KELOMPOK 3

Gout and Hyperuricemia

Disusun Oleh :
Nani Latifah Hanum (201904056)
Prihati (201904057)
Rizki Nur Anisa (201904058)
Vela Devi Anggraeni (201904059)
Yuanita Pangestuti (201904060)
Zuarika Widya Febianti (201904061)
 EPIDEMIOLOGY AND ETIOLOGY
 Gout merupakan radang sendi atau artritis yang disebabkan oleh deposisi dari kristal monosodium
urate (MSU) atau asam urat. Penyakit ini adalah penyakit radang sendi yang paling banyak
mengenai pria dan wanita lansia.
 Gangguan metabolik dari gout adalah supersaturasi dari ion asam urat di darah dan cairan tubuh
yang menyebabkan terbentuknya kristal. Pada keadaan pH dan suhu tubuh yang normal, asam urat
akan mengalami hipersaturasi bila mencapai konsenterasi 6,8 mg/dL atau lebih. Oleh sebab itu,
hiperurisemia didefinisikan apabila kadar asam urat >6,8 mg/dL baik pada laki-laki maupun wanita.
 Hiperurisemia merupakan keadaan mutlak untuk terjadinya gout. Akan tetapi, untungnya hanya 15-
25% penderita hiperurisemia saja yang kemudian berkembang menjadi gout..
 Gout bersifat penyakit artritis yang progresif. Penyakit ini dimulai dengan mono atau oligoartritis
intermiten di ekstemitas bawah. Dalam kurun waktu tahunan sampai beberapa dekade, gout
kemudian berkembang menjadi poliartritis kronis yang destruktif dan mengenai hampir semua
sendi. Selain pada sendi, gejala klinis yang disebabkan oleh deposisi krisal asam urat pada bagian
tubuh lainnya seperti deposit tofus atau nefropati asam urat juga masuk dalam spektrum penyakit
gout.
 Epidemiologi Penyakit Gout

 Hiperurisemia cukup sering ditemukan, yaitu sekitar 15-20% di populasi. Menariknya, prevalensi ini
meningkat dua kali lipat dibandingkan tiga dekade yang lalu. Beberapa faktor yang menyebabkan
peningkatan prevalensi ini adalah peningkatan angka harapan hidup, peningkatan hipertensi,
sindrom metabolik, obesitas, penggunaan tiazid, aspirin dosis rendah, perubahan diet ke
penggunaan fruktosa, peningkatan angka harapan hidup pasien gagal ginjal stadium akhir, dan
pasien dengan transplantasi organ.
 Terdapat hubungan langsung antara kadar asam urat dengan kejadian gout. Pada orang dengan
nilai asam urat 9 mg/dL, insidensi dari gout mencapai 4,9% dibandingkan 0,5% orang dengan asam
urat darah 7 s.d. 8,9 mg/dL.
 Selain itu, pria 3-6 kali lebih banyak menderita penyakit gout, dan seiring bertambah usia, risiko
juga semakin besar. Suku atau ras juga memegang peranan dalam terjadinya penyakit gout.
Beberapa kelompok suku tertentu seperti Maori, memiliki kemungkinan mendapat penyakit gout
2,4 kali lebih besar dari bangsa Eropa. Memang untuk populasi Indonesia sendiri belum ada data
yang pasti mengenai perbandingan gout pada berbagai populasi. Namun, secara keseluruhan,
risiko gout pada populasi Indonesia meliputi pria, bertambahnya usia, dan kadar asam urat ≥9
mg/dL.
 Mekanisme atau Patogenesis Terjadinya Gout
● Asam urat merupakan produksi akhir dari metabolisme purin. Purin sendiri adalah bagian dari DNA
sehingga pada dasarnya asam urat merupakan produk katabolisme dari sel. Pada tubuh sebagian
besar mamalia, asam urat ini akan diproses lebih lanjut dengan cara oksidase dengan enzim uricase
menjadi allanotin. Allantoin ini sangat mudah larut dalam air sehingga dengan mudah dibuah melalui
ginjal. Namun, manusia dan beberapa kera besar tidak mampu menghasilkan uricase. Akibatnya,
akumualsi asam urat mungkin terjadi dan terjadilah penyakit gout :
● Hiperuisemia sendiri dapat disebabkan oleh produksi asam urat yang berlebihan atau karena ginjal
tidak mampu mengeluarkan asam urat atau ekskresinya yang berkurang. Akumulasi kadar asam
urat ini akan menyebabkan hipersaturasi asam urat dalam darah atau cairan tubuh kemudian
terbentuklah kristal asam urat yang terendap dalam banyak jaringan tubuh.

● Sebelum menjadi asam urat, purin akan diubah menjadi hipoxanthine menjadi xanthine dan
kemudian menjadi asam urat. Xanthine oksidase merupakan enzim yang mengubah xanthine
menjadi asam urat. Enzim ini berada dalam semua organ namun paling aktif di hati dan usus.
 PENGOBATAN ARTRITIS GOUT AKUT

Pengobatan gout meliputi:

 penyembuhan gout yang akut serangan artritis dengan aplikasi topikal es dan terapi obat umumnya
termasuk NSAID, kolkisin, kortikosteroid atau kombinasi darinya,
 pada beberapa pasien, profilaksis jangka panjang pengobatan dengan terapi penurun urat (ULT)
untuk mencegah serangan selanjutnya.
Hasil yang Diinginkan:
Tujuan pengobatan untuk serangan akut adalah:
a. mencapai cepat dan pereda nyeri efektif,
b. menjaga fungsi sendi,
c. mencegah penyakit komplikasi,
d. menghindari efek samping terkait pengobatan,
e. memberikan terapi yang hemat biaya, dan
f. meningkatkan kualitas hidup

Gout arthritis yang jarang terjadi adalah penyakit yang sembuh sendiri, dan pengobatan
biasanya berfokus pada pengurangan gejala.
.
 Beberapa obat dapat menyebabkan hiperurisemia dan
mengendap asam urat, seperti tiazid dan loop diuretik, niasin,
pirazinamid,inhibitor kalsineurin, dan, kadang-kadang, aspirin.
Umumnya,obat ini memblokir sekresi asam urat di ginjal. Efek aspirin
pada asam urat tergantung pada dosis. Sangat dosis tinggi (misalnya
4000 mg / hari), aspirin menghalangi reabsorpsi asam urat oleh ginjal,
meningkatkan ekskresi asam urat. Aspirin yang lebih kecil dosis
menghambat ekskresi asam urat dan dapat meningkatkan urat serum
tingkat asam.
Dosis aspirin yang sangat rendah (75-81 mg / hari) digunakan
serangan jantung atau pencegahan stroke tidak banyak mengubah uric
tingkat asam. Untuk alasan ini, aspirin dalam dosis analgesik (325-650
mg beberapa kali per hari) harus dihindari. Namun, pasien dengan
hiperurisemia atau asam urat dan factor risiko kardiovaskular harus
melanjutkan aspirin dosis rendah untuk profilaksis kardiovaskular Cairan sinovial yang
karena manfaat kardiovaskular melebihi efek minimalnya pada urat mengandung ekstraseluler dan
serum. Akibat jangka panjang dari gout dan hiperurisemia termasuk monosodium birefringent
kerusakan sendi, tophi, nefrolitiasis, dan nefropati. negatif seperti jarum
intraseluler kristal urat.
 Terapi Nonfarmakologis
Terapi Nonfarmakologis :
Modalitas non-obat memainkan peran tambahan dan biasanya memang demikian tidak efektif bila
digunakan sendiri. Imobilisasi yang terkena ekstremitas mempercepat resolusi serangan. Menerapkan
kompres es ke sendi juga mengurangi rasa sakit dan bengkak, tetapi aplikasi panas mungkin merugikan

Terapi farmakologi :
Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), colchicine,dan kortikosteroid dianggap monoterapi lini pertama
pilihan untuk serangan akut.6 Pemilihan tergantung pada jumlah sendi terpengaruh, ada / tidak adanya
infeksi,preferensi dokter / pasien,respon sebelumnya, dan faktor pasien seperti komorbiditas dan ginjal
fungsi Setiap golongan obat memiliki keamanan dan keunikan Profil khasiat pada asam urat yang harus
diperhatikan secara matang sebelumnya memilih agen tertentu . Umumnya lebih awal selama serangan
rematik, agen-agen ini digunakan (yaitu, dalam 24 jam), semakin baik hasilnya. Kortikotropin (hormon
adrenokortikotropik, ACTH) dan penghambat IL-1 adalah alternatif dalam kasus tertentu. Analgesik
opioid memiliki sedikit untuk tidak berperan dalam gout akut, yang diakibatkan oleh kewalahan
peradangan.
NSAID sebagian besar telah menggantikan colchicine sebagai pengobatan pilihan.
Agen ini paling efektif bila diberikan di dalam 24 jam pertama timbulnya nyeri.
Kebanyakan penelitian menunjukkan hasil serupa diantara agen, dan tidak ada
NSAID yang disukai di atas yang lain sebagai pengobatan lini pertama. Dosis di ujung
yang lebih tinggi kisaran terapeutik sering dibutuhkan. NSAID biasanya dilanjutkan
dengan dosis penuh sampai 24 jam setelah gejala mereda. Dokter dapat
mempertimbangkan untuk mengurangi dosis jika pasien memiliki banyak dosis
komorbiditas, termasuk gagal hati atau ginjal.Hanya naproxen, indomethacin,dan
sulindac yang merupakan FDA disetujui untuk pengobatan gout akut. Meski
indometasin telah digunakan secara tradisional, relatif siklooksigenase-1 (COX-1)
selektivitas meningkatkan risiko gastropati. Studi membandingkan indometasin
terhadap konsistensi NSAID lain menunjukkan kemanjuran yang serupa dengan efek
samping yang lebih tinggi dengan indometasin; demikian, generik lainnya NSAID
mungkin lebih disukai. Status klinis pasien secara keseluruhan harus dievaluasi
sebelum memulai NSAID karena merugikan efeknya termasuk gastropati (terutama
tukak lambung), disfungsi ginjal, dan retensi cairan. NSAID umumnya harus dihindari
pada pasien yang berisiko mengalami tukak lambung; mereka yang memakai
antikoagulan; dan mereka yang mengalami insufisiensi ginjal, tidak terkontrol
hipertensi, atau gagal jantung. Agen gastroprotektif seperti inhibitor pompa proton
dapat melindungi dari perkembangan ulkus pada pasien yang menerima NSAID
untuk gout akut.
 Colchicine
Colchicine memiliki sejarah panjang penggunaan yang sukses dan merupakan pengobatan pilihan
selama bertahun-tahun. Ini lebih jarang digunakan hari ini karena indeks terapeutik yang rendah dan
baru-baru ini, peningkatan biaya. Colchicine dianggap memberikan anti-inflamasi efek dengan
mengganggu fungsi spindle mitosis dalam neutrofil dengan mengikat dimer tubulin; ini menghambat
aktivitas fagositik. Colchicine tidak dianggap sebagai analgesik.
Sekitar dua pertiga pasien dengan gout akut merespon dengan baik jika kolkisin diberikan dalam 24
jam pertama gejala onset. Saat ini, colchicine hanya diindikasikan jika diberikan di dalam 36 jam
serangan onset. 6 Efek GI (mis., Mual, muntah, diare,dan sakit perut) adalah yang paling umum dan
dianggap acikal bakal toksisitas sistemik yang lebih serius, termasuk miopati dan penekanan sumsum
tulang (biasanya neutropenia). Namun,toksisitas sistemik dapat terjadi tanpa kolkisin oral efek GI
sebelumnya, terutama pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Dengan adanya gangguan ginjal berat
(klirens kreatinin[CrCl] <30 mL /menit[0,5 mL / s]), dosis harus diulang lebih dari sekali setiap 2
minggu. Pengurangan dosis diperlukan bila diberikan bersamaan dengan p-glikoprotein atau CYP3A4
kuat inhibitor (misalnya, klaritromisin, verapamil, ritonavir, siklosporin,ranolazine). Karena masalah
ini, colchicine mungkin terjadi disediakan untuk pasien yang berisiko mengalami gastropati yang
diinduksi NSAID atau yang gagal terapi NSAID.
Algoritma pengobatan untuk hiperurisemia pada gout. (NSAID, obat
antiinflamasi nonsteroid; SUA, serum asam urat.) :
a. Skor nyeri yang dilaporkan sendiri menggunakan skala analog visual 6
atau kurang dianggap nyeri ringan / sedang dan 7 atau lebih dianggap
nyeri berat rasa sakit.
b. Mungkin pertimbangkan untuk beralih ke monoterapi alternatif, terapi
kombinasi tambahan, atau terapi tanpa label untuk respons yang tidak
memadai (<20% peningkatan skor nyeri dalam 24 jam atau <50% pada
24 jam atau lebih).
c. Colchicine direkomendasikan hanya jika dimulai dalam 36 jam
timbulnya gejala.
d. Kortikosteroid intraartikular dapat digunakan dalam kombinasi jika
hanya satu atau dua sendi besar yang terpengaruh.
e. Kriteria untuk memulai ULT meliputi: Serangan berulang (2 atau lebih
per tahun), bukti tophus atau tophi, stadium penyakit ginjal kronis.
f . Mulai profilaksis antiinflamasi bersamaan dan lanjutkan selama durasi
yang ditentukan.
 Kortikosteroid

Penting untuk menentukan jumlah sendi yang terkena kapan mempertimbangkan

kortikosteroid untuk terapi lini pertama. Sistemik kortikosteroid adalah pilihan yang
berguna pada pasien dengan kontraindikasi untuk NSAID atau colchicine (terutama
gangguan ginjal) atau serangan poliartikular, terutama pada pasien usia lanjut. ACR
merekomendasikan untuk memulai prednison atau prednisolon oral. Dosis awal minimal
0,5 mg / kg setiap hari selama 5 sampai 10 hari, diikuti dengan penghentian mendadak,
atau terapi dosis penuh untuk 2 sampai 5 hari dengan taper 7 sampai 10 hari untuk
menghentikan.6 Metilprednisolon oral (yaitu, paket dosis 6 hari yang terdiri dari lancip 21
tablet dari 4 tablet mg, dimulai dengan 6 tablet pada hari 1 [dibagi menjadi tiga dosis
terpisah] dan diakhiri dengan satu tablet pada hari ke-6) dan naproxen telah terbukti setara
dalam pengobatan akut asam urat.
IM, intramuskular; NSAID, obat antiinflamasi nonsteroid; po, melalui mulut; SC, subkutan.
a. NSAID yang disetujui FDA untuk pengobatan asam urat ditunjukkan dengan tanda bintang.
b. Pengurangan dosis dianjurkan untuk gangguan ginjal.
c. Pemberian IM triamcinolone harus diikuti dengan prednisone oral atau prednisolone.
d. Tidak disetujui FDA untuk indikasi ini.
 Kortikotropin (Hormon Adrenokortikotropik)
Pemberian adrenokortikotropik intramuskular eksogen hormon (ACTH) merangsang
produksi kortisol dan kortikosteron oleh korteks adrenal. Studi klinis telah menunjukkan
khasiat yang mirip dengan agen lain untuk gout akut. Meski bukan opsi lini pertama (atau
disetujui FDA untuk penggunaan ini), ACR mendukung penggunaannya untuk pasien yang
tidak dapat minum obat secara oral. Produk hanya tersedia di Amerika Serikat melalui
spesialisasinya distribusi apotek.
 Inhibitor Interleukin-1
Beberapa uji klinis kecil telah menunjukkan kemanjuran IL-1 inhibitor dalam menghambat
peradangan yang berhubungan dengan gout akut serangan. Sedangkan peran mereka tidak
jelas dan produk yang tersedia (anakinra dan canakinumab) tidak disetujui FDA untuk ini
tujuan, pedoman ACR menyertakan penggunaan off-label sebagai opsi untuk serangan akut
yang parah atau untuk pasien yang refrakter terhadap obat lain
 Terapi Kombinasi
Pada serangan poliartikular berat, terutama serangan yang melibatkan beberapa sendi
besar, kolkisin dapat digunakan dalam kombinasi dengan NSAID atau kortikosteroid oral.
Kortikosteroid intraartikular suntikan dapat digunakan dalam kombinasi dengan lini
pertama lainnya agen (NSAID, kolkisin, kortikosteroid oral).
 TERAPI PENURUNAN URATE UNTUK GOUT
PROPHYLAXIS
Gout adalah penyakit episodik, dan jumlah serangannya bervariasi secara luas dari pasien ke pasien.
Demikian keuntungan jangka panjang profilaksis terhadap serangan gout akut harus dipertimbangkan
biaya dan potensi toksisitas terapi yang mungkin tidak diperlukan pada semua pasien. Umumnya
hiperurisemia asimtomatik tidak membutuhkan perawatan.

Terapi Nonfarmakologis:
Secara historis, modifikasi gaya hidup saja tidak cukup untuk menurunkan kadar SUA pada pasien asam
urat. Pasien seharusnya dididik untuk melakukan olahraga teratur untuk menurunkan berat badan jika
mengalami obesitas,batasi atau hentikan konsumsi etanol dengan ketat, pertahankan hidrasi, dan
mengelola komorbiditas lain (misalnya, hipertensi, diabetes). Diet rendah purin, termasuk menghindari
jeroan, dan tidak membatasi sarden, kerang, daging sapi, babi, dan domba ditoleransi dengan baik;
sebaliknya, rekomendasi diet harus focus tentang prinsip nutrisi umum. Beberapa penelitian telah
menunjukkan hal itu produk susu rendah lemak, kopi, dan vitamin C dapat memberikan perlindungan
efek. Terapi komplementer yang dipertimbangkan tidak sesuai untuk asam urat karena tidak cukup
bukti manfaat termasuk jus / ekstrak ceri, ekstrak kulit pohon willow, jahe, biji rami, arang, stroberi, arus
hitam, burdock, krim asam, zaitun minyak, ekor kuda, pir, dan akar seledri. Obat-obatan yang dapat
menyebabkan atau memperparah hiperurisemia harus dihentikan jika secara klinis sesuai. Beberapa
pasien mengikuti modifikasi gaya hidup lama jangka waktu tertentu, dan terapi farmakologis biasanya
diperlukan untuk mengobati hiperurisemia adekuat.
Terapi farmakologi
pasien dan dokter dan tidak mengidentifikasi pasien yang mungkin
baik overproducers maupun underexcretors asam urat. Juga obat-obatan
digunakan untuk meningkatkan ekskresi asam urat (agen uricosuric)
secara umum
tidak ditoleransi sebaik obat yang menurunkan produksi, dan
uricosurics meningkatkan risiko nefrolitiasis asam urat
Karena allopurinol (yang mengurangi produksi asam urat) adalah
efektif baik di produsen berlebih maupun di bawah produsen dan
umumnya
dapat ditoleransi dengan baik, banyak dokter mengabaikan urin 24 jam
mengumpulkan dan merawat pasien secara empiris dengan itu.
Keduanya allopurinol
dan febuxostat adalah inhibitor xantin oksidase (XOI) dan sedang
dianggap sebagai agen ULT lini pertama. Probenecid, urikosurik
agen, adalah opsi baris pertama alternatif, sedangkan pegloticase adalah
umumnya disediakan untuk kasus refraktori
ULT harus dilanjutkan pada pasien bahkan selama
flare akut.
 Allopurinol
Allopurinol terserap dengan baik, dengan waktu paruh pendek 2 sampai 3 jam. Waktu
paruh oxypurinol mendekati 24 jam, memungkinkan allopurinol harus diberikan sekali
sehari. Oxypurinol dibersihkan terutama oleh mekanisme ginjal dan dapat terakumulasi
pada pasien dengan fungsi ginjal berkurang. Allopurinol dapat dimulai hanya selama
serangan gout akut jika pengobatan anti inflamasi juga dimulai, karena mendadak
pergeseran tingkat SUA dari mobilisasi penyimpanan urat jaringan mungkin memicu
atau memperburuk artritis gout. Pergeseran cepat di SUA bisa menyebabkan perubahan
konsentrasi kristal MSU dalam cairan synovial lebih banyak kristal untuk mengendap.
Dengan demikian sebagian besar dokter menyediakan profilaksis anti-inflamasi selama
memulai ULT dengan colchicine (0,6 mg sekali atau dua kali sehari atau 0,3 mg sehari
jika parah kerusakan ginjal) atau NSAID dosis rendah (misalnya naproxen 250 mg dua
kali sehari) dengan terapi penekan asam (misalnya, omeprazole 20 mg sekali sehari). Jika
seorang pasien dirawat dengan colchicine untuk sebuah serangan akut, dosis profilaksis
kolkisin dapat diberikan 12 jam setelah dosis pengobatan terakhir.
 Febuxostat

Febuxostat adalah XOI nonpurin yang secara struktural berbeda dari allopurinol yang
disetujui FDA untuk hiperurisemia kronis yang terkait dengan asam urat. Dosis awal
adalah 40 mg per oral sekali sehari. Itu Dosis dpt ditingkatkan menjadi 80 mg per oral
sekali sehari jika SUA tidak turun menjadi 6 mg / dL (357 μmol / L) atau kurang setelah 2
minggu pengobatan. Tidak ada penyesuaian dosis yang diperlukan pada pasien
dengan gangguan ginjal ringan atau sedang (CrCl 30-89 mL / menit [0,5–1,48 mL / dtk]);
Namun, febuxostat tidak disarankan di pasien dengan insufisiensi ginjal berat (CrCl <30
mL / menit [0,5 mL / s]) 43,44 Karena potensi dan reduksi yang cepat dari Kadar SUA,
profilaksis anti inflamasi dengan kolkisin dosis rendah
atau NSAID juga direkomendasikan selama inisiasi dan titrasi terapi dan minimal 6 bulan
seperti sebelumnya
dibahas untuk allopurinol.
 Probenecid
Probenesid adalah agen urikosurik yang menghalangi reabsorpsi tubular asam urat,
meningkatkan ekskresinya. Karena itu mekanisme kerja, probenesid tidak dianjurkan
untuk urat produsen berlebih dan merupakan kontraindikasi pada pasien dengan
riwayat urolitiasis atau nefropati urat. Probenecid kehilangan efektivitasnya saat fungsi
ginjal menurun dan harus dihindari bila CrCl adalah 50 mL / menit (0,83 mL / s) atau
kurang. 45 Probenecid dipertimbangkan agen lini pertama alternatif jika terapi XOI juga
tidak ditoleransi atau kontraindikasi. Bisa juga ditambahkan terapi XOI yang dimilikinya
telah dititrasi dengan dosis maksimum tanpa mencapai target tingkat SUA. Meskipun
secara umum dapat ditoleransi dengan baik, probenesid dapat menyebabkan GI efek
samping seperti mual serta demam, ruam, dan jarang, toksisitas hati. Pasien harus
diinstruksikan untuk memelihara asupan cairan yang cukup dan keluaran urin untuk
menurunkan risiko pembentukan batu asam urat. Beberapa ahli menganjurkan
alkalinisasi urin untuk menurunkan risiko ini, tetapi tidak ada rekomendasi khusus
disediakan.
 Agen Uricosuric Lainnya

Obat lain dengan efek urikosurik ringan mungkin sesuai terapi tambahan
pada beberapa pasien. Losartan meningkatkan keduanya ekskresi asam urat
dan pH urin dan dapat menjadi pilihan pada hipertensi pasien dengan asam
urat. Fenofibrate juga urikosurik dan mungkin tepat pada pasien dislipidemia
tertentu dengan gout. Baik salah satu agen ini dapat dikombinasikan dengan
XOI pada pasien yang gagal mencapai tingkat target SUA pada terapi yang
dimaksimalkan.
 Pegloticase
Gout tidak terjadi pada sebagian besar mamalia nonprimata karena ini spesies menghasilkan enzim
urikase, yang mengkatalisis oksidasi asam urat menjadi senyawa yang lebih larut, yaitu allantoin mudah
dikeluarkan. Manusia kekurangan enzim ini, yang memungkinkan terjadinya urat asam menumpuk,
menyebabkan asam urat pada beberapa individu. Pegloticase adalah bentuk rekombinan urikase (juga
dikenal sebagai oksidase urat) terkonjugasi menjadi polietilen glikol. Itu adalah FDA disetujui untuk
pengobatan asam urat kronis yang refrakter terhadap lainnya terapi. Dosis yang disetujui 8 mg melalui
infus IV setidaknya 2 jam setiap 2 minggu dengan cepat (dalam 6 jam) penurunan SUA dalam subjek
dalam uji coba yang diterbitkan. Namun, pegloticase seharusnya terbatas pada pasien dengan gout
parah dengan tophi atau nefropati yang belum direspon agen lain karena signifikan efek samping,
termasuk serangan asam urat, reaksi infus, anafilaksis
(hingga 5% dari pasien) yang mengharuskan perawatan awal dengan antihistamin dan kortikosteroid,
ketidaknyamanan Terapi IV, dan biayanya tinggi. Pegloticase merupakan kontraindikasi pada pasien
dengan defisiensi G6PD karena risiko hemolisis dan methemoglobinemia; oleh karena itu, pasien harus
diskrining
sebelum memulai terapi.
 EVALUASI HASIL
Gout Akut
1. Pantau pasien untuk menghilangkan nyeri dan penurunan pembengkakan sendi yang
terkena. Kedua parameter meningkat secara signifikan dalam waktu 48 jam setelah
memulai terapi.
2. Kaji keluhan pasien dan informasi objektif untuk efek samping. Untuk terapi NSAID,
waspadai nyeri epigastrik onset baru, tinja berwarna gelap atau lembap, darah masuk
muntah, pusing atau pusing, perkembangan edema, penurunan output urin, atau
sesak napas. Untuk colchicine, pantau adanya mual atau muntah, diare, mudah
memar, gejala flu atau dingin, kepala terasa ringan, otot kelemahan, atau rasa sakit.
Sarankan pasien untuk memberi tahu Anda jika ada obat baru dimulai atau
dihentikan saat mengonsumsi colchicine.
3. Pantau pasien yang menerima kortikosteroid intraartikular suntikan untuk
meningkatkan pembengkakan atau nyeri di tempat suntikan.
4. Kaji pasien yang menerima kortikosteroid sistemik untuk mental perubahan status,
retensi cairan, peningkatan glukosa darah, kelemahan otot, atau perkembangan
infeksi baru.