berusia diatas 30 tahun.

Pada wanita penyakit asam urat ini dapat muncul setelah terkena menopause.rasa sakit
yang dialami mengidap asam urat, dapat berlangsung selama rentang waktu 3-10 hari dengan
perkembangan gejala yang begitu cepat dalam beberapa jam pertama. Seringkali orang salah
kaprah dan menyamakan penyakit asam urat dengan rematik. Padahal, rematik adalah istilah
yang menggambarkan rasa sakit pada persendian atau otot yang mengalami peradangan.

Asam Urat
a. Pembentukan asam urat
Asam urat merupakan hasil metabolisme purin. Produk purin dikonvers menjadi asam urat
melalui xanthine dalam reaksi yang dikatalisis oleh xanthineoxyd Selain tingkat yaangsang
bentukan protein tinggi), ikan uman yang meningkatan ar alkaloid bentuk asam urat Selain
terjadinya secara alami, pembentukan asam urat dalam darah dapat meningkat yang
disebabkanoleh factor dari luar terutama makanan dan minuman yang merangsang
pembentukan asam urat adalah makanan yang mempunyai kadar karbohidrat dan protein
minuman yang mengandung kafein seperti kopi, yang menyebabkan peningkatan asam urat
karena mengandung alkaloid, jika dalam darah kadar alkaloid ini cukup tinggi, maka dengan
adanya enzim xanthine oxydase akan terbentuk asam urat.

Pada perombakan protein inti (DNA/RNA) terbentuk basa-basa purin adenine dan guanin.
Adenin dirombak menjadi hipoxanthin, guanin menjadi xanthine. Hipoxanthin diubah
menjadi xantin oleh enzim xanthine oxydase dan selanjutnya menjadi asam urat (Tjay dan
Rahardja, 2007).
Tubuh manusia mengubah nukleotida purin utama, yaitu adenosin dan guanine melalui
senyawa antara menjadi produk akhir asam urat yang diekskresikan keluar tubuh. Dalam
serum, urat terutama dalam bentuk natrium urat dan di dalam saluran urin, urat juga berada
dalam bentuk natrium urat (Murray et al., 1997).
Hiperurisemia adalah suatu kondisi terjadinya peningkatan kadar asam urat serum di atas
nilai normal (Wortmann, 1998), nilai normal asam urat dalam darah untuk pria adalah 3,5-7
mg/dL dan wanita mempunyai kadar asam urat 10% lebih rendah dari pada pria yaitu 2,6-6
mg/dL (Tjay dan Rahardja, 2007). Ada beberapa hal yang dapat meningkatkan kadar asam
urat dalam darah dan merupakan factor resiko terjadinya hiperurisemia. Faktor-faktor
tersebut dapat dikelompokkan menjadi tiga mekanisme, yaitu:
1) Peningkatan produksi asam urat.
Hal ini terjadi karena faktor idiopatik primer, makanan yang kaya purin (banyak mengandung
protein), obesitas, alkohol, polisitemia vera, Paget’s disease, proses hemolitik dan psoriasis.
2) Penurunan ekskresi asam urat.
Penurunan ekskresi asam urat merupakan sebagian besar penyebab hiperurisemia (hampir
90% kasus). Penyebabnya antara lain: idiopatik primer, insufisiensi ginjal, ginjal polikistik,
diabetes insipidus, hipertensi, asidosis, toksik pada kehamilan, penggunaan obat–obatan
seperti salisilat < 2 gram/hari, obat diuretika, alkohol, levodopa, ethambutol dan pirazinamid.
3) Kombinasi antara kedua mekanisme tersebut
Dapat terjadi pada defisiensi glukosa 6-fosfat, defisiensi fruktosa 1-fosfat aldosi, konsumsi
alkohol dan shock (Wortmann, 1998). Jika pada hiperurisemia didapatkan hasil bentukan
kristal asam urat, maka hiperurisemia dapat berkembang menjadi gout (Gaw et al, 2005).
b. Klasifikasi Hiperurisemia
Peningkatan asam urat dalam darah disebut dengan hiperurisemia dan dapat
dibedakan menjadi beberapa klasifikasi:
1) Berdasarkan penyebabnya Hiperurisemia dapat dikelompokkan menjadi dua, pertama yaitu
hiperurisemia primer yang disebabkan karena peningkatan produksi purin dan penurunan
klirens asam urat. Peningkatan produksi purin ini dapat disebabkan karena idiopatik dan
kelainan enzim tertentu (sindrom Lesch-Nyhan).
Kedua yakni hiperurisemia sekunder yang disebabkan karena penurunan katabolisme dan
perubahan purin serta penurunan klirens asam urat, yang dapat terjadi karena
mieloproliferatif, limfoproliferatif, karsinoma, sarkoma, anemia hemolitik kronik, obat
sitokinin dan psoriasis. Sedangkan penuruan klirens asam urat ini dapat disebabkan karena
penyakit ginjal kronik dan kerusakan transfer tubuler (Tierney et al., 2004).
2) Berdasarkan gejala klinisnya, dibedakan menjadi:
a) Serangan hiperurisemia akut, yaitu arthritis hiperurisemia akut terjadi mendadak dan sering
pada malam hari. Terjadi karena mengendapnya kristal asam urat dalam jaringan yang
metabolismenya kurang dan kemudian difagositosis oleh leukosit.
b) Interval bebas gejala, yang terjadi dalam fase ini jika tanpa penanganan, gejala menurun
baru setelah beberapa hari. Selang tanpa gejala dapat berlangsung berminggu-minggu sampai
bertahun-tahun.
c) Fase hiperurisemia kronik, pada fase ini intensitas serangan lebih rendah, walaupun
demikian jarang terjadi bebas secara sempurna. Umumnya ditemukan penyimpanan asam
urat pada rumah siput telinga, tangan dan kaki (yang disebut thopus). (Mutschler, 1986).
c. Patogenesis
Arthritis akut biasanya terjadi karena endapan urat, yang jarum-jarum kristalnya merusak sel
dengan menimbulkan nyeri yang hebat dan peradangan lokal (Tjay dan Rahardja, 2007).
Serangan akut kadang didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan
stres emosional. Serangan arthritis akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-
gejala serangan akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan. Arthritis
kronik dapat timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku
dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang
bengkak akibat arthritis kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan arthritis akut
dapat terjadi secara simultan disertai gejala-gejala arthritis kronik (Price and Wilson, 2005).
d. Diagnosis
Hiperurisemia tidak selalu tampak sebagai encok dan agak sering tidak memperlihatkan
sesuatu gejala luar. Hal demikian mempunyai resiko besar akan kerusakan ginjal karena
kristal-kristal urat sudah mengendap dijaringan kemih urikosurik tanpa diketahui (Tjay dan
Rahardja, 2007). Dengan adanya kesulitan untuk mengidentifikasi terjadinya pengendapan
Kristal urat, maka dapat dilakukan tiga pemeriksaan, yaitu sebagai berikut :
1) Pemeriksaan laboratorium
Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar
asam urat dalam darah diatas 7 mg/dL untuk pria dan 6 mg/dL untuk wanita.
2) Pemeriksaan cairan sendi
Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya untuk melihat adanya
kristal urat dalam monosodium urat (kristal MSU) dalam cairan sendi.
3) Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologis untuk melihat proses yang terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk
melihat proses pengapuran di dalam tophus (Utami, 2003).
e. Pengobatan
Tindakan umum pertama dianjurkan diet dengan pembatasan kalori, khususnya bagi pasien
gemuk atau overweight. Diet purin dengan hanya sedikit daging atau ikan, tetapi tanpa organ
dalam, seperti otak, hati, ginjal. Saat ini diketahui bahwa kebanyakan purin dibentuk dalam
tubuh dan hanya sedikit berasal dari makanan, dan bila mungkin dihindari menggunakan
diuretika tiazid, dan hindari alkohol dan kopi (Tjay dan Rahardja, 2007). Pengobatan pirai
dapat juga dilakukan dengan meningkatkan ekskresi asam urat melalui kemih atau dengan
konversi xanthine dan hipoxanthin menjadi asam urat (Katzung dan Trevor, 1994). Obat
pilihan utama adalah allopurinol yang menghambat sintesis urat, sehingga kadar urat dalam
darah maupun dalam kemih diturunkan. Bila obat ini memberikan efek samping yang tidak
dapat diterima, barulah digunakan urikosurika, khususnya probenezid dan sulfinpirazon, yang
memperbanyak ekskresi urat darah tetapi kadar urat dalam kemih tetap tinggi (Tjay dan
Rahardja, 2007).
5. Potassium Oxonate
Potassium oxonate merupakan garam kalium dari asam oksonat, yang mempunyai berat
molekul 195,18 dengan rumus molekul C4H2KN3O4, mempunyai titik didih pada 300ºC dan
bisa dideteksi pada spektra infra merah. Kelarutanpotassium oxonate dalam air adalah 5
mg/ml pada suhu ruangan dan akan stabil jika disimpan di suhu kamar. Potassium oxonate
bersifat oksidator kuat, teratogen, karsinogen, mutagen dan mudah mengiritasi mata dan kulit
(Anonim, 2006).
Potassium oxonate merupakan reagen untuk inhibitor oksidase urat dengan memberikan efek
hiperurisemia. Mekanisme potassium oxonate dalam meningkatkan kadar asam urat dapat
dilihat pada gambar 2. Asam urat + 2 H2O + O2 Allantoin + CO2 + H2O2
Keterangan : : menghambat
Mekanisme aksi dari kalium oksonat dalam menghambat kerja enzim
urikase pada pembentukan allantoin (Rodwell et al., 1997)
Potassium oxonate merupakan inhibitor enzim urikase yang dapat meningkatkan kadar asam
urat, karena terjadi penghambatan pada konversi asam urat menjadi allantoin pada mencit.
Inhibitor enzim urikase yang mampu menghambat konversi asam urat menjadi allantoin
idealnya bersifat irreversibel non kompetitif dan relatif tidak toksik. Sampai saat ini
potassium oxonate digunakan sebagai inhibitor enzim urikase yang efektif pada penelitian-
penelitian secara invivo (Starvic and Nera, 1978).
6. Allopurinol
Allopurinol merupakan satu-satunya urikostatikum yang saat ini digunakan secara terapeutik,
yang bekerja untuk mengurangi pembentukan asam urat. Sedangkan yang bekerja untuk
meningkatkan eliminasi asam urat disebut urikosurika (Mutschler, 1986). Dalam dosis rendah
merupakan zat penghambat xanthine oxydase secara kompetitif dan dalam dosis tinggi
bekerja tidak kompetitif. Xanthine oxydase mengoksidasi hipoxanthin melalui xanthine
menjadi asam urat. Allopurinol dihidroksilasi oleh xanthine oxydase menjadi metabolit utama
yaitu oksipurinol. Melalui penghambatan xanthine oxydase maka hipoxanhtin dan xanthine
diekskresi lebih banyak dalam urin dan kadar asam urat dalam darah serta urin menurun.
Adapun mekanisme penghambatan allopurinol terhadap enzim xanthine oxydase dapat dilihat
pada gambar 3.Obat urikostatik memblok pembentukan asam urat dan biasa digunakan dalam
pengobatan jangka panjang. Allopurinol (suatu inhibitor xanthine oxydase) merupakan obat
pilihan bagi penderita lanjut usia dan mempunyai gangguan fungsi ginjal (Simon et al.,
2001). Efek samping allopurinol yang paling sering adalah kemerahan pada kulit, gangguan
saluran cerna, serta alergi yang ditandai dengan demam dan menggigil. Allopurinol
meningkatkan kerja antikoagulan tak langsung dan memperkuat kerusakan pembentukan
darah yang timbul oleh sitostatiska, serta dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga
pemberiannya harus dengan kombinasi obat lain. Serangan biasanya menghilang setelah
beberapa bulan pengobatan (Wilmana, 1995).
Mekanisme penghambatan allopurinol terhadap enzim xantin oksidase pada
pembentukan asam urat (Tjay dan Raharja, 2007)
E. Landasan Teori
Fraksi air ekstrak etanol daun salam dosis 210 mg/kgBB dan 420 mg/kgBB memiliki efek
penurunan kadar asam urat yang setara dengan kontrol positif (allopurinol 10 mg/kgBB)
(Utami, 2008). Sedangkan infusa daun Salam pada dosis 2,5 g/kgBB mampu menurunkan
kadar asam urat yang setara dengan allopurinol dosis 10 mg/kgBB (Ariyanti, 2007). Pada
Meniran disebutkan bahwa ekstrak etanol herba meniran dosis 3,33 g/kgBB mempunyai
potensi yang setara dengan allopurinol 10 mg/kgBB dalam menurunkan kadar asam urat
(Widayati, 2008), Efek antihiperurisemia ini timbul dari aksi uricosuric, terutama dari
lignannya (Murugaiyah, 2009). Selain itu pada uji efek imunostimulan ekstrak etanol 50%
herba Meniran (Phyllanthus niruri L.) secara in vivo pada tikus putih menunjukkan bahwa
pada ekstrak etanol meniran dosis dosis 100 mg/kgBB memberikan nilai aktivitas fagositosis
yang lebih tinggi dlbanding kontrol normal (Sriningsih, 2006). Sedangkan pada pemberian
infusa akar tempuyung (Sonchus arvensis) dosis 5g/kgBB sebanding dengan allopurinol dosis
18 mg/kgBB terhadap penurunan kadar asam urat pada serum darah tikus (Retnowati, 2009).
Selain itu ekstrak etanol daun tempuyung dosis 300 mg/kg BB mempunyai daya diuretika
sedikit lebih kuat dibandingkan dengan furosemida dosis 0,72 mg/kg BB (Imelda et al., 2009)
dan ekstrak etanol daun tempuyung dosis 200 mg/kgBB mempunyai daya antiinflamasi yang
setara dengan indometasin 10 mg/kgBB (Lumbanraja, 2009).
F. Hipotesis
Kombinasi dua dari ekstrak air daun salam (Syzygium polyanthum), tempuyung (Sonchus
arvensis) dan meniran (Phyllanthus niruri) diduga mampu menurunkan kadar asam urat
mencit putih jantan yang diinduksi dengan potassium oxonate dosis 250 mg/kgBB jika
dibandingkan dengan allopurinol dosis 10 mg/kgBB.

Faktor risiko penyakit asam urat

Terdapat bebrapa factor yang dapat memicu naiknya kadar asam urat dalam darah
seseorang, antara lain ;

1. memiliki keluarga yang mengidap asam urat

2. baru saja mengalami cedera atau pembedahan
3. gemar konsumsi makanan dengan kandungan purin tinggi, seperti dagingmerah, jeroan
hewan, dan beberapa jenis hidangan laut (misalnya teri,sarden, kerang, atau tuna).
4. gemar konsumsi minuman beralkohol dan minuman tinggi gula
5. kerap menggunakan obat dan kemoterapi
6. memiliki kondisi medis tertentu, miaslnya, diabetes, gangguan sindrom metabolic,
penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit tiroid, kolesterol tinggi, leukimia, anemia, sleep
apnea, hipertensi, dan obesitas

Penyebab asam urat

Penyebab penyakit asam urat

Berikut ini adalah factor yang menjadi penyebab datangnya penyakit asam urat, antara lain:
 1. makanan yang berzat purin tinggi yang dikonsumsi, seperti jeroan hewan, hidangan laut
dan daging merah
2. banyak mengonsumsi minuman dengan gula tinggi dan minuman beralkohol
3. menggunakan obat-obatan dengan jenis tertentu seperti aspirin, obat penghambat enzim,
sislosporin, dan obat kemoterapi
4. mempunyai riwayat penyakit asam urat pada anggota keluarga

Gejala penyakit asam urat

Terdapat banyak gejala penyakit asam urat yang umum terjadi, antara lain :
1. sendi mendadak terasa sakit
3. nyeri akan berkembang dengan Cepat dalam bEBERapa jam dan disertai nyeri hebat,
pembengkakan, rasa panas, serta muncul warna kemerahan pada kulit sendi
4. saat gejala mereda dan bengkakpun mengempis, tetapi kulit disekitar sendi yang terkena
akan tampak bersisik, terkelupas dan terasa gatal.

Meski gejalapenyakit ini bisa mereda dengan sendirinya, harus tetap dilakukan pengobatam
untuk mencegah terjadinya risiko kambuh dengan tingkat gejalayang meningkat.

Diagnosis penyakit asam urat

Untuk memastikan apakah gejala tertentu merupakan indikasi penyakit asamurat atau
bukan,dokter akan melakukan beberapa langkah diagnosis. Dokter mungkin akan melakukan
hal seperti menanyakan riwayatpenyakit pasien, seberapa sering gejala muncul, dan
memriksa lokasi sendi yang sakit, terdapat juga pemeriksaan lanjutan yang akan dilakukan
untuk memastikan diagnosis, antara lain ;

1. tes darah
2. tes urin 24 jam
3. tes cairan sendi
4. rontgen , USG

Pengobatan penyakit asam urat

Pada asam urat biasanya, terdapat dua jenis pengobatan, karena pengobatanyang dilakukan
memiliki dua sasaran utama yakni untuk meringankan gejala asam urat danmencegah
serangan kembali terjadi.
Pengobatan asam urat yang bisa diterapkan untuk meringankan gejala asam urat
adalahdengan menempelkan kantong atau kain berisi es pada bagian sendi yang sakit , atau
konsumsi obat pereda sakit dan obat-obatan golongan steroid

Pencegahan asam urat

1. menghindari makanan yang memiliki zat purin tinggi

2. perbanyak minum air putih
3. tidak mengonsumsi minuman beralkohol
4. minum kopi secukupnya
5.konsumsi buah yang memiliki antioksidan tinggi
6.menghindariobesitas
7.ruting berolahraga

Diet asam urat

1. buah dan sayuran,
2. gandum, kentang, dan beras merah sebagai karbohidrat kompleks yang mengandung
banyak serat
3. produk susu dan yoghurt rendah lemak atau tanpa lemak
4. jika makanan harus memakai minyak, gunakan minyak nabati sepertiminyak kenola,
minyak zaitun, dll.
5. perbanyak minum air putih

Daftar Pustaka
Ahmad, N. (2011) Cara Mencegah dan Mengobati Asam Urat dan Hipertensi. Jakarta:
Rineka Cipta. Friedman, M. Marliyan. (2010) Buku Ajar Keperawatan : Riset, Teori dan
Praktik. Edisi ke-5. Jakarta: EGC.
 Hidayat, R. (2009) Gout dan Hiperurisemia. Divisi Reumatologi Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Junaidi, I. (2013) Rematik dan Asam Urat. Jakarta: Bhuana Ilmu Populer.Muhlisin, A. (2012)
Keperawatan Keluarga. Surakarta : Gosyem Publishing.
Nanda. 2012. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan NANDA North American Nursing
Diagnosis Asspciation NIC NOC. Yogyakarta : Gosyen Publishing.
Potter. Perry (2005) Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses, dan Praktik.
Jakarta : EGC.
Suratun. (2008) Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jakarta :
EGC.
Sustrani, L. dkk. (2007) Asam Urat. Jakarta. PT Gramedia Pustaka
Utama.
Wijayakusuma, H. (2006) Atasi Asam Urat dan Reumatik. Jakarta : Puspa
Swara.
Zairin, N, M . (2013) Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta:
Salemba Medika.