A.

Pengertian Asam Urat

Penyakit asam urat adalah salah satu contoh penyakit degeneratif yang
memiliki dampak serius pada derajat hidup seseorang. Asam urat adalah gangguan
metabolisme yang ditandai dengan peningkatan kadar asam urat. Asam urat dapat
meningkat menjadi batu ginjal dan dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak
ditangani
Penyakit Asam urat atau yang dikenal juga dengan sebutan Artritis Gout
merupakan suatu penyakit karena kelainan metabolisme purin (Hiperurisemia).
Kelainan ini bisa terjadi adanya oversekresi asam urat atau penurunan fungsi ginjal
yang mengakibatkan penurunan eksresi asam urat atau kombinasi keduanya. Kadar
asam urat normal pada wanita : 2,6-6 mg/dl, dan pada pria :3-7 mg/dl.
Arthritis Gout adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan
hasil akhir dari metabolisme purin, kadar asam urat yang tinggi dapat menimbulkan
kristal asam urat di persendian dan menjadi penyakit Arthritis Gout akan
menyebabkan kadar asam urat penderita meningkat dan juga penderita akan merasa
nyeri, bengkak, kemerahan, dan hangat pada persendian. Apabila gejala yang muncul
tidak diobati akan menyebabkan kerusakan pada sendi.
Kadar asam urat berkaitan erat dengan produksi purin dan asupan purin
yang dikomsumsi. Purin di dalam tubuh yang telah dikatabolisme akan berubah
menjadi asam urat. Asam urat yang merupakan hasil buangan akan dikeluarkan oleh
ginjal dari dalam tubuh melalui urine dan sebagian kecil melalui feses, jika melebihi
kadar asam urat dikategorikan mengalami Hiperurisemia, kondisi hiperurisemia ini
sangat berpotensi menimbulkan terjadinya serangan Arthritis Gout, bila kadar asam
urat tinggi, asam urat akan membentuk kristal monosodium urate synovial (Membran
pembungkus sendi) yang selanjutnya akan menimbulkan reaksi peradangan dan
terjadinya Arthritis Gout

B. Faktor Pemicu Asam Urat (Gout) :

1. Usia
2. Konsumsi makanan tinggi purin
3. Konsumsi Alkohol
4. Obat-Obatan
5. Jenis Kelamin

C. Etiologi Gout
Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat digolongkan menjadi 2, yaitu:
a. Gout primer
Penyebab kebanyakan belum diketahui (idiopatik). Hal ini diduga berkaitan
dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan
gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam
urat. Hiperurisemia atau berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh
dikatakan dapat menyebabkan terjadinya gout primer. Hiperurisemia primer
adalah kelainan molekular yang masih belum jelas diketahui. Berdasarkan data
ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan hiperurisemia primer. Gout arthritis
primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari
hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi yang
berlebih (10-20%).
b. Gout sekunder
 Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan
biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim
HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada
glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1
phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena
produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaan yang menyebabkan
peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel.
Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk
IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme 8 purin, sedangkan hiperurisemia
akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena
penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric
acid clearence dan pemakaian obat-obatan.

D. Patofisiologi Gout
Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa
kurang dari 7 mg/dl, dan pada wanita kurang dari 6 mg/dl. Apabila konsentrasi asam
urat dalam serum lebih besar dari 7 mg/dl dapat menyebabkan penumpukan kristal
monosodium urat. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau
penurunan secara mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat
mengendap dalam sendi, akan terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan
terjadinya serangan gout. Dengan adanya serangan yang berulang – ulang,
penumpukan kristal monosodium urat yang dinamakan thopi akan mengendap
dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat penumpukan
Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis. Penurunan urat
serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam
tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan hiperurisemia
asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan patella yang
sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout dapat
timbul pada keadaan asimptomatik. Terdapat peranan temperatur, pH, dan kelarutan
urat untuk timbul serangan gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur
lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa
kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk
pengendapan kristalmonosodium urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1)
berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.
E. Terapi Pada Gout
Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik (menggunakan obat-obatan).
Medikamentosa pada gout
termasuk:
1. Obat Anti Inflamasi Nonsteroid (OAINs).
OAINS dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara
efektif. Efek samping yang sering terjadi karena OAINS adalah iritasi pada sistem
gastroinstestinal, ulserasi pada perut dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus.
Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak
dianjurkan menggunakan obat ini. Contoh dari OAINS adalah
indometasin. Dosis obat ini adalah 150- 200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan
75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya
2. Kolkisin efektif digunakan pada gout akut, menghilangkan nyeri dalam waktu 48 jam
pada sebagian besar pasien. Kolkisin mengontrol gout secara efektif dan mencegah
fagositosis kristal urat oleh neutrofil, tetapi seringkali membawa efek samping, seperti
nausea dan diare. Dosis efektif kolkisin pada pasien dengan gout akut berhubungan
dengan penyebab keluhan gastrointestinal. Obat ini biasanya diberikan secara oral
pada awal dengan dosis 1 mg, diikuti dengan 0,5 mg setiap dua jam atau dosis total
6,0 mg atau 8,0 mg telah diberikan. Kebanyakan pasien, rasa sakit hilang 18 jam dan
diare 24 jam; peradangan sendi reda secara bertahap pada 75-80% pasien dalam
waktu 48 jam. Pemberian kolkisin dosis rendah dapat menurunkan efek samping
gastro-intestinal ataupun efek toksisitas dari kolkisin itu sendiri.
3. Kortikosteroid
Kortikosteroid biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang lansung
disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari steroid antara lain penipisan tulang,
susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh terhadap infeksi.
Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan OAINS
maupun kolkisin. Prednison 20-40 mg per hari diberikan selama tiga sampai empat
hari. Dosis kemudian diturunkan secara bertahap selama 1-2 minggu.
4. Obat urikosurik
Obat urikosurik meningkatkan ekskresi asam urat, sehingga menurunkan konsentrasi
asam urat serum. Risiko utama yang terkait dengan obat ini melibatkan peningkatan
ekskresi asam urat kemih yang terjadi segera setelah terapi inisiasi. Sebaliknya,
inhibitor xantin oksidase memblokir langkah terakhir dalam sintesis asam urat,
mengurangi produksi asam urat sekaligus meningkatkan prekursornya, xanthine dan
hipoksantin (oksipurin).
Secara umum, inhibitor xantin oksidase diindikasikan pada pasien dengan
peningkatan produksi asam urat (overproducers), dan obat urikosurik pada mereka
dengan ekskresi urat yang rendah (underexcretors). Allopurinol, pirazolopirimidin
dan analog dari hipoksantin, adalah satusatunya inhibitor xanthine oxidase dalam
penggunaan klinis. Inhibitor xanthine oxidase bekerja dengan menghambat pusat
molybdenum pterin yang merupakan tempat aktif xanthine oksidase. Xanthine
oksidase dibutuhkan untuk mengoksidasi hipoxanthine dan xanthine menjadi asam
urat dalam tubuh. Allopurinol adalah obat pilihan untuk orang dengan kelebihan asam
urat, pembentukan tophus, nefrolitiasis, atau kontraindikasi untuk terapi urikosurik
lain.
Ini merupakan obat pilihan dalam kasus insufisiensi ginjal, tetapi toksisitasnya
paling sering terjadi ketika laju filtrasi glomerulus berkurang. Keracunan biasanya
dapat dihindari jika dosis disesuaikan dengan tepat. Dosis yang tepat adalah 100 mg
per hari pada pasien dengan tingkat filtrasi glomerulus sekitar 30 ml per menit, 200
mg per hari pada pasien dengan laju filtrasi sekitar 60 ml per menit, dan 300 mg per
hari pada pasien dengan fungsi ginjal normal.
Referensi :

Novia, V.R., dkk. 2020. “Pendidikan Kesehatan Tentang Arthritis Gout Di Puskesmas Dadok
Tunggul Hitam Padang.” Jurnal Abdimas Saintika Volume 3, Nomor 1 (2020): Hal
130-137.

Sholihah, Fatwa M. 2014. “Diagnosis and Treatment Gout Arthritis”. J Majority Volume 3,
Nomor 7 (2014): Hal 39-45.